CHARAKTERYSTYKA

WIRUSÓW

WIRUSY DNA

HERPERWIRUSY

1.

BUDOWA I WŁAŚCIWOŚCI.

Rodzina herperwirusów wykazuje morfologiczne

podobieństwa.

•

Wiriony mają kształt sferyczny, średnicę 120-240 nm,

•

Symetria kapsydu dwudziestościenna.

•

Genom zawiera 1 cząstkę linearnego dwuniciowego DNA,

•

Kapsyd zbudowany z 162 kapsomerów,

•

Warstwa białkowa znajduje się między kapsydem a osłonką

lipidową zawierającą glikoproteiny powierzchniowe.

•

Replikacja zachodzi w jądrze komórki gospodarza, białka

syntetyzowane są w cytoplazmie i transportowane do jądra.

•

Wszystkie wirusy zaliczane do tej rodziny mają zdolność do

przetrwania w organizmie zakażonym w stanie latencji oraz

do okresowego uaktywniania się ( reaktywacji ), najczęściej

przy spadku odporności.

2. Epidemiologia.
Do zakażenia może dochodzić:
• drogą kropelkową
• przez kontakt bezpośredni,
• także przez krew, płyny i

wydzieliny ustrojowe

• łożysko.

3. HERPERWIRUSY ZAKAŻAJĄCE LUDZI

WIRUSY Herpes simplex ( HSV ) – wirus opryszczki pospolitej.
Zakażenia wirusem Herpes simplex typu 1 ( HSV-1 )

występują w całym świecie tylko u ludzi (naturalny

gospodarz). Wywołuje zakażenia pierwotne i nawrotowe,

które objawiają się na skórze, błonach śluzowych, w jamie

nosowo-gardłowej, oka, także mózgu. Typowym objawem

zakażenia są pęcherzyki wypełnione treścią surowiczą. Do

zakażenia pierwotnego HSV – 1 dochodzi we wczesnym

okresie życia, a jego kliniczną postacią jest zapalenie

dziąseł i jamy ustnej. Może także występować

bezobjawowo.

Zakażenie pierwotne Herpes simplex typ 2 ( HSV- 2 ) dotyczy

zmian chorobowych okolic narządów płciowych) – może być

nabyte drogą seksualną lub przez wspólne używanie

przedmiotów. Może też szerzyć się wertykalnie. Zarówno

HSV1 jak i HSV2 mają zdolność do latencji w komórkach

nerwowych i okresowej reaktywacji spontanicznej lub pod

wpływem czynników fizycznych ( oziębienie, promienie

UV), stresu, innego zakażenia, obniżenia odporności.

WIRUS ospy wietrznej i półpaśca (VZV )
Ospa wietrzna (Varicella) typowa choroba wieku

dziecięcego, zakażenie drogą kropelkową, 80-

90% drogą kontaktu bezpośredniego. Po 10- 21

dniowym okresie inkubacji pojawia się

pęcherzykowa wysypka na skórze i błonach

śluzowych.

Półpasiec (Zoster) jest następstwem uczynnienia

się wirusa latentnie zakażającego zwoje

nerwowe. Pęcherzykowa wysypka pojawia się na

skórze unerwianej przez zaatakowany nerw

czuciowy. Najczęściej jest widoczna na klatce

piersiowej, wzdłuż przebiegu nerwów

międzyżebrowych, może występować na twarzy

w przebiegu nerwu trójdzielnego. Zakażenie

dotyczy dorosłych.

WIRUS Cytomegalii ( CMV )

Zakażenia: Zakażenia wśród ludzi mają charakter endemiczny,

szerzą się drogą bezpośrednich kontaktów z materiałem

zakaźnym. Wirus jest obecny w ślinie, mleku matki, krwi,

moczu, nasieniu, śluzie szyjki macicy.

Może powodować zakażenia płodowe i okołoporodowe, może

być przekazywany w wyniku transfuzji krwi i przeszczepów

narządów. W krajach rozwiniętych odsetek osób

seropozytywnych wynosi 70-80% a w krajach ubogich 100%.

