Cukrzyc

a

Klinika Chorób Wewnętrznych 

i Farmakologii Klinicznej 

Diagnostyka 

i 

klasyfikacja 

cukrzycy

definicja, podział, 

rozpoznanie, leczenie 

niefarmakologiczne, 

samokontrola.

Definicja

Jest to grupa chorób 

metabolicznych o różnej 

etiologii, 

charakteryzujących się 

przewlekłą 

hiperglikemią

, 

spowodowaną 

zaburzeniami wydzielania 

lub działania 

insuliny

 

i prowadzącą do miażdżycy 

tętnic oraz uszkodzenia i 

zaburzenia czynności oraz 

niewydolności licznych 

narządów, 

szczególnie serca, oczu, 

nerek i układu nerwowego.

Diabetes Care 2003, 26, supl. A S5-
S20

Insulina

• stężenie podstawowe 5-15 j.m./l
• po posiłku bogatowęglowodanowym 

wzrost 3-5 razy

• reaktywny wzrost trwa 30-60 minut

Peptyd C

s

s

s

s

s

s

proinsuli

na

s

s

s

s

s

s

C-peptyd (31 

aminokwasów

)

Insulina (51 

aminokwasów)

Efekty działania insuliny

Insulina pobudza:

• wychwyt glukozy
• syntezę glikogenu
• syntezę DNA
• wychwyt 

aminokwasów 

• syntezę białka
• transport jonów
• syntezę kwasów 

tłuszczowych

Insulina hamuje:

• lipolizę
• glukoneogenezę
• apoptozę

OBRAZ KLINICZNY

Typowymi objawami cukrzycy są:
• a.  wielomocz (poliuria)
• b.  wzmożone pragnienie (polidypsja)
• c.  osłabienie i senność spowodowane 

odwodnieniem (diureza osmotyczna 
wskutek 

glikozurii)

• d.  chudnięcie (rzadko)
• e.  kwasica i śpiączka ketonowa
• f.  skłonność do ropnych zakażeń

•Ponad połowa przypadków 

cukrzycy typu 2 przebiega 

bezobjawowo.

Objawy przedmiotowe cukrzycy
• 1. Cechy odwodnienia, zazwyczaj 

umiarkowanie nasilone - 
zmniejszenie elastyczności skóry, 
suchość skóry i błon śluzowych

• 2. Zmniejszenie masy ciała
• 3. Zanik tkanki podskórnej

Badania laboratoryjne

• hiperglikemia (przygodna, na czczo, OGTT)

• glukozuria

• zaburzenia lipidowe (↑ TC, LDL, TG; ↓ HDL)

• ciała ketonowe w moczu, w surowicy (w 

kwasicy ketonowej)

• autoprzeciwciała (DM t.1)

• peptyd C -    

↓ lub nieoznaczalny

    (DM t.1);  

          

↑

  - w początkowej fazie DM t.2, gdy 

dominuje insulinooporność i ↑ wydzielania 

insuliny,            

↓

  -  po wyczerpaniu rezerw 

komórek B

Nowa klasyfikacja cukrzycy 

TYPY etiologiczne:

•

cukrzyca typu 1.

•

cukrzyca typu 2.

•

cukrzyca ciążowa

•

inne swoiste postacie cukrzycy

-   defekty genetyczne czynności komórki 

beta    

(MODY)

-   defekty genetyczne działania insuliny
-   endokrynopatie
-   cukrzyca wywołana przez leki
-   zakażenie

Cukrzyca typu 1.

• Cukrzyca typu 1 jest schorzeniem, w 

którym u osób z predyspozycją genetyczną, 
pod wpływem czynników środowiskowych, 
dochodzi do zniszczenia komórek beta 
trzustki, co prowadzi do bezwzględnego 
niedoboru insuliny i w konsekwencji 
konieczności jej egzogennego podawania.

• Typ 1. stanowi 10% wszystkich przypadków 

choroby.

Cukrzyca typu 1.

Charakteryzuje się objawami klinicznymi 
bezwzględnego niedoboru insuliny, która 
jest u tych pacjentów lekiem ratującym 
życie.
 Przy rozpoznaniu objawy kliniczne 
(poliuria, polidypsja, utrata masy ciała, 
osłabienie) są z reguły nasilone, a 
skłonność do kwasicy ketonowej wyraźnie 
zaznaczona. W momencie rozpoznania 
stwierdza się obecność autoprzeciwciał. 

