Zaburzenia

endokrynologiczn

Zaburzenia

endokrynologiczne



Cukrzyca



Zaburzenia czynności gruczołu

tarczowego



Choroby przytarczyc



Choroby przysadki



Choroby nadnerczy

Cukrzyca:



Cukrzyca- zespół przewlekłych zaburzeń

metabolicznych objawiających się

hiperglikemią spowodowaną

bezwzględnym lub względnym

niedoborem insuliny, który prowadzi do

zaburzeń w metabolizmie węglowodanów,

białek, tłuszczów oraz w gospodarce

wodno-elektrolitowej. Konsekwencją tych

zaburzeń są przewlekłe powikłania

cukrzycy pod postacią choroby

naczyniowej, zmian w układzie nerwowym

i specyficznych zmian narządowych

( serca, nerek, nerwów, wzroku)

Cukrzyca:



Cukrzyca jest najczęstszym

powikłaniem metabolicznym

wikłającym ciążę



W Europie występuje z częstością 3-

Cukrzyca



Częstość występowania cukrzycy:

- Ok. 0,2-0,3%cukrzyca obecna przed

ciążą (PGDM)

- Ok. 1-6% cukrzyca pojawiająca się w

ciąży

KLASYFIKACJA CIĘŻARNYCH

CHORYCH NA CUKRZYCĘ WG

WHITE’A



Cukrzyca ciężarnych (GDM):

Nieprawidłowa tolerancja glukozy z

normoglikemią w warunkach

przestrzegania diety (GDM 1)

Hiperglikemia na czczo- konieczne

stosowanie insuliny (GDM2)

Cukrzyca rozpoznana przed

ciążą (PGDM)



Klasa A: wystarczające wyłącznie leczenie dietetyczne;

dowolna długość trwania cukrzycy



Klasa B: wystąpienie cukrzycy po 20 r.ż; czas trwania do 10 lat



Klasa C: wystąpienie cukrzycy między 10-19 r.ż.; czas trwania

10-19 lat



Klasa D: wystąpienie cukrzycy przed 10 r.ż; czas trwania> 20

lat; obecna retinopatia prosta lub nadciśnienie tętnicze



Klasa R : retinopatia proliferacyjna lub wylew do ciałka

szklistego



Klasa F : nefropatia ; białkomocz dobowy > 0,5 g



Klasa RF : kryteria klasy R i F



Klasa H : choroba niedokrwienna serca



Klasa T : stan po przeszczepie nereki

Metabolizm węglowodanów w

czasie ciąży:



utrzymanie stałego stężenia glukozy

we krwi ma w przebiegu ciąży

ogromne znaczenie. Z jednej strony

jest jednym z warunków zachowania

prawidłowej homeostazy w ustroju

ciężarnej, z drugiej zaś warunkuje stały

dopływ tego węglowodanu do płodu.

Metabolizm węglowodanów

w czasie ciąży:



U zdrowych ciężarnych glikemia na

czczo jest niższa i wynosi przeciętnie

60-80 mg% (3,3-4,3 mmo/l),natomiast

jej przyrost po spożyciu posiłku

(doustnym spożyciu glukozy )jest

większy u kobiet w ciąży niż u ich

nieciężarnych wieloródek

Metabolizm węglowodanów

c.d.



W ciąży obserwuje się zjawisko :

1) zwiększonej sekrecji insuliny (podstawowe

wydzielanie insuliny oraz indukowane

bodźcem pokarmowym jest większe niż u

nieciężarnych )

2)Transferu glukozy do płodu i wykorzystania

jej do syntezy białek i tłuszczów; stopień

tego transferu jest uzależniony także od

potrzeb metabolicznych łożyska

Metabolizm węglowodanów

c.d.



Głównym efektem działania insuliny

jest obniżenie stężenia glukozy we

krwi:



Antagonistycznie w stosunku do

insuliny działają: katecholaminy,

glukagon, hormon wzrostu, sterydy

nadnerczowe

Metabolizm węglowodanów

c.d.