U noworodków i osób z upośledzeniem odporności np. AIDS,

po przeszczepach narządów wywołują chorobę, określaną

jako cytomegalia lub choroba wtrętowa (w badanych

tkankach obserwuje się komórki olbrzymie o średnicy 10- 40

µm z charakterystycznymi wewnątrzjądrowymi wtrętami –

tzw. sowie oko. Choroba u tych osób może przebiegać z

wysoką gorączką, powiększeniem węzłów chłonnych,

zapaleniem watroby, płóc, zapaleniem siatkówki, objawami

ze strony przewodu pokarmowego ( biegunki, owrzodzenia),

w ciężkich przypadkach dochodzi do zajęcia OUN.

WIRUS Epsteina – Barr (EBV )

ma powinowactwo do

receptora na powierzchni limfocytów B.

W krajach Afryki wywołuje głównie u dzieci nowotwór - chłoniak

Burkitta.

W rejonie Pacyfiku EBV wywołuje raka jamy nosowo – gardłowej.
W krajach strefy umiarkowanej powoduje mononukleozę

zakaźną. Do zakażenia dochodzi drogą oddechową a także

przez krew i przeszczepione narządy. Objawy to zapalenie

gardła, powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony,

leukocytoza i limfocytoza. U biorców narządów mogą rozwijać

się chłoniaki z limfocytów T lub B, u pacjentów z AIDS –

leukoplakia włochatokomórkowa

WIRUS herpers typu 6

został wyizolowany w 19988 r. z

limfocytów chorych AIDS. Występujący w dwóch wariantach A

i B różniących się patogennością. U noworodków wariant B

wywołuje chorobę wysypkową – rumień nagły noworodków lub

gorączkę trzydniową. U dzieci starszych i dorosłych zakażenie

HHV-6 może powodowac tzw. zespół chronicznego zmęczenia.

HEPADNAWIRUSY

WIRUS zapalenia wątroby typu B (HBV )
Budowa: wykazuje symetrię sferyczną. Wirion nazwany cząstką Dane

,

a,

dwudziestościenny nukleokapsyd zawiera kolisty, częściowo dwuniciowy

DNA, polimerazę DNA o aktywności odwrotnej transkryptazy oraz

antygen rdzeniowy HBcAg. Wirus HBV jest oporny na wiele czynników

chemicznych i fizycznych np. w temperaturze 30- 32°C zachowuje

zakaźność, w surowicy krwi przez 6 miesięcy, w stanie zamrożenia przez

wiele lat. Źródłem zakażenia HBV jest człowiek. Przenoszenie następuje

głónie drogą pozajelitową, przez kontakt z krwią zarówno osób chorych,

jak i nosicieli. Do zakażenia może dojść po podaniu krwi i produktów

krwiopochodnych, w wyniku naruszeniu ciągłości tkanek skażonymi

narzędziami medycznymi i niemedycznymi ( kosmetyka, fryzjerstwo,

tatuaże), drogą wertykalną ( w czasie ciąży i porodu), kontakt seksualny.

Okres inkubacji choroby wynosi 45- 180 dni. Okres kliniczny jest

zróżnicowany. Choroba może przebiegać bezobjawowo, ostry ( z

żółtaczką) lub przewlekły którego następstwem może być marskość

wątroby lub pierwotny rak wątroby.

Profilaktyka: szczepienia zawierające rekombinowany antygen HBsAg oraz

swoista immunoglobulinę.

Diagnostyka: wykrycie w surowicy pacjenta charakterystycznych markerów

zakażenia HBV czyli antygenów wirusa oraz swoistych przeciwciał

pojawiajacych się i znikających w kolejnych fazach choroby w miarę

zdrowienia.

ADENOWIRUSY

Są wirusami o symetrii dwudziestościanu,

średnicy 80- 110 nm, nie mają osłonki. Kapsyd

zbudowany jest z 252 kapsomerów, z jego

wierzchołków odchodzą włókniste wypustki o

długości 10 – 37 nm. Obecnie znanych jest 51

serotypów różniących się antygenowo.

Występuje na całym świecie. Przenoszony

drogą kropelkową, kontakt bezpośredni, wodę

kąpieliskową, drogą fekalno- oralną.