Cukrzyca typu 1

*   O podłożu immunologicznym (geny 

skłonności do reakcji z autoagresji)
-  postać szybko postępująca
-  postać wolno postępująca LADA  
  (latent autoimmune diabetes in adult)

*   Idiopatyczna:

brak znamion choroby 
autoimmunologicznej  ok. 10% w Europie, 
ok. 40% w Japonii

Epidemiologia

• Częstość występowania - różna w zależności od 

populacji od 1/100.000 (Japonia) do 45/100.000 

(Finlandia, Sardynia)

• Polska: zapadalność 0-29r.ż. od 8,4 do 14,6/100.000

• 5-8 procentowy roczny wzrost zachorowalności na 

DM t.1 

• Występuje w każdym wieku  (maksimum w wieku 2,  

4-6,  10-14 r.ż.) najprawdopodobniej w związku z 

patogennym wpływem infekcji (wiek młodszy) oraz 

wzrostem insulinooporności (okres dojrzewania)

• Występuje podobnie często u obu płci

• Liczba zachorowań stale rośnie – w 2010 roku o 40% 

więcej chorych na cukrzycę t.1 niż w roku 1997.

Czynniki genetyczne

• Związane z układem HLA:

• Wysokie ryzyko zachorowania (DR3, DR4)

• Czynnik ochronny (DR 2)

• Inne niż geny układu HLA:

• Obszar związany z genem insuliny (INS-VNRT) 

chromosom 11

• Gen kodujący receptor limfocytów T – CTLA-4 regulacja 

przebiegu apoptozy, spadek proliferacji limfocytów oraz 

zmniejszenie produkcji interleukiny 2 (chromosom 2)

• Gen zaburzeń immunologicznych (AIRE – Autoimmune 

Regulator chr. 21) Zespół poliendokrynologiczny typu 1.

• Zaburzenia chromosomalne – Trisomia 21 chromosomu 

(zapalenie tarczycy i cukrzyca t. 1)

Czynniki środowiskowe:

WIRUSY

• wpływ bezpośredni

• wrodzona różyczka

• wrodzone zakażenie wirusem cytomegalii

• (cukrzyca rozwija się u około 20% dzieci z tymi schorzeniami,  

          u większości stwierdza się predyspozycję genetyczną)

• zakażenia Coxackie B

• wpływ pośredni

• (enterowirusy, Coxackie, hepatitis)

• produkcja interferonu gamma w odpowiedzi na zakażenia 

wirusowe

• ekspresja antygenu HLA na komórkach beta

• zmiany w subpopulacjach limfocytów

Czynniki środowiskowe 

zwiększające ryzyko cukrzycy 

typu 1 

• spożywanie białek obcogatunkowych, np. mleka 

krowiego

• niedobór witaminy D3
• czynniki chemiczne (pochodne nitrozomocznika, 

azotyny i azotany w diecie kobiety w ciąży, 

pestycydy)

• starszy wiek matki
• duża waga urodzeniowa, szybki wzrost
• niezgodność grup krwi (ciężka żółtaczka)
• szczepienia – wzrost ryzyka z wyjątkiem tbc
• przewlekły stres

Czynniki środowiskowe 

zmniejszające ryzyko cukrzycy 

typu 1

• niska masa urodzeniowa
• niski wzrost
• karmienie piersią
• wczesna suplementacja wit. D3
• szczepienie p/tbc

Uszkadzanie komórek beta 

trzustki

• indukcja prezentacji antygenów limfocytom 

CD8+ przez czynnik środowiskowy

•  ograniczony proces zapalny, w którym 

biorą udział cytokiny cytotoksyczne, TNF 

alfa, układ perforynowo-granzymowy

• dalsza prezentacja antygenów 

komórkowych limfocytom CD4+ w węzłach 

chłonnych                i  klonalny rozrost 

CD4+  

• stan zapalny komórek beta trzustki

Przebieg kliniczny 

cukrzycy

• 1.  Predyspozycja genetyczna + czynnik 

środowiskowy 

• 2.  Faza przedcukrzycowa  – obecność ICA, 

IAA, GADA i innych przeciwciał 

• 3.  Ujawnienie się cukrzycy  – przypadkowa 

hiperglikemia; śpiączka lub kwasica 

ketonowa

• 4.  Faza częściowej remisji  – 

Zapotrzebowanie na insulinę <0,3 j/kg      
NIE należy przerywać leczenia

• 5.  Cukrzyca  – pełna zależność od insuliny 

Faza przedcukrzycowa

• Przeciwciała przeciw insulinie 

(IAA – Insulin Autoantibodies)

• Przeciwciała przeciwwyspowe 

(ICA – Islet Cell Autoantibodies)

• Przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu 

glutaminowego (GAD)

• Przeciwciała przeciw fosfatazie tyrozyny (IA-2)

• Im większe miano i liczba przeciwciał tym 

większe prawdopodobieństwo wystąpienia 

cukrzycy typu 1.