Kliniczne efekty niedoboru insuliny :

Kliniczne efekty niedoboru insuliny :


Hiperglikemia



Glikozuria



Ketonemia



Wychudzenie



odwodnienie

Metabolizm węglowodanów c.d.:

Do substancji o działaniu

diabetogennym zaliczane są m.in.:



Laktogen łożyskowy (HPL)



Estrogeny



Progesteron



Prolaktyna



Łożyskowe insulinazy

CZYNNIKI DIABETOGENNE SPRZYJAJĄCE UJAWNIENIU

CUKRZYCY W CIĄŻY



1. LAKTOGEN ŁOŻYSKOWY (HPL)

działa podobnie jak hormon wzrostu



2. HORMONY STEROIDOWE ŁOŻYSKA - PROGESTERON)

wzrost insulinooporności



3. TYROKSYNA

wzrost resorpcji glukozy z przewodu pokarmowego



4. PROLAKTYNA

wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych,

hamujących metabolizm glukozy na poziomie komórki



5. KORTYZOL

glikogenoliza w wątrobie i mięśniach prowadzi

do hiperglikemii i laktacydemii



6. INSULINAZY ŁOŻYSKOWE

Gillmer,

Brit.Med.J.,1975,3,339



Wpływ ciąży na przebieg

cukrzycy:



I trymestr ciąży : poprawa tolerancji węglowodanów

i zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę

(zwiększone pobieranie przez płód glukozy i

aminokwasów)



II i III trymestr ciąży :pogorszenie przemiany

węglowodanów i stopniowy wzrost zapotrzebowania

na insulinę – w granicach 50-70%



Ostatnie dwa tygodnie przed porodem –

zapotrzebowanie na insulinę może się zmniejszać,

prawdopodobnie wskutek zwiększonego

wydzielania insuliny przez płód



Bezpośrednio po porodzie- spadek zapotrzebowania

na insulinę o około 30-50%

Wpływ ciąży na przebieg

cukrzycy:



Ilość transportowanej glukozy od matki do płodu

jest bezpośrednio uzależniona od stężenia glukozy

w surowicy krwi ciężarnej



Transfer glukozy przez łożysko- dyfuzja ułatwiona od

wyższego stężenia we krwi matki do niższego

stężenia we krwi płodowej



Różnica stężeń glukozy między matką a płodem

wynosi wynosi około 20-30 mg%



Jedynymi mechanizmami regulującymi transport

glukozy do płodu są: przepływ krwi przez łożysko i

stężenie glukozy we krwi matki

Wpływ cukrzycy na przebieg

ciąży:



Poronienie: u ok. 10% kobiet chorych na cukrzycę



Nadciśnienie i stan przedrzucawkowy: ok.. 2-3 x

częściej niż u zdrowych ciężarnych



Klinicznie jawne i bezobjawowe infekcje dróg

moczowych : ok. 2 x częściej



Poród przedwczesny 2-3 x częściej



Wielowodzie



Zakończenie ciąży cięciem cesarskim : 50-80%



Umieralność kobiet chorych na cukrzycę w związku

z cukrzycą : ok.. 1% (przyczyny: kwasica

metaboliczna, stan przedrzucawkowy, powikłania

porodowe)

Wpływ cukrzycy na rozwój

płodu:



Wzrost odsetka zgonów okołoporodowych (brak

prawidłowej opieki nad ciężarną – znaczny wzrost)



Występowanie dużych wad rozwojowych: ok.. 6-

10% noworodków matek z cukrzycą przedciażową



Zaburzenia wzrastania wewnątrzmacicznego u

płodu: makrosomia, IUGR



Wzrost wcześniactwa



Wzrost zgonów wewnątrzmacicznych



Zwiększona zachorowalność noworodków jako efekt

wcześniactwa, makrosomii, zaburzeń

metabolicznych

Zaburzenia metaboliczne związane

z rozwojem wad wrodzonych:



Hiperglikemia przed ciążą oraz w pierwszych 7 tyg. jej

trwania koreluje z częstością wad, prawidłowe wyrównanie

metaboliczne cukrzycy w tym okresie to zmniejszenie odsetka

wad wrodzonych, normalizacja glikemii po okresie

organogenezy nie wpływa na częstość dużych wad

wrodzonych , ale może ograniczyć ich nasilenie oraz

wydłużyć czas trwania ciąży



Nadmiar związków ketonowych



Zaburzenie równowagi sorbitol- mioinozytol



Zahamowanie procesu glikolizy



Wzrost ilości wolnych rodników



Hipoglikemia??- wpływ teratogenny??- przedłużające się

okresy niedocukrzenia z niedotlenieniem płodu – uszkodzenie

tkanek, wewnątrzmaciczne uszkodzenie plodu

Profilaktyka wad wrodzonych

u ciężarnych z PGDM:



Prawidłowe wyrównanie metabolizmu

węglowodanów w okresie zapłodnienia

(poziom hemoglobiny glikozylowanej

< 5,6%)



Odpowiednie leczenie młodych kobiet

chorych na cukrzycę (uniknięcie zmian

naczyniowych)



Stosowanie kwasu foliowego

Makrosomia płodu:



Makrosomia płodu to masa

urodzeniowa powyżej 4000g (4500g)

lub nadmierna masa w stosunku do

wieku ciążowego (LGA –large for

gestational age) tj. powyżej 90

percentyla



LGA jest obserwowana u ciężarnych z:

- GDM- ok. 50%

- PGDM – ok.40%

Makrosomia płodu :



Nadmierny wzrost wewnątrzmaciczny

płodu wynika z hiperglikemii u

ciężarnej ( średnia dobowa >110-

130mg%), przy braku zmian

naczyniowych



Hiperglikemia u matki - hiperglikemia u

płodu - hiperinsulinemia:

- Powiększenie narządów wewnętrznych

- Hipertrofia adipocytów

Makrosomia płodu-

konsekwencje:



Niedotlenienie wewnątrzmaciczne jako efekt

upośledzenia przepływu maciczno-łożyskowego

związanego z obecnością:

- Zmian naczyniowych w zaawansowanych postaciach

cukrzycy

- Kwasicy metabolicznej:

hipowolemii,odwodnienia,zmniejszenia przeplywu w

przstrzeni międzykosmkowej

- Stanu przedrzucawkowego związanego z uogólnionym

skurczem naczyń

-Hiperinsulinemii u płodu i zwiększonego zapotrzebowania

na tlen



Dystocja barkowa-zgon śródporodowy



Uszkodzenie okoloporodowe



Otyłość/nietolerancja glukozy u dziecka

Rozwojowi RDS sprzyja:



przedwczesne ukończenie ciąży –

konieczna profilaktyka zespołu RDS



cięcie cesarskie



niedotlenienie wewnątrzmaciczne

(hipoksemia, kwasica)



upośledzenie

syntezy surfaktantu płucnego



hiperinsulinemia



upośledzenie

syntezy surfaktantu płucnego

Czynniki ryzyka zgonu

wewnątrzmacicznego płodu u

ciężarnej z cukrzycą:



Obecność powikłań naczyniowych



Zła kontrola metaboliczna cukrzycy



Stan przedrzucawkowy



Makrosomia płodu



wielowodzie

ZASADY POSTĘPOWANIA

POŁOŻNICZEGO U

CIĘŻARNYCH CHORYCH NA

CUKRZYCĘ

I – CUKRZYCA PRZEDCIĄŻOWA

(PGDM)

II – CUKRZYCA CIĄŻOWA (GDM)

Cukrzyca przedciążowa-

PGDM :



Podstawowym celem nowoczesnej opieki

nad ciężarną chorującą na cukrzycę jest

maksymalne zmniejszenie ryzyka

wystąpienia powikłań u matek i

noworodków.