Najczęściej dochodzi do infekcji dróg

oddechowych ( infekcja może dotyczyć także

innych narządów) u dzieci do 10 r.ż. Występuje

nosicielstwo na migdałkach podniebiennych

przez długi czas u dzieci.

PARWOWIRUSY

Genom stanowi jednoniciowy DNA, nie mają

osłonki. Patologiczny dla człowieka jest

parwowirus B19.

Zakażenie: drogą kropelkową, kontakt bezpośredni

z chorym lub jego odzieżą, drogą krwi i

wertykalną. Odpowiedzialny jest za tzw. „ piątą

chorobę”, stosunkowo łagodną dla dzieci.

Przebiega ona z charakterystycznymi zmianami na

twarzy tj rumień w kształcie motyla, wysypką

(przypominającą różyczkę) na tułowiu i

kończynach. Parwowirus zakaża pierwotnie

komórki szpiku kostnego, upośledzając tworzenie

czerwonych krwinek ( niebezpieczne dla dzieci z

upośledzoną odpornością i chorobami

hematologicznymi). Leczenie polega na

przetaczaniu masy erytrocytarnej.

POKSWIRUSY

BUDOWA I WŁASCIWOŚCI:

 Są największymi znanymi wirusami.

 Wykazują polimorfizm, lecz na ogół mają kształt

owalny lub przypominają cegłę 320x200x200 nm.

 Genom to pojedyńcza cząstka dwuniciowego DNA.

Koduje kilkaset białek o właściwościach

enzymatycznych.

 Replikacja zachodzi w cytoplazmie komórki.

 Wirusy zwierające lipidową osłonkę pobierają z błon

aparatu Golgiego,uwalniane są przez egzocytozę.

 Wirusy bezosłonkowe wydostaja się po pęknięciu

komórki.

 Wykazują tropizm do skóry i błon śluzowych –

powodują zmiany w postaci krost lub zmiany

rozrostowe.

Zakażenia u ludzi wywoływane przez

Pokswirusy należą do 4 rodzajów:

• Orthpoxvirus (wirus ospy prawdziwej,

krowianki, ospy małpiej i ospy bydlęcej)

• Parapoxvirus ( wirus niesztowicy owiec, wirus

guzków dojarek)

• Yatapoxvirus (wirusy Yaba i Tanapox małp)

• Molluscipoxvirus ( wirus miękczaka zakaźnego)
WIRUS OSPY PRAWDZIWEJ wyeliminowany

poprzez immunoprofilaktykę (szczepienie

żywym autenowanym wirusem krowianki).

Ostatni przypadek zachorowania odnotowano w

Somalii w 1977 r. Eradycja WHO 1979 r. i

zaprzestano szczepień. Przechowywanie

szczepów ograniczono tylko do 2 laboratoriów

w Atlancie i w Moskwie.

POLIOMAWIRUSY I PAPILLOMAWIRUSY

stanowią dwie oddzielne rodziny

POLIOMAWIRUSY
BUDOWA:
 Mają zdolność transformowania komórek i

indukowania nowotworow u zwierząt
doświadczalnych za co odpowiadają tzw. antygeny T

 Nie mają osłonki
 Kapsyd złożony z 72 kapsomerów i zawiera kolisty

dwuniciowy DNA

ZAKAŻENIA:
Infekcje najczęściej mają przebieg bezobjawowy.

Zakażenia wywołują wirusy JC i BK (od inicjałów
pierwszych chorych) u dzieci przedostają się do
nerek i powodują infekcję przetrwałą.

PAPILLOMAWIRUSY
BUDOWA:
 Wiriony o średnicy 55 nm zbudowane z 72 kapsomerów
 Nie mają osłonki
 Kapsyd ma symetrię dwudziestościanu.
 Replikacja zachodzi tylko w warstwach powierzchniowych w

komórkach w pełni zróżnicowanych.

ZAKAŻENIA:
Przez kontakt bezpośredni przez uszkodzoną skórę, błony

śluzowe, drogą kontaktu płciowego i w okresie
okołoporodowym.