Faza przedcukrzycowa

   Na pięć lat przed ujawnieniem się 

cukrzycy stwierdza się 
upośledzenie pierwszej fazy 
uwalniania insuliny w 
powtarzanych testach doustnego 
obciążenia glukozą

Cukrzyca typ 1.  LADA  

 (latent autoimmune diabetes in 

adult)

• Wolno ujawniająca się cukrzyca 

typu 1

• LADA dotyczy około 50% nie 

otyłych pacjentów z cukrzycą typu 
2

• insulinooporność

Różnicowanie postaci 

granicznych

TYP 1 (LADA) 

TYP 2 

* bez nadwagi
* wywiad rodzinny – 
brak lub choroby 

autoimmunologiczne
* bez nadciśnienia
* Peptyd C niski
* Bez powikłań
* Obecne przeciwciała 
GAD/ICA 

* nadwaga i otyłość
* cukrzyca typu 2 w 
rodzinie
*obecne nadciśnienie 

lub inne cechy zespołu 
metabolicznego
* Peptyd C wysoki
* Częste powikłania 
przy wykryciu
*Brak przeciwciał 

Postacie graniczne

LADA:

Latent  Autoimmune  Diabetes  in 

Adults

• Bez nadwagi
• Wywiad rodzinny - brak lub choroby 

autoimunnologiczne

• Skłonność do kwasicy
• Bez nadciśnienia
• Peptyd C niski
• Bez powikłań
• Obecne przeciwciała GADA/   ICA
• Bielactwo

MODY:

Maturity Onset Diabetes of the Youth

• Spowodowana genetycznymi defektami 

komórek beta

• Dziedziczona w sposób autosomalny 

dominujący

• Zidentyfikowano 8 mutacji 

chromosomalnych

• Osoby poniżej 25 roku życia

• Łagodna hiperglikemia w chwili rozpoznania

• Upośledzenie sekrecji insuliny z 

minimalnym defektem lub bez defektu 

działania insuliny

Różnicowanie postaci 

granicznych

Test z glukagonem 

(glukagon 1 mg iv –  oznaczenie peptydu 

C w 6 min)

Peptyd C 

Rozpoznanie 

<  0,35

Cukrzyca typu 1 

(90% 

prawdopodobieństw

a) 

0,35 - 1,2 

Wartości pośrednie 

(p/ciała) 

> 1,2 

Cukrzyca typu 2 

(90% 

prawdopodobieństw

a) 

Oznaczanie peptydu C

W 6 minucie

nmol/l peptyd C w 
surowicy 

po podaniu 

glukagonu

i.v.-1 mg

0

0,3
5

1,2

z 
dokładnością 
90% 
cukrzyca 
typu 1

wartości pośrednie 
klasyfikacja 
niemożliwa

Do różnicowania 
konieczne oznaczenia 
przeciwciał 
przeciwwyspowych

z 
dokładności
ą 90% 
cukrzyca 
typu 2

Kategorie oceny glikemii

1. glikemia na czczo
2. glikemia „przygodna”
3. glikemia 2 godz po doustnym podaniu 75 g 

glukozy

Glikemia przygodna

•

Prawidłowa glikemia przygodna: <5,6 mmol/l    
       (<100 mg/dl)

•

Podejrzenie nieprawidłowej glikemii 
przygodnej: wartości od 5,6 mmol/l (100 

mg/dl) do <11,1 mmol/l (<200 mg/dl)

•

Cukrzyca: 2- krotne stwierdzenie glikemii o 
dowolnej porze 11,1 mmol/l (200 mg/dl)

Test doustnego obciążenia glukozą 

WSKAZANIA:

•

Cechy zespołu metabolicznego 
przy prawidłowej glikemii na czczo

•

Glikemia na czczo w zakresie 
100-125 mg% (5,6-7,0 mmol/l)

•

Glukozuria przy prawidłowej 
glikemii na czczo

•

Jako badanie diagnostyczne przy 
rozpoznawaniu cukrzycy 
ciężarnych

Test doustnego obciążenia glukozą 

PRZECIWWSKAZANIA:

•

Jeżeli występuje wysoka (zgodna z definicją) 
hiperglikemia

•

Objawy hiperglikemii

•

Znaczna glukozuria

•

Sytuacja stresowa i inne ciężkie choroby

Oznaczyć 
glikemię na 
czczo

Test doustnego obciążenia glukozą- 

aspekty techniczne

•

3 dni dieta bogatowęglowodanowa (minimum 150 g glukozy/24 

godz)

•

Ostatni posiłek w godzinach wieczornych (chory musi być na 

czczo – t.j. 8-12 godz bez jedzenia)

•

Chory nie powinien przyjmować porannych leków do czasu 

wykonania testu (ustalić czy chory nie przyjmuje: 

kortykosteroidów, tiazydów, betablokerów)