Planowanie ciaży:

Ciąża planowana – 1.4% wad wrodzonych

Ciąża nieplanowana – 10,4% wad

wrodzonych

Cukrzyca PGDM:



Planowanie ciąży: w okresie prekoncepcyjnym u kobiet

z cukrzycą należy:

- Udzielić wszelkich informacji dotyczących ciąży,

- Wdrożyć odpowiednią insulinoterapię i ocenić

wyrównanie glikemii; prawidłowa wartość: 65-180mg

%,śr.dobowa wartość 130 mg%, odsetek hemoglobiny

glikozylowanej HbA1c< 5,6%

- Rozpocząć podawanie insuliny u chorych na cukrzycę

leczonych doustnymi lekami hipoglikemizującymi

- Ocenić obecność powikłań naczyniowych: (nadciśnienie

tętnicze, retinopatia, nefropatia,choroba wieńcowa,

ocenić czynność gruczołu tarczowego)

- Rozpocząć suplementację kwasem foliowym

Ciąża jest przeciwwskazana u

chorych na cukrzycę z:



Zaawansowaną nefropatią



Niepoddającym się leczeniu

nadciśnieniu tętniczym



Ciężką retinopatią proliferacyjną



Chorobą niedokrwienną serca



Ciężką neuropatią wegetatywną

Kryteria idealnego

wyrównania glikemii:



Na czczo 60-90 mg%(3,3-5,0mmol/l)



1 godz po posiłku 70-140 mg% ( 3,9-

7,8mmol/l)



2 godz po posiłku 60-120 mg% (3,3-6,7

mmol/l)



2.00-4.00 > 60 mg%( > 3,3 mmol/l)



Śr. dobowa wartość glikemii – ok. 100 mg% (

5,5 mmol/l)



HbA1c < 6,5% ( < 5,6% w okresie

okołokoncepcyjnym)



W leczeniu ciężarnych powinny być

używane biosyntetyczne insuliny ludzkie

o kródkim czasie działania podawane w

3 – 5 wstrzyknięciach na dobę, w razie

potrzeby kojarzone z insulinami o

pośrednim czasie działania.



Jeśli wystąpią powikłania ciąży i/lub

cukrzycy należy rozważyć ukończenie

ciąży

I trymestr ciąży:



Ścisła kontrola wyrównania

metabolicznego cukrzycy poprzez

ocenę:

- HbA1c

- Glikemii

- Obecność acetonu w moczu

- Wizyty co tydzień do 10 Hbd

- USG zaawansowania ciąży

II trymestr ciąży :



Wizyty kontrolne co 2 tyg



Insulinoterapia



Monitorowanie glikemii



Ocena wzrostu masy ciała i modyfikacja

diety



Badanie okulistyczne



Ocena funkcji nerek i HbA1c



USG płodu- (wady)

III trymestr ciąży:



Od 32Hbd – wizyty kontrolne co

tydzień



USG –ocena wzrastania płodu , AFI



Monitorowanie stanu płodu i NST KTG

- od 34 Hbd co 2 tyg

- od 36Hbd 2 x w tyg



insulinoterapia

Poród:



Wyrównana cukrzyca i dobrostan

płodu pozwalają na prowadzenie ciąży

i wystąpienie samoistnej czynności

porodowej, jednak nie poleca się

przedłużania czasu trwania ciąży

ponad 40 Hbd

Wcześniejsze ukończenie ciąży

rozważyć przy:



brak odczuwania lub osłabienie czucia ruchów

płodu (poniżej 10 w ciągu 12 godzin)



KTG – objawy zaburzenia czynności serca płodu



nieprawidłowy wynik testu Manninga i/lub

przepływów w naczyniach krążenia

łożyskowego i płodowego



gwałtowny spadek zapotrzebowania na insulinę



wzrost RR



acetonuria bez hiperglikemii utrzymująca się

ponad 24h mimo intensywnego leczenia i iv.

wlewu glukozy

Poród c.d.:



Początek aktywnego porodu , spadek zapotrzebowania

na insulinę



Oznaczanie stężenia glukozy co 1 – 2 godz i podawanie

należnej dawki insuliny, jeśli glikemia przekracza

przekracza 120 ( 140%)



Podawanie przy wartościach glikemii:

< 70mg% - i.v. 5% glukozy

70-120 mg% - i.v. 0,9% NaCl

> 120 (140)mg% - s.c. 2 j. insuliny

krótkodziałajacej na

każde 20 mg% powyżej tej wartości



W czasie porodu ważne jest utrzymanie normoglikemii

70-90 mg%

Połóg :



Spadek zapotrzebowania na insulinę o ok.