Wirus powoduje infekcję przetrwałą w podstawowej warstwie

nabłonka wielowarstwowego płaskiego.

Do PAPILLOMAWIRUSÓW należy Wirus brodawczaka ludzkiego

( HPV )

WIRUS BRODAWCZAKA LUDZKIEGO
ZAKAŻENIA:
Jedną z klinicznych postaci zakażenia HPV 1,2,3,4,10 są

występujące najczęściej u dzieci i młodzieży brodawki

skórne, które samoistnie ustępują w ciągu 2 lat.

Około 30 typów HPV jest związanych z zakażeniami

narządów płciowych i odbytu. Infekcje mogą przebiegać w

postaci objawowej i bezobjawowej. Postać latentną

można wykryć przez wykazanie wirusowego DNA. Typową

formą kliniczną są kłykciny kończyste związane z HPV 6 i

11.

HPV 16 i 18 to typy wirusa izolowanego ze zmian

przednowotworowych i nowotworowych w obrębie szyjki

macicy, pochwy, sromu, prącia i odbytu. Zdolność tych

wirusów do wbudowania się do genomu komórki oraz

produkcja białek wirusowych biorących udział w

zaburzeniu cyklu komorkowego jest jedną zprzyczyn

zapoczątkowania procesu nowotworowego.

WIRUSY RNA

ORTOMYKSOWIRUSY -

RODZINA TA OBEJMUJE WIRUSY GRYPY TYPU A, B, C

Wirusy grypy typu A odgrywają największą

rolę w patologii człowieka. Są one
znakomicie przystosowane do do krążenia w
populacji ludzi i zwierząt, stanowią
przyczynę gryp sezonowych. Wirus B może
być przyczyną epidemii, które jednak mają
łagodniejszy charakter. Wirus typu C
wywołuje zakażenia bezobjawowe, czasem
ograniczone do kataru i zapalenia spojówek.
Do tej pory nie notowano epidemii
wywołanej tym typem wirusa.

WIRUSY GRYPY – budowa i

właściwości

• Mają kształt kulisty lub owalny, średnica od 80 – 120 nm.

• W genomie zawarty jest jednoniciowy RNA, podzielony na 8

segmentów

• Nukleotyp okrywa glikoproteinowa osłonka z charekterystycznymi

wypustkami, w których znajdują się ważne antygeny wirusowe :

- Hemaglutynina HA oznaczona numerami H1 do H13

- Neuraminidaza NA oznaczona od N1 do N9
Z zakażeniami u ludzi związane są przede wszystkim te wirusy, które

mają wzór antygenowy H1, H2, H3 oraz N1 lub N2.

• Replikacja wirusów zachodzi w jądrze komórki gospodarza

• Lipidową osłonkę uzyskują podczas opuszczania zakażonej

komórki gospodarza – zawiera ona glikoproteidy które odgrywaja

istotną rolę w patogenezie.

• Hamaglutanina warunkuje adsorpcję do receptora komórki i

penetrację wirusa ( jest czynnikiem wirulencji wirusa )

• Neuraminidaza działa na nieswoiste inhibitory w środowisku

wirusa degraduje kwas sialowy upłynniając śluz i ułatwiając

rozprzestrzenianie się wirusa na błonach śluzowych dróg

oddechowych. Bierze udział w uwalnianiu potomnych wirionów.

WIRUS GRYPY TYP A

WYKAZUJE OGROMNĄ ZMIENNOŚĆ ANTYGENOWĄ

na wskutek tego część populacji ludzkiej jest na

niego wrażliwa. Zdolność do zmiany antygenowej

zawdzięcza 2 procesom genetycznym.

• Dryf genatyczny – tzw. przesunięcie antygenowe.

Są to punktowe mutacje w genomie, mające

charakter powszechny i występujące z wysoką

częstotliwością

• Skok antygenowy- jest spowodowany

rekombinacją tj wymianą segmentów genomu

między różnymi wirusami jednocześnie

zakażającymi komórkę Proces ten leży u podstaw

powstawania nowych subtypów wirusa mogących

wywoływać epidemię i pandemię grypy.

