Rola czynników układu
krzepnięcia i fibrynolizy w
patologii hemostazy

Barbara Ruszkowska

Klasyczny model kaskady

krzepnięcia

Proces ten odbywa się przy udziale dwóch szlaków:

wewnętrznego i zewnętrznego. Szlak wewnętrzny

zainicjowany jest równocześnie z procesem krzepnięcia

przez czynniki kontaktu: czynnik XII, prekalikreinę (PK) i

wysokocząsteczkowy kininogen (HMWK). Aktywacja

czynnika XII prowadzi do przemiany prekalikreiny w

kalikreinę. Aktywny enzym kalikreina może w

bezpośredni sposób aktywować plazminogen, ale

również poprzez działanie na jednołańcuchowy

nieaktywny prekursor urokinazy pro-u-PA (ang. scu-PA,

przekształca go w aktywną dwułańcuchową formę tcu-

PA, która następnie aktywuje plazminogen. W aktywacji

szlaku zewnętrznego bierze udział t-PA, uczestniczący

głównie w wewnątrznaczyniowej trombolizie oraz u-

PA (urokinazowy aktywator plazminogenu), który

generuje okołokomórkową aktywność proteolityczną.

Działanie pozanaczyniowe aktywatorów plazminogenu

przejawia się degradacją macierzy

zewnątrzkomórkowej, błon podstawnych i innych

strukturalnych barier dla migracji i inwazji komórkowej.