30-50%



Akceptowana śr. dobowa wartość glikemii –

ok. 130mg%



Wizyta kontrolna 6 tyg po porodzie z oceną :

funkcji nerek, stężenia lipidów, HBa1c, TSH-

istotne ryzyko poporodowego zapalenia gr.

tarczowego



Stanu narządu wzroku

Kwasica metaboliczna:



W ciąży istnieje podwyższone ryzyko wystąpienia

kwasicy metabolicznej z powodu:

Wzrostu stężenia antagonistów insuliny

Odwodnienia ( wymioty)

Stresu



Bezpośrednie przyczyny kwasicy metabolicznej to :

- Infekcje

- Nieprzyjęcie insuliny

- Leki: glikokortykosterydy, b-mimetyki

- Palenie tytoniu

Kwasica metaboliczna c.d.:



Kwasica u matki to kwasica u płodu z

powodu:

- Spadku przepływu maciczno-

łożyskowego

- Zaburzenia transportu tlenu przez

erytrocyty

- Osłabienia kurczliwości mięśnia

sercowego

Hiperglikemia doprowadza do



diurezy osmotycznej i spadku objętości

płynów ustrojowych( 4-10 litrów)



spadku stężenia elektrolitów

w efekcie :

- tachykardia



obiętości minutowej



ciśnienia tętniczego



kurczliwości arteriolii i włośniczek

oraz

wstrząs

Nadciśnienie u ciężarnych z

cukrzycą:



Progresja zmian w kierunku angiopatii:

nefropatii i retinopatii.



Postępowanie lecznicze:

- RR poniżej 130/80 mm Hg z

zastosowaniem:

a) centralnie działający agoniści

alfa-2

adrenergicznego: metyldopa,klonidyna

b) blokery kanału wapniowego-

nifedypina

c) alfa1- adrenolityki - prazosyna

II cukrzyca ciążowa (GDM)



Cukrzyca ciążowa: nietolerancja

węglowodanów o różnym natężeniu, która

wystąpiła po raz pierwszy w ciąży lub

została w tym okresie rozpoznana- sposób

leczenia ani przetrwanie tej nietolerancji po

zakończeniu ciąży nie mają wpływu na

rozpoznanie



U 60% kobiet z GDM w ciągu 15 lat rozwinie

się cukrzyca II typu

Czynniki ryzyka rozwoju

cukrzycy ciążowej:



Wiek>35 lat



Nadwaga przed ciążą (BMI > 27 kg/m2)



Nadciśnienie i choroby nerek



W wywiadzie nietolerancja glukozy



Cukrzyca w rodzinie



W poprzednich ciążach rozwój GDM



Niewyjaśnione zgony wewnątrzmaciczne płodu w

przeszłości



Urodzenie dziecka z masą powyżej 4500g

( 4000g)

Rozpoznawanie:



Oznaczenie stężenia glukozy na czczo w czasie I wizyty:



Wartość glikemii > 100 mg % - test diagnostyczny z

obciążeniem 75 g glukozy



Wartość glikemii < 100 mg%- test screeningowy

między 24-28Hbd



Dwukrotna wartość glikemii > 125 mg% rozpoznanie

cukrzycy ciążowej



Screening u wszystkich ciężarnych- test obciążenia

50 g glukozy; oznaczyć stężenie glukozy we krwi w 60

minucie( przy wykonaniu tego testu bez znaczenia jest

pora dnia, czas jaki upłynął od ostatniego posiłku)

Wartości glikemii 140-199 mg% wykonać test obciążenia

75 g glukozy

Stężenie glukozy > 200% - rozpoznanie cukrzycy ciążowej

i skierowanie do ośrodka diabetologiczno-położniczego

Rozpoznawanie c.d.:



Jeżeli test przesiewowy (obciążenia

50g glukozy) jest nieprawidłowy a

wyniki testu diagnostycznego

(obciążenia 75g glukozy) są

prawidłowe- należy w 32 Hbd

ponownie wykonać test diagnostyczny

Test obciążenia 75g glukozy- wartości

prawidłowe (osocze krwi żylnej):



Na czczo < 100 mg%



Po 1 godz < 180 mg%



Po 2 godz < 140 mg%

Warunki wykonania testu doustnego

obciążenia glukozą :