REZERWUAR zwierzęcy odgrywa dużą

rolę w epidemiologii grypy. Możliwość

zmiany gatunku gospodarza tzn szczep

patogenny dla zwierząt np. ptaków,

świń może stać się patogenny dla ludzi.

• Od 1997r grypa ptasia H5N1

• 2009 r grypa świńska A- H1N1v
ZAKAŻENIA drogą kropelkową, kontakt

przechorowanie nie daje trwałej

odporności

DIAGNOSTYKA izolacja na zarodkach jaja

kurzego, objawy kliniczne

PARAMYKSOWIRUSY

BUDOWA I WŁAŚCIWOŚCI:
• wiriony o średnicy 150-300nm
• genom to jednoniciowy niesgmentowny

RNA o ujemnej polarności

• Wirion ma lipidową osłonkę
• U niektórych wirusów osłonki mają

wypustki glikoproteinowe ważne w
zjadliwości wirusa – hemaglutynina i
neuraminidaza (HN) oraz czynnik Fuzji
(F)

PARAMYKSOWIRUSY POWODYJĄCE

ZAKAŻENIA U LUDZI:

WIRUS PARAGRYPY RZEKOMEJ odgrywają rolę w

patologii dziecięcej i dotyczą zapalenia dróg

oddechowych.

WIRUS ŚWINKI (nagminnego zapalenia ślinianek

przyusznych) , zakażenie szerzy się drogą

kropelkową i dotyczy głównie dzieci, przechorowane

daje trwałą odporność. W powikłaniu - zapalenie

jąder,zapalenie opon mózgowo rdzeniowych.

WIRUS ODRY zakażenie występuje u dzieci drogą

kropelkową. Ostra choroba przebiegające z wysypką

grudkowo –plamistą na skórze i tzw plamek Koplika

na błonie śluzowej policzków.Występuje zapalenie

spojówek i zapalenie płuc.

SANCYTIALNY WIRUS ODDECHOWY (RSV) jest główną

przyczyną chorób układu oddechowego u dzieci

poniżej 6 m.ż.

PIKORNAWIRUSY

BUDOWA:
Rodzina pikornawirusów obejmuje 200

gatunków o małych wymiarach 22-30 nm.

• Kapsyd dwudziestościenny nie ma

osłonki

• Genomzawiera jednoniciowy RNA
• Replikacja odbywa się w cytoplazmie

zakażonej komórki

• Uwolnienie cząstek potomnych przez lizę

PIKORNAWIRUSY CHOROBOTWÓRCZE

DLA CZŁOWIEKA

• Enterowirusy – odporne na niskie pH co powoduje że

nie są unieczynniane w kwaśnym środowisku

żołądka. Przenoszone drogą fekalno – oralną,

żywność, woda, droga kropelkowa. Należy tu 5

gatunków chorobotwórczych dla człowieka:

- Wirus polio ( w 2000 r. WHO ogłosiła eradykacje od

10 lat w europie brak zachorowań ) wywołuje

zapalenie przednich rogów rdzenia kręgowego –

Poliomyelitis. Powszechne stosowanie atenuowanych

inaktywowanych szczepionek ograniczyło jej

występowanie do krajów rozwijających się.

- Ludzkie enterowirusy A – D: Coxsakie – bezobjawowe

lub subkliniczne infekcje dróg oddechowych; ECHO –

sporadyczne zachorowania i epidemie zapalenia opon

mózgowo – rdzeniowych.

TOGAWIRUSY

BUDOWA:

 Jednoniciowy DNA stanowiący genom zamknięty w

dwudziestościennym kapsydzie

 niektóre posiadają oslonkę lipidową
Do Togawirusów należą 2 rodzaje:
ALPHAWIRUS przenoszony przez stawonogi (komary)

między kręgowcami (ptaki, dzikie zwierzęta, człowiek).

Zakażenia mogą mieć charakter bezobjawowy lub

łagodne zachorowania gorączkowe, w cięższej postaci:

gorączka, zapalenie stawów lub zakażenia układu

nerwowego.

