Niedobór czynników krzepnięcia krwi u krów dr n. wet. J.A. Radwińska
Hemostaza
Zespół czynników
Hamowanie krwawień po uszkodzeniu ściany naczyń krwionośnych
Utrzymanie szczelności łożyska naczyniowego
Płynność krążącej krwi
Płytki krwi
Ściana naczyń krwionośnych
Białka osoczowego układu krzepnięcia krwi
Leukocyty
SKAZA KRWOTOCZNA (DIATHESIS HAEMORRHAGICA)
Naczyniowa
Wrodzona
Nabyta
Osoczowa
Wrodzona
Nabyta
Płytkowa
Zmiany z nieprawidłową liczbą płytek krwi
Zmiany z zaburzeniami czynności płytek krwi
WRODZONY DEFEKT AGREGACJI LEUKOCYTÓW
Cielęta rasy Simental i japońskiej czarnej
USA, Kanada, Japonia
Gen autosomalny recesywny - defekt przekaźnictwa śródkomórkowego
Krwawienia
MAŁOPŁYTKOWOŚCI NABYTE
Zatrucia po spożyciu niektórych roślin (orlica pospolita)
Choroby wirusowe (BVD-MD)
Choroby pasożytnicze (babeszjoza, trypanosomatoza)
WASKULOPATIE
Osłabienie ściany naczyń krwionośnych (niedobór witaminy C)
Uszkodzenie naczyń w wyniku choroby np. zapalenia i zakrzepicy żył
Badanie koagulologiczne
Probówki do koagulologii zawierają buforowany roztwór cytrynianu sodowego o stężeniu 3,2% i 3,8%
Mieszać powoli przez obracanie 10-15x. Nie wstrząsać! Następnie odwirować przez 10-15 min przy 2000-3000 obr/min. Zaraz po odwirowaniu odciągnąć osocze
Koagulogram:
Czas protrombinowy (PT)
Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji = czas kaolinowo-kefalinowy (APTT)
Czas trombinowy (TT)
Stężenie fibrynogenu (F)
Układ antykoagulacyjny
D-dimer
ATIII
PT - czas protrombinowy
Jest wskaźnikiem świadczącym o stanie zewnątrzpochodnego układu aktywacji trombiny
Zależy od czynników V,VII,X, protrombiny, fibrynogenu
APTT - czas częściowej tromboplastyny po aktywacji:
Jest miarą sprawności wewnątrzpochodnego układu aktywacji protrombiny
Zależy od zawartości w osoczu czynników V, VIII, IX, X, XI, XII, protrombiny, fibrynogenu
TT - czas trombinowy
Jest parametrem świadczącym o zdolności przechodzenia fibrynogenu w fibrynę i nie zależy od zewnątrz i wewnątrzpochodnego układu aktywacji protrombiny
Zależy od poziomu fibrynogenu i stabilizacji fibryny, obecności produktów degradacji fibryny
D-dimer
- najmniejszy i specyficzny produkt rozpadu włóknika
- podwyższone stężenie jest dowodem aktywacji układu fibrynolizy i generowania plazminy
Antytrombina III
- glikoproteina
- inhibitor enzymów proteolitycznych
- hamuje aktywność trombiny
- naturalny inhibitor koagulacji
- inaktywuje czynniki : IXa, Xa, XIa, XIIA oraz VII w obecności heparyny, plazminę i kalikreinę
WRODZONY NIEDOBÓR CZYNNIKA I
Kozy sanneńskie
Defekt genu recesywnego
Homozygoty - afibrynogenemia
Heterozygoty - hypofibrynogenemia
Młode zwierzęta
Krwawienie z pępka
Krwiak podskórne
Krwawienia z błon śluzowych
Krwawienie dostawowe
WRODZONY NIEDOBÓR XI CZYNNIKA KRZEPNIĘCIA
Ludzie
Psy
Bydło 1969 - USA krowy rasy HF
2009 PL
Defekt genu recesywnego
- heterozygoty - nosiciele defektu genu, aktywność biologiczna czynnika osoczowego - od 20 % do 60%
- homozygoty - objawy kliniczne podobne do hemofilii, aktywność biologiczna czynnika osoczowego - 10%
Spontaniczne lub indukowane przypadki krwawień,
Cielęta - noworodki zdarzają się długotrwałe krwotoki z pępowiny
Przedłużone krwawienia po zabiegach kastracji i dekornizacji
Krwotok do płuca
Różowe zabarwienie siary lub mleka
Zwiększona zachorowalność na zapalenie płuc, macicy i wymienia
Większa liczba występowania przypadków poronień lub rodzenia słabych cieląt
Wykrywanie osobników z defektem:
oznaczanie aktywności czynnika XI we krwi
Badanie genetyczne : insercja 76bp fragmentu z dużą zawartością adeniny w 12 ekson genu czynnika XI
Oznaczanie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT)
HEMOFILIA TYPU A
- dziedziczny niedobór osoczowego czynnika krzepnięcia VIII
- Hereford
- cielęta rasy japońskiej brązowej
- podskórne i śródmięśniowe krwawienia tworzące krwiaki zawierające nie skrzepłą krew,
Niedobór osoczowych czynników krzepnięcia - zaburzenia nabyte
Spożycie roślin np. nostrzyk żółty (Melolitus officinalis) lub nostrzyk biały (Melolitus albus)
Glikozydy kumaryny
Dikumaryna - upośledza tworzenie protrombiny oraz osoczowych czynników krzepnięcia VII, IX, X
Zaburzenia krzepnięcia w zewnątrzpochodnej drodze aktywacji procesu (szlak czynnika tkankowego)
Najczęściej kiedy bydło nie wychodzi na pastwiska - siano, kiszonki
Objawy po 2-3 tyg a nawet 3m-cach spożycia takiej paszy
Zatrucie syntetycznymi pochodnymi kumaryny (np. warfaryna, kumaryna) i pochodnymi arylindionu (np. chlorfacynon, piwal),
- duża tolerancja - nawet 200mg/kg mc. ALE! Krowy cielne - 0,1 - 0,3 mg/kg mc
Objawy kliniczne:
Ogólne osłabienie
Sztywny chód
Krwawienie z nosa
Smolisty kał lub kał z domieszką świeżej krwi,
Mleko o różowym zabarwieniu
Krwiaki
Jamy stawowe - powiększenie obrysu i bolesność
Badanie laboratoryjne:
Przedłużenie czasu protrombinowego (PT)
Erytropenia
Leukopenia
Trombocytopenia
Leczenie:
Eliminacja przyczyny
Transfuzje
Świeżo - mrożone osocze
Witaminy K 1-5mg/kg mc i.m. przez 5 dni (fitomendion)
Niedobór osoczowych czynników krzepnięcia - zaburzenie nabyte
Choroby zwierząt:
Babeszjoza
Trypanosomatoza
Zakażenia Histophilus somni, Theileria parva i Theileria lawrencei
Zakażenia wirusem BVD - MD
Urazowe zapalenie czepca
Przemieszczenie trawieńca
Objawy kliniczne:
wzmożona aktywacja układu krzepnięcia krwi I rozwój zapsołu wewnętrznego wykrzepiania (DIC)
obfite krwawienia
niedokrwienne uszkodzenie wielu narządów,
śmierć
Badanie laboratoryjne:
wydłużenie APTT
wydłużenie PT
wydłużenie TT
spadek PLT
spadek stężenia fibrynogenu
spadek aktywności antytrombiny III
wzrost stężenia D-dimerów
GRUPY KRWI U BYDŁA
Głównych grup krwi u bydła jest 12, ale biorąc pod uwagę wariacje mające miejsce w każdej grupie daje 60 układów grupowych u bydła.
Przetoczenie krwi:
z żyły szyjnej zewnętrznej;
Max jednorazowo 4-6 litrów, odstępy 2 tyg, max 10 l miesięcznie (krowa 500 kg)
Podajemy gdy Ht spadnie poniżej 20 % w stosunku do wartości prawidłowych
K.B, Doniak Strona 4