•

Odpoczynek 30 min przed badaniem, pacjent wypoczęty po 

przespanej nocy

•

1-wsze pobranie krwi na czczo

•

Podanie 75 g glukozy (dzieci 1,75 g/kg m.c.) rozpuszczonej w 250-

300 ml przegotowanej wody i wypicie w ciągu 5 min

•

Po obciążeniu pacjent pozostaje w spoczynku w pozycji siedzącej

•

Kolejne oznaczenie glikemii po 2 godz od wypicia roztworu glukozy

Elementy terapii

• leczenie insuliną
• edukacja pacjenta
• dieta cukrzycowa = zdrowa
• wysiłek fizyczny

Edukacja pacjenta

1.   Wstrzykiwanie insuliny

• obsługa strzykawki i pena, ew. pompy
• miejsce i czas wstrzyknięć
• modyfikacja dawek w zależności od potrzeb

2.    Samokontrola

• oznaczenie glikemii za pomocą glukometru
• badanie glukozy i ciał ketonowych w moczu
• ciężar ciała

3.   Ocena składu energetycznego i zawartości 

węglowodanów w posiłku (WW i WBT)

Dieta

30%

tłuszcze

15%

białka

55%

węglowodany

DIETA W CUKRZYCY 

=  zdrowa dieta

• Węglowodany

• 55-60% wartości energetycznej pożywienia

• głównie produkty zawierające skrobię

• wskazane wyeliminowanie cukrów prostych

• Białko

• 12-20% zapotrzebowania na energię

• 0,8-1,0 g/kg należnej wagi ciała

• Tłuszcze

 

• max 30% składu pożywienia

• tłuszcze nasycone <10%

• tłuszcze wielonienasycone  6-8%

WYSIŁEK  FIZYCZNY

Przed wysiłkiem:

• - kontrola glikemii

• - dodatkowy posiłek 30-60 min 

przed wysiłkiem

• - zmniejszenie dawki insuliny o 

5-20%
W czasie długotrwałego 

wysiłku:

• kontrola glikemii

• dodatkowy posiłek co ok. 60 

min.

• uzupełnianie niedoborów 

płynów

• WSKAZANY  REGULARNY  

TRENING  FIZYCZNY

• ćwiczenia aerobowe

CUKRZYCA TYPU 2

Schorzenie niejednorodne – 
charakteryzuje się spektrum zaburzeń 
od dominującej oporności na insulinę 
ze względnym niedoborem insuliny do 
dominującego zaburzenia w 
wydzielaniu insuliny zwykle 
połączonego z insulinoopornością.

CUKRZYCA TYPU 2

Cukrzyca typu 2 stanowi 90% wszystkich 
przypadków choroby. Charakteryzuje się 
współistnieniem upośledzenia 
wydzielania insuliny oraz obwodowego 
działania tego hormonu. Niedobór 
insuliny ma charakter względny, 
zdecydowaną większość pacjentów 
można skutecznie początkowo leczyć 
stosując dietę oraz leki doustne.

Cukrzyca typu 2

Cechy charakterystyczne
• 80% chorych to osoby otyłe
• często występują inne cechy zespołu 

metabolicznego

• ma podstępny przebieg i przez wiele lat może 

zostać nierozpoznana

• postępuje z czasem – niezbędne staje się 

stosowanie coraz większych dawek leków i 

coraz więcej leków, a po 8-12 latach zwykle 

konieczne jest stosowanie insuliny.

Epidemiologia cukrzycy

• Częstość średnio 7,8%
• 20-39 r.ż – 1,6%
• >70r.ż.  – 21,1%
• Polska  4-7% ogółu populacji (ok. 

2 mln osób)

• >19 r.ż. – 6,63%   >70r.ż. – 11,1%

Cukrzyca typu 2

Epidemiologia

               1995r.           2000r.            
2010r.

• Świat       115 mln       150mln          

215mln

• Europa     21mln           25mln            

31mln

Epidemia 

cukrzycy - 

dlaczego?

Słodzone napoje, otyłość i cukrzyca 
typu 2...

150 kcal

1xdziennie

+6,75 kg/rok

Słodzone napoje, otyłość i cukrzyca 
typu 2...

Po kilku 
latach...

 na podstawie  JAMA, 2004;292;978-979

Słodzone napoje, otyłość i cukrzyca 
typu 2...