RUBIWIRUS chorobotwórczy tylko dla człowieka wywołujący

różyczkę. Chorują głównie dzieci, zakażenie szerzy się

drogą kropelkową. Typowym objawem jest bladoróżowa

wysypka i powiększenie węzłów chłonnych. Zakażenie

płodu jest przyczyną wad wrodzonych. Profilaktyka:

szczepionka zżywych, atenuowanych wirusów – szczepi

się dziewczynki

FLAWIWIRUSY

BUDOWA:

• Genom stanowi RNA o dodatniej polarności

• Posiadają lipidową osłonkę, co czyni je wrażliwe na organiczne

rozpuszczalniki i detergenty

• Osłonka zawiera hemaglutaninę
Szerzą się przez wektory (komary, kleszcze), wyjątek stanowi denga.

Rodzaj zawiera 68 gatunków.

Zakażenia: objawy kliniczne są zróżnicowane od gorączki poprzez

zapalenia mózgu do objawów gorączki krwotocznej.

Do tej grupy wirusów zaliczane są m.in.. :

 Wirus Dengi, wirus kleszczowego zapalenia mózgu wschodniego i

zachodniego typu, wirus zapalenia mózgu zachodniego Nilu, żółta

gorączka.

 WIRUS zapalenia wątroby typu C (HCV) Człowiek jest naturalnym

rezerwuarem i gospodarzem wirusa HCV, cechuje się dużą zmiennością

antygenową. Wirus zakaża hepatocyty i komórki krwi obwodowej.

Upośledzenie funkcji wielu narządów w przebiegu zakażenia ma

podłoże autoimmunologiczne. Do zakażenia dochodzi drogą

pozajelitową, kontaktu z osobą zakażoną, podczas zabiegów

medycznych i transfuzji krwi. Okres inkubacji 1 -4 miesięcy. U 80%

choroba ma charakter przewlekłego zapalenia wątroby ale obserwuje

się także objawy pozawątrobowe.

ROTAWIRUSY, KALICIWIRUSY,

ASTROWIRUSY

Należące do różnych jednostek systematycznych są

czynnikami etiologicznymi wirusowych zapaleń żołądka

i jelit. Namnażają się w układzie pokarmowym

zakażonej osoby i wydalane są z kałem. Źródłem

zakażenia jest najczęściej zanieczyszczona woda lub

produkty spożywcze.

ROTAWIRUSY są czynnikiem etiologicznym ostrego

zapalenia żołądka i jelit u dzieci do 2 r.ż. Zakażenie

droga fekalno- oralną. Głowne objawy to biegunka,

wymioty z wysoką gorączką. Wirusy uszkadzają kosmki

jelita cienkiego i dwunastnicy co prowadzi do zespołu

zaburzeń wchłaniania. W noworodków zaburzenia

elektrolitowe mogą prowadzić do odwodnienia i zgonu.

Przechorowanie zostawia trwałą odporność.

KALCIWIRUSY powodują epidemiczne zapalenie żoładka i

jelit u osób podróżujących

ASTROWIRUSY łagodne zapalenia żołądka i jelit u dzieci

RABDOWIRUSY

BUDOWA:

• Jednoniciowe RNA o ujemnej polarności

• Pałeczkowate wiriony o spiralnym układzie kapsomerów

• Posiadają osłonki lipidowe stąd wrażliwe na detergenty

i rozpuszczalniki organizne co zmniejsza ich zaraźliwość

Należy do nich rodzina LYSSAWIRUSÓW – wirus

wścielkizny. Jest przykładem wirusa wykazującego

neurotrpizm.Wirus namnaża się w miejscu ukąszenia

przez chore zwierzę następnie wnika do włókien

nerwów obwodowych i wędruje wzdłuż nerwów do CUN,

w mózgu namnaża się i następuje odśrodkowy rozsiew

do tkanek obwodowych także do ślinianek, z których

jest uwalniany na 3 – 4 dni przed pojawieniem się

objawów klinicznych. Okres inkubacji zależny jest od

dawki wirusów i odległości miejsca wniknięcia od CUN –

1-3 miesięcy. Profilaktyka: szczepienia zwierząt.