OGTT ( Oral Glucose ToleranceTest)



Wykonywany na czczo



W 8-14 h po ostatnim posiłku



Przynajmniej przez 3 dni bez ograniczeń węglowodanów

( nie mniej niż 150 g węglowodanów przy zwykłej

aktywności fizycznej)



75 glukozy rozpuszczone w 250-300 ml i wypite w ciągu 5

min



W trakcie badania pacjent powinien siedzieć, nie

przyjmować jakiegokolwiek pożywienia i nie palić

papierosów



Krew do badania pobiera się na czczo i 2 h po wypiciu

roztworu glukozy



Nie należy przeprowadzać testu w trakcie i w ciągu 72 h

po prowadzonej krótkotrwałej sterydoterapii oraz w

trakcie dożylnej terapii beta- mimetykami

Rozpoznanie cukrzycy – wartości

glukozy w osoczu krwi po OGTT 75g

wg WHO

Osocze krwi żylnej /krew

włośniczkowa

mg/dl

mmol/L

Cukrzyca GDM

Na czczo

≥

100

≥

5,5

lub

≥

140

≥

7,8

Postępowanie:



Dieta (2/3 pacjentek z GDM)



Kontrola glikemii:

- Glikemia prawidłowa: kontynuacja diety (GDM1)

- Sporadyczne epizody hiperglikemii:

umiarkowana aktywność fizyczna, korekta diety,

obserwacja

- Powtarzające się epizody hiperglikemii- leczenie

insuliną (GDM2)



Ocena obecności acetonu w moczu

- Obecny i prawidłowa glikemia: zbyt restrykcyjna

dieta wymagająca korekty

- Obecny i hiperglikemia: łączenie insuliny

Klasyfikacja GDM:



GDM1 – leczenie dietą:

- glikemia: na czczo: < 95 mg%; 1h po

posiłku < 140 mg%; 2h po posiłku <120

mg%



GDM2 – leczenie dietą i insuliną:

- glikemia: na czczo

≥ 95 mg%; 1h po

posiłku: ≥ 140 mg%; 2h po posiłku ≥ 120

mg%

Wczesny połóg:



Szybki powrót do prawidłowej tolerancji

glukozy- odstąpienie od insulinoterapii,

okresowa kontrola glikemii



Weryfikacja GDM: test dgn. z 75 g glukozy 6

tyg. po porodzie



Postępowanie w okresie późniejszym:

- Dieta cukrzycowa

-Test dgn. co roku

- Regularny wysiłek fizyczny

- Przed kolejną ciążą –ocena glikemii, test dgn.

Noworodkowe powikłania

cukrzycy u matki :



makrosomia / IUGR;zaburzenia dobrostanu

wewnatrzmacicznego; uraz okołoporodowy



hipoglikemia



hiperbilirubinemia



hipokalcemia



policytemia: Ht > 65%



zaburzenia oddychania



kardiomiopatia i niewydolnośc krażenia

spowodowane hipertrofią mięśnia

sercowego

CHOROBY TARCZYCY

Choroby tarczycy:



Nadczynność tarczycy:



Niedoczynność tarczycy



Wole nietoksyczne w ciąży



Zapalenie gruczołu tarczowego

Nadczynność tarczycy-

przyczyny:



Choroba Graves-Basedova



Autoimunizacyjne zapalenie tarczycy



Ostre ( podostre ) zapalenie gruczołu

tarczowego



Wole toksyczne wieloguzkowe



Gruczolak toksyczny tarczycy



Choroba trofoblastyczna(zaśniad groniasty,

kosmówczak)

Choroba Graves-Basedova:



Stanowi 50% przypadków nadczynności tarczycy



Obecne są p/ciała antymikrosomalne i

antytyreoglobulinowe, skierowane przeciwko receptorom

TSH, stymulujące gruczoł tarczowy obserwuje się

powiększenie gruczołu oraz jego nadczynność



p/ciała w kl. IgG przenikają przez łożysko-nadczynność

tarczycy u płodu( objawy : tachykardia>160 ud/min, wole

u płodu w badaniu USG, nadmierna pobudliwość i

aktywność płodu, niekiedy zaburzony wzrost

wewnątrzmaciczny płodu)



Okresy zaostrzeń i remisji; znaczenie mają następujące

czynniki: stres, zakażenie, poród , zabiegi operacyjne



W ciąży u części pacjentek obserwuje się: w I trymestrze-

zaostrzenie choroby, w II i III trymestrze najczęściej

remisję z następowym pogorszeniem po porodzie

Rozpoznanie:



Objawy kliniczne:

-Tachykardia w spoczynku> 100 uderzeń na

minutę

-Niewyjaśniony ubytek masy ciała lub brak

jego przyrostu ( mimo prawidłowego wzrostu

macicy i rozwoju płodu)

-Drżenie rąk

-Luźne stolce

-Szmer naczyniowy nad gruczołem

Powikłania i rokowanie w przypadku

nadczynności tarczycy w ciąży:



Głównymi powikłaniami ciąży u

pacjentek z nadczynnością tarczycy

są:



Stan przedrzucawkowy



Zaburzenia w układzie sercowo –

naczyniowym



Przy odpowiednim leczeniu i ścisłej

kontroli rokowanie dla matki i płodu

jest b. dobre

Leczenie:



W ciąży lekiem z wyboru jest

propylotiouracyl



Dawkowanie:

- Początek leczenia: dawki 0,15g 3x

/dobę

- Leczenie podtrzymujące :

- Dawki 0,05-0,2 g 3x /dobę , zależnie od

odpowiedzi na terapię

Przełom tarczycowy:



Jest rzadkim powikłaniem



Stanami sprzyjającymi jego wystąpieniu

są:

- Ciężka postać stanu przedrzucawkowego

- Niedokrwistość

- Infekcje

- Poród drogami natury lub cięcie

cesarskie

Przełom tarczycowy – objawy



Wysoka ciepłota ciała



Tachykardia



Nudności , wymioty , biegunka



Zaburzenia orjentacji, majaczenie, psychoza

lub śpiączka



Niewydolność krążenia często z obrzękiem

płuc



Odwodnienie i zaburzenia kwasowo-

elektrolitowe

Przełom tarczycowy -

leczenie



Propylotiouracyl:

- Dawka 0,25 g 4x/dobę; max do 1,5g p.o. lub przez zgłębnik



Beta-blokery

- Propranolol

- Dawka 0,04-0,08 g co 6-8 h p.o. lub 0,001-0,003 g i.v , tak

aby obniżyć tętno

do 90-110 / min



hydrokortyzon: 0,1 g 4 x /dobę



W wypadku niewydolności krążenia : leki nasercowe, diuretyki,



Zwalczanie hipertermii



W.r.p: tlen, płyny wieloelektrolitowe, glukoza



Zwalczanie chorób współistniejących: antybiotyki, witaminy

Niedoczynność tarczycy –

powikłania i rokowanie:



Poronienia



Porody przedwczesne



Wewnątrzmaciczne zgony płodów



Stan przedrzucawkowy



Przedwczesne oddzielenie łożyska

prawidłowo usadowionego



Wrodzona niewydolność krążenia

Niedoczynność tarczycy –

przyczyny:



Zapalenie gruczołu tarczowego typu

Hashimoto



Pierwotna niedoczynność tarczycy



Leczenie nadczynności jodem

promieniotwórczym lub lekami

p/tarczycowymi



Niedobór jodu

Niedoczynność tarczycy –

objawy:



Uczucie zimna



Osłabienie,uczucie zmęczenia,ospałość



Wypadanie włosów ,



Wzdęcia, bóle brzucha , zaparcia



Zaburzenia snu



Suchość i łuszczenie naskórka



Nieuzasadniony dietą przyrost masy ciała



Zmniejszenie sprawności ruchowej i

intelektualnej

Badania laboratoryjne:



Wzrost stężenia cholesterolu



Spadek stężenia T3 , T4



Wzrost stężenia TSH



Niedokrwistość

Leczenie:



Lek z wyboru : syntetyczna L-

tyroksyna:



Początek terapii 50-100ug dziennie,

potem wzrost dawki o 25 ug/dzień w

ciągu tyg



Leczenie podtrzymujące: ok. 100-200

ug/d

Zapalenie gruczołu

tarczowego typu Hashimoto:



Schorzenie autoimunologiczne



Najczęstsza przyczyna niedoczynności



Objawy: powiększenie gr. Tarczowego o b.

spoistej konsystencji



Laboratoryjnie: wyniki często prawidłowe,

diagnoza potwierdzona wynikiem biopsji i

pozytywnym wynikiem testu hemaglutynacji

( obecność p/ciał przeciwko tyreoglobulinie)



Leczenie : w przypadku niedoczynności lub

dużego wola L-tyroksyna

Poporodowe zapalenie

gruczołu tarczowego:



5-10% kobiet po porodzie



Schorzenie autoimunologiczne



Niecharakterystyczne objawy



Przebieg choroby:



Przemijająca nadczynność tarczycy ok.1-4 miesięcy

po porodzie u ok.. 4% kobiet, która objawia się

powiększeniem gr. Tarczowego, ,,kołataniem serca”,

wynikająca z nadmiernego uwalniania hormonów

,wtórnego wobec uszkodzenia gr.



2/3 pacjentek uzyskuje stan eutyreozy



1/3 rozwija trwałą niedoczynność tarczycy

Choroby przytarczyc:



Pierwotna nadczynność przytarczyc:

Przyczyny: gruczolak, przerost 4 gruczołów,

rak ;objawy: kamica ukł.moczowego,

zapalenie trzustki, nadciśnienie, przełom

hiperkalcemiczny, zaburzenia

psychiatryczne



Pierwotna niedoczynność przytarczyc:

Przyczyny: zwykle chir. usunięcie przytarczyc

(tężyczka ,parastezje, kurcze, zaburzenia

psychiatryczne, zmiany w EKG)

Choroby przysadki:



Akromegalia:



Limfocytowe zapalenie przysadki



Zespół Sheehana:

- Najbardziej klasyczna postać niedoczynności przysadki

obserwowana u kobiet , które przeszły krwotok poporodowy ze

wstrząsem hipowolemicznym

- Objawy:

- Przebieg ostry: spadek RR, tachykardia , hipoglikemia,

zaburzenia laktacji

- Suplementacja GKS jest postępowaniem ratującym życie

- Przebieg przewlekły:wtórny brak miesiączki, osłabienie libido,

brak laktacji, zanik owłosienia łonowego i pachowego

- U części kobiet występuje moczówka prosta



Moczóka prosta



Dziękuję za

uwagę

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68
Slide 69
Slide 70
Slide 71
Slide 72
Slide 73

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Zaburzenia endokrynologiczne
Stany nagłe w zaburzeniach endokrynnych
zaburzenia endokrynologiczne w ciąży
Zaburzenia endokrynologiczne. Stany nagłe., Medycyna Ratunkowa - Ratownictwo Medyczne
Zaburzenia endokrynologiczne ppt
zmiany skórne w zaburzeniach hormonalnych, Zmiany skórne w zaburzeniach endokrynologicznych
Zaburzenia endokrynologiczne
Zaburzenia endokrynologiczne
Zaburzenia endokrynologiczne
Stany nagłe w zaburzeniach endokrynnych
Skrypt Budowa ciała i jego poszczególnych fragmentów w ujęciu antropometrycznym a wybrane zespoły ab
Zaburzenia endokrynologiczne
Zaburzenia wzrostu niezalezne od zaburzen hormonalnych, Medycyna, Pediatria, endokrynologia i diabet
Leki stosowane w zaburzeniach układu endokrynologicznego, Farmakologia
INTERNA seminarium Endokryny Cukrzyca i inne zaburzenia
Jasiek pytania na ustny - zaburzenia przemiany materii, Medyczne, ENDOKRYNOLOGIA
Schorzenia endokrynne a zaburzenia psychiczne! 05
Zaburzenia fizjologii i endokrynologii rozrodu suk
Zaburzenia nerwicowe wyklad

więcej podobnych podstron

Zaburzenia endokrynologiczne[1]

Document Outline