14 godz/tydz

 Ryzyka 

cukrzycy 
2,2x

  Ryzyka 

cukrzycy 
2,4x

Oglądanie telewizji a ryzyko zaburzeń 
metabolizmu glukozy

 na podstawie Diabetes Care 2004;27:2603

Epidemiolog

ia

C

h

o

rz

y

 (

m

ln

)

Według danych WHO

150

300

100

220

50

80

0

50

100

150

200

250

300

Świat

Kraje rozwijające się,

średni wiek > 65

Kraje rozwinięte, średni

wiek > 45-64

2000
2025

STADIA KLINICZNE:

• NGT – prawidłowa tolerancja glukozy
• IGT/IFG – nieprawidłowa tolerancja 

glukozy / nieprawidłowa glikemia na czczo 
(impaired glucose tolerance/ impaired 
fasting glucose)

• CUKRZYCA:

-    nie wymagająca insuliny
-    wymagająca insuliny do wyrównania
-    wymagająca insuliny do przeżycia

STAN PRZEDCUKRZYCOWY  

prediabetes 

•    Nieprawidłowa tolerancja glukozy  

stężenie glukozy 2 godz OGTT 

140-199 mg/dl

•    Nieprawidłowa glikemia na czczo 

100-125 mg/dl

KRYTERIA 

ROZPOZNANIA:

• przypadkowe, o dowolnej porze, niezależnie od 

posiłku oznaczenie glikemii we krwi (surowica) 

>= 200mg/dl (11,1 mmol/l)
+  objawy cukrzycy: wzmożone pragnienie, 

wielomocz, osłabienie, zmniejszenie masy ciała

• stężenie glukozy na czczo >=126mg/dl (7 mmol/l) 

  dwukrotne stwierdzenie tej wartości glikemii
    (na czczo = bez jedzenia minimum 8 godzin)

• stężenie glukozy w 2 godz doustnego testu 

obciążenia 75g glukozy  >= 200mg/dl (11,1 

mmol/l)

Zasady rozpoznawania 

zaburzeń gospodarki 

węglowodanowej

Badanie

Glukoza w 

osoczu 

Interpretacja

Glikemia przygodna – 

oznaczenie w próbce 

krwi o dowolnej porze, 

niezależnie od 

spożytego posiłku 

>= 200 mg/dl (11,1 

mmol/l) 

Cukrzyca, gdy 

występują objawy 

hiperglikemii 

Glikemia na czczo – 

oznaczona w próbce 

krwi popranej 8-14 godz 

po posiłku 

< 100 mg/dl  (< 5,6 

mmol/l)
100-125 mg/dl (5,6-

6,9mmol/l)

>= 126mg/dl  (> 7,0 

mmol/l) 

Prawidłowa glikemia na 

czczo
Nieprawidłowa glikemia 

na czczo
Cukrzyca 

Glikemia w 120. min 

doustnego testu 

obciążenia glukozą

< 140 mg/dl  (< 7,8 

mmol/l)
140-199 mg/dl (7,8-

11,0mmol/l)

>= 200mg/dl  (> 11,1 

mmol/l) 

Prawidłowa tolerancja 

glukozy
Nieprawidłowa 

tolerancja glukozy
Cukrzyca 

Gilkemia na czczo- zalecenia ADA oraz 

Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

•

Prawidłowa glikemia na czczo:    <5,6 
mmol/l (<100 mg/dl)

•

Nieprawidłowa glikemia na czczo: 
wartości od 5,6 mmol/l           (100 

mg/dl) do <7,0 mmol/l   (<126 mg/dl)

•

Cukrzyca: 2- krotne stwierdzenie 
glikemii na czczo 7,0 mmol/l 
(126 mg/dl)

Cukrzyc

a

 126 mg/dl

< 126 mg/dl

 100 mg/dl

< 100 mg/dl

norma

IFG- Stan 
przedcukrzycowy

FPG

Interpretacja testu doustnego obciążenia 

glukozą

1.

Prawidłowa tolerancja glukozy: 

wartości <7,8 mmol/l (<140 

mg/dl)

2.

Nieprawidłowa tolerancja 

glukozy: wartości od 7,8 

mmol/l        (140 mg/dl) do 

<11,1 mmol/l (200 mg/dl)

3.

Cukrzyca: wartości 11,1 

mmol/l (200 mg/dl)

Cukrzyc

a

 200 mg/dl

< 200 mg/dl

 140 mg/dl

< 140 mg/dl

norma

IGT-Stan 
przedcukrzycowy

OGTT

Zmiany stylu życia – 

działanie niefarmakologiczne

• odpowiednia dieta, kontrola wagi
• zwiększona aktywność fizyczna
• zaprzestanie palenia tytoniu
• kontrola ciśnienia krwi
• edukacja pacjenta

Leczenie cukrzycy

Prawidłowa dieta

Wysiłek fizyczny

Kontrola 
cukrzycy



obniżenie wartości glikemii w czasie trwania wysiłku i po jego 
zakończeniu



wzrost insulinowrażliwości



obniżenie wartości ciśnienia tętniczego krwi (w łagodnym lub 
umiarkowanym nadciśnieniu)



wraz z odpowiednią dietą- obniżenie masy ciała



zwiększenie tolerancji na wysiłek (korzystny wpływ na układ sercowo- 
naczyniowy)



poprawa jakości życia



obciążenie nie powinno przekraczać 50% maksymalnej wydolności 
fizycznej- (HR 

max

- HR 

spocz

.):2 + HR 

spocz; 