RETROWIRUSY

BUDOWA i WŁAŚIWOŚCI:

• Retrowirusy posiadają otoczkę o nieokreślonej symetrii.

Genom retrowirusów ma bardzo nietypową budowę.

Składa się on z dwóch jednakowych pojedynczych nici RNA

(+) , połączonych wiązaniami wodorowymi poprzez

parowanie nukleotydów ze specyficznymi cząsteczkami

tRNA.

• Ogólnie proces replikacji retrowirusów zachodzi w kilku

etapach. Na początku wirus dostaje się do komórki,

następnie jedna z nici RNA jest odwrotnie transkrybowana

w ssDNA które zostaje przekształcone w liniowe dsDNA

przez odwrotną transkryptazę. Kolejnym etapem jest

wintegrowanie powstałego dsDNA retrowirusa w genom

komórki gospodarza. Potem zachodzi transkrypcja DNA

wirusowego, powstaje mRNA i potomne wirusowe RNA,

które zostaje upakowane w kapsydzie na terenie

cytoplazmy. W końcu nowe cząsteczki wirusa są odcinane

z błony cytoplazmatycznej i uwalniane z komórki

RETROWIRUSY

Jedną z najbardziej skomplikowanych i niewątpliwie

najciekawszych grup wirusów zwierzęcych są retrowirusy.

Przyczyn, dla których znajdują się one w centrum zainteresowania

jest wiele.

• Po pierwsze, to one zostały początkowo zidentyfikowane jako

czynniki indukujące powstawanie nowotworów.

• Po drugie, jeden z retrowirusów HIV jest przyczyną jednej z

najgroźniejszych i najbardziej kontrowersyjnych współcześnie

chorób czyli AIDS.

• Ponadto mogą one specyficznie wintegrowywać w genom komórki

gospodarza przez pośrednią formę jaką jest tu DNA. Proces ten

jest badany pod kątem wprowadzania obcych genów do komórek w

terapii genowej.

• Poza tym retrowirusy posiadają enzym - odwrotną transkryptazę,

która stosując RNA jako matrycę kopiuje informacje genetyczną z

RNA na DNA. Enzym ten jest powszechnie stosowany w inżynierii

genetycznej. Należy tutaj zaznaczyć, że odwrotna transkryptaza

nie jest narzędziem zarezerwowanym wyłącznie dla retrowirusów -

posiadają ją także retrotranspozony u Eukaryota czy E. coli.

WIRUSY NIESKLASYFIKOWANE

HDV – zapalenie wątroby typu D
HEV – zapalenie wątroby typu E ( Afryka,

Ameryka południowa, Rejon Morza
Śródziemnego)

HGV – zapalenie wątroby typu G

( dotyczy osób przyjmujących
narkotyki drogą dożylną, zakażenia
okołoporodowe )

TTV – wykryty w 1997 r. Wyizolowano go

u zdrowych ludzi ( krwiodawców)

CHARAKTERYSTYKA WYBRANYCH TAKSONÓW

WIRUSÓW

• Wirusy bakteryjne

• Istnieje ogromna liczba wirusów bakteryjnych

(bakteriofagów), wiele z nich ma skomplikowaną strukturę,

tylko niektóre posiadają lipidową otoczkę. Większość

badanych wirusów atakuje E. coli lub Salmonella

typhimurium

Bakteriofagi (fagi, wirusy bakteryjne), kształtem przypominają

plemniki. Rozróżniamy fagi złośliwe i fagi łagodne.

Bakteriofag zjadliwy, przenikając do wrażliwej komórki

bakteryjnej, rozmnaża się w niej, co w konsekwencji

prowadzi do jej rozpadu (lizy). Natomiast zakażenie komórki

bakteryjnej przez faga łagodnego nie prowadzi do jej

śmierci, lecz do swoistego rodzaju symbiozy z nią. Bakteria

zakażona łagodnym, niezjadliwym fagiem nosi nazwę

lizogennej; są one odporne na zakażenie odmianą faga

złośliwego. Bakteriofagi wykorzystywane są w leczeniu

bakteryjnych schorzeń przewodu pokarmowego.