HR

 max

= 220 - wiek



przeciwwskazane wysiłki statyczne, preferowane wysiłki dynamiczne



standardy zalecają umiarkowany wysiłek wykonywany przez co 
najmniej 30 min 5 dni w tygodniu, lub intensywny wysiłek, przez co 
najmniej 20 min, 3 dni w tygodniu

Wysiłek fizyczny

Badania przesiewowe w kierunku 

cukrzycy należy przeprowadzić u osób 

>45r.ż.  bez objawów klinicznych 

hiperglikemii co 3 lata 

oraz co roku u osób z następujących grup 

ryzyka:

• z nadwagą (BMI>=25kg/m2)

• z cukrzycą w wywiadzie rodzinnym

• mało aktywnych fizycznie

• z grupy środowiskowej lub etnicznej częściej narażonej na 

cukrzycę

• z poprzednio stwierdzoną glikemią na czczo wynoszącą 

powyżej 5,6 mmol/l (100mg/dl) lub nietolerancją glukozy

• z przebytą cukrzycą ciężarnych

• u kobiet, które urodziły dzieci o masie ciała powyżej 4 kg

• z nadciśnieniem tętniczym

• z hiperlipidemią

• z zespołem policystycznych jajników

• z chorobą układu sercowo-naczyniowego

Hemoglobina glikowana

•

HbA

1C 

powstaje w wyniku przyłączenia glukozy do grupy 

aminowej waliny łańcucha beta hemoglobiny

•

Biosynteza HbA

1C

 nie zależy od czynników genetycznych, 

czasu trwania choroby i sposobu leczenia

•

Związek ze stężeniem glukozy w płynie, w którym 
znajduje się krwinka czerwona i czasu trwania 
hiperglikemii

•

Stężenie HbA

1C 

wykazuje korelację ze średnią glikemią i 

glikozurią dobową w ciągu 2-3 miesięcy, jednak jak 
pokazują nowsze analizy zmiany stężenia HbA

1C

 można 

wykazać już po 2 tygodniach od intensyfikacji leczenia. 
Oszacowano, że w 50% o zmianie stężenia HbA1C 
decyduje ostatnie 30 dni 

Jeffcoate S.L. Diabetes Medicine 2004, 21, 657-665

Związek między HbA

1C 

a średnim 

stężeniem glukozy

średnie stężenie glukozy

HbA

1C

 (%)

mg/dl

mmol/l

6

135

7,5

7

170

9,5

8

205

11,5

9

240

13,5

10

275

15,5

11

310

17,5

12

345

19,5

Oznaczenie stężenia glukozy we krwi 
powinno umożliwić:

1. odróżnienie  osób  z  prawidłowym  metabolizmem  glukozy  od  osób  z 

jego zaburzeniami

2. odróżnienie  osób  z  takimi  zaburzeniami  zaburzeniami  homeostazy 

glukozy jak:

– nieprawidłowa glikemia na czczo
– nieprawidłowa tolerancja glukozy
– cukrzyca

3. ustalenie  wielkości  glikemii  przy  której  pojawiają  się  powikłania 

cukrzycy

Niecukrzycowe przyczyny nieprawidłowego 

wyniku OGTT

Stan kliniczny

Hiperglikemia w czasie OGTT

• Choroby miąższowe wątroby

nie zawsze występuje

• Przewlekła choroba: długi okres braku nie zawsze występuje

aktywności fizycznej, przebywanie w łóżku

• Ostry stres: gorączka, uraz, operacja, często obecna, przemija po kilku dniach

zawał serca, udar mózgu

• Głód, wyniszczenie

nie zawsze występuje

• Niedobór potasu: leki moczopędne,

może być

 

 obecna

alkoholizm, upośledzenie odżywiania, 
pierwotny hiperaldosteronizm, mocznica

• Endokrynopatie często obecna

• Mocznica, przewlekłe choroby nerek nadmiar substancji redukujących powoduje 

fałszywe zwiększenie glikemii w autoanalizie

Oznaczenia glikemii u chorych na 

cukrzycę zalecenia Polskiego 

Towarzystwa Diabetologicznego 2005

•

Oznaczenia powinno się wykonywać w osoczu krwi żylnej w 
akredytowanym laboratorium, za pomocą analizatora biochemicznego

•

W celach diagnostycznych nie można stosować oznaczeń stężenia 
glukozy w pełnej krwi żylnej lub włośniczkowej wykonywanych za pomocą 
metod laboratoryjnych lub glukometrów

•

Próbkę krwi należy w możliwie krótkim czasie dostarczyć do laboratorium. 
Krwinki należy oddzielić od osocza do 60 min po pobraniu materiału

Oznaczanie hemoglobiny glikowanej

• Materiałem do oznaczania jest pełna krew żylna pobierana na 

EDTA lub heparynę lub krew włośniczkowa pobierana do 
specjalnych heparynizowanych kapilar i probówek, 
zawierających zwykle odczynnik hemolizujący

• Metoda zalecana– wysokosprawna chromatografia cieczowa 

(HPLC)

• Pacjent nie wymaga żadnego przygotowania, chociaż w 

próbkach lipemicznych wyniki oznaczeń niektórymi metodami 
mogą być zawyżone

• Oznaczenie jak najszybciej po pobraniu próbki (glikacja 

zachodzi również in vitro)

• Czynniki zakłócające oznaczenie HbA

1c

:

 skrócenie okresu życia erytrocytów (niedokrwistość 

hemolityczna, niewydolność nerek i inne)

 hemoglobinopatie
 warianty hemoglobiny powstające pod wpływem leków, 

alkoholu lub w przebiegu mocznicy

 hipertriglicerydemia, hiperbilirubinemia

Algorytm rozpoznawania trzech kategorii 

hiperglikemii

Objawy kliniczne, motywy zapobiegawcze

Glukoza w osoczu krwi żylnej w dowolnym czasie

 7,0 

mmol/l
( 126 mg

%)

 5,6 mmol/l
(100 mg%)

 5,6 mmol/l
( 100 mg%)

> 5,0 mmol/l
(> 90 mg%)

Glikemia na czczo

Cukrzyc

a

OGTT

Coroczne badanie w kierunku 

czynników ryzyka miażdżycy ( w 

tym glikemia)

11,1 

mmol /l
(200 mg%)

2x

2x

Cukrzyc

a

Algorytm rozpoznawania trzech kategorii 

hiperglikemii

Oznaczyć glikemię na czczo

 5,6 mmol/l
(100 mg%)

<11,1 mmol/l(<200 mg

%)
7,8 mmol/l ( 140 mg

%)

<7,8 mmol/l
(<140 mg%)

Cukrzyc

a

OGTT

11,1 mmol 

/l
(200 mg

%)

IGT- upośledzona 

tolerancja 

glukozy

IFG- nieprawidłowa 

glikemia na czczo

?

Czy można zapobiegać cukrzycy?

0

10

20

30

40

50

60

70

Redukcja ryzyka cukrzycy

Finnish

Da Qing

DPP-Lifestyle

DPP-Metformin

STOP-NIDDM

TRIPOD

XENDOS

%

DPP=Diabetes Prevention Study.
STOP-NIDDM=Study TO Prevent Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus.
TRIPOD=Troglitazone in the Prevention of Diabetes.
XENDOS=XEnical in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects.

Kryteria wykonywania badań w kierunku 
cukrzycy u osób dorosłych bez objawów 
klinicznych choroby

1. Badanie należy rozważyć u wszystkich osób w wieku > 45 lat i w razie 

prawidłowego wyniku powtarzać co 3 lata.

2. Należy rozważyć wykonanie badania w młodszym wieku lub częstsze 

kontrole u osób które:

– są otyłe (BMI  25 kg/m2)
– mają bardzo małą aktywność fizyczną
– mają krewnych pierwszego stopnia chorych na cukrzycę
– należą do populacji o dużym ryzyku (Afroamerykanie, Latynosi, rdzenni 

Amerykanie, Amerykanie pochodzenia azjatyckiego, mieszkańcy wysp Pacyfiku)

– urodziły dziecko ważące ponad 4 kg lub u których rozpoznano cukrzycę ciężarnych
– chorują na nadciśnienie tętnicze 
– mają stężenie HDL  35 mg% i lub stężenie TG  250 mg%
– miały IGT lub IFG w poprzednim badaniu
– mają inne stany kliniczne związane z opornością na insulinę (np. zespół 

policystycznych jajników)

– z chorobami układu krążenia w wywiadzie

Oznaczenia OGTT i FPG można wykorzystać w celu rozpoznania cukrzycy, choć w warunkach 

klinicznych preferuje się FPG, biorąc pod uwagę wygodę pacjenta, akceptację badania oraz 

mniejsze koszty

Etiologiczna klasyfikacja 
cukrzycy

Cukrzyca 

typu 1

Cukrzyca 

typu 1

Cukrzyca

ciężarnych

Cukrzyca

ciężarnych

Inne swoiste 

typy cukrzycy

Inne swoiste 

typy cukrzycy

Cukrzyca

typu 2

Cukrzyca

typu 2

Cukrzyca

Cukrzyca

Dysfunkcja  komórek  beta  uwarunkowana  genetycznie 

(MODY)

Defekty działania insuliny uwarunkowane genetycznie

Choroby 

 

części 

zewnątrzwydzielniczej 

trzustki: 

zapalenie, uraz, nowotwory, inne

Endokrynopatie:  akromegalia,  choroba  Cuschinga, 

glukagonoma, guz chromochłonny nadnerczy

Cukrzyca wywołana przez leki i substancje chemiczne

Infekcje: różyczka wrodzona, wirus cytomegalii

Inne zespoły genetyczne związane niekiedy  z cukrzycą 

(Zespół Klinefeltera, Turnera)

Badania dodatkowe w przypadku 

trudności diagnostycznych

1. Oznaczenie przeciwciał: przeciwwyspowych 

(anty- ICA), przeciw natywnej (własnej) insulinie, 
przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego 
(anty- GAD), przeciw fosfatazie tyrozynowej (IA-2 
lub IA2Ab)

2. Oznaczenie genotypu HLA, łącznie z wariantami 

DQ

3. Oznaczenie peptydu C
4. Oznaczenie insuliny

Wskazania do oznaczenia peptydu C

•

U osób z hiperglikemią:

•

patogenetyczna ocena chwiejnej cukrzycy,

•

ocena radykalności pankreatektomii,

•

różnicowanie typów cukrzycy

•

U osób z euglikemią:

•

dokumentacja remisji choroby

•

U osób z hipoglikemią:

•

rozpoznanie wyspiaka (test supresji wydzielania insuliny),

•

rozpoznanie przejściowego hiperinsulinizmu endogennego,

•

rozpoznanie hipoglikemii wywołanej umyślnym 
wstrzykiwaniem insuliny

Algorytm rozpoznawania cukrzycy ciężarnych

Oznaczenie glikemii na czczo w 

czasie pierwszej wizyty ciężarnej u 

lekarza

Glikemia<5,8 mmol/l (104 mg%)-

wynik prawidłowy

Glikemia 5,8 mmol/l 

(104 mg%)

24-28 tydz ciąży test przesiewowy: 50 

g glukozy doustnie

Glikemia w 60 min testu 7,8 

mmol/l (140 mg%) <10,0 mmol/l 

(180 mg%)

Wynik 
prawidłowy

Test diagnostyczny: 75 g 

glukozy doustnie (kryteria 

wg WHO)

32 tydz ciąży test diagnostyczny: 

75 g glukozy doustnie (kryteria wg 

WHO)

Wynik prawidłowy

Glikemia w 60 min testu 

10,0 mmol/ (180 mg%)l

Glikemia w 60 min testu 

<7,8 mmol/l (140 mg

%)– wynik prawidłowy

Cukrzyca lub IGT

Skierowanie do ośrodka 

diabetologiczno- 

położniczego

OGTT z obciążeniem 75 g glukozy

Jeżeli u badanej ciężarnej 

uzyska się wynik na czczo > 

95 mg% (5,3 mmol/l), a < 

126 mg% (7,0 mmol/l), po 2 

godzinach < 140 mg% (7,8 

mmol/l), to mimo że nie 

odpowiada on kryteriom 

cukrzycy, należy skierować 

pacjentkę do ośrodka 

referencyjnego

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2005 
stanowisko PTD

Kryteria diagnostyczne w OGTT z 

obciążeniem 100 g glukozy

• na czczo:  5,2 mmol/l (95 mg/dl)
• po 1 godzinie: 10 mmol/l (180 mg/dl) 
• po 2 godzinach: 8,6 mmol/l (155 mg/dl)
• po 3 godzinach: 7,8 mmol/l (140 mg/dl)

Wynik testu uważa się za dodatni, jeżeli wyniki co najmniej 2 z tych 3 

pomiarów stężenia glukozy w osoczu spełniały kryteria diagnostyczne.

Cele terapeutyczne u pacjentów z cukrzycą typu 2

ECS(2003) ADA(2004) EDPG(1999)

HbA1C

HbA1C (%)

6,1

<7,0

 6,5

(standaryzowane zgodnie 

z DCCT)

Poziom glukozy

na czczo/przed posiłkiem

w osoczu żylnym

mmol/l

 6,0

5,0-7,2

 6,0

mg/dl

<110

90-130

 <110

Poziom glukozy

na czczo/przed posiłkiem

monitorowany przez mmol/l

4,0-5,0

4,5-6,7

 5,5

pacjenta

mg%

70-90

80-120

<100

po posiłku

mmol/l

4,0-7,5

<10,0

<7,5

mg/dl

70-135

<180

<135

Ciśnienie tętnicze krwi

mmHg

<130/80

<130/80

<140/90

Cholesterol 

całkowity mmol/l

<4,5

mg/dl

<175

Cholesterol LDL

mmol/l

<2,6

<2,6

<3,0

mg/dl

<100

<100

<115

Cholesterol HDL

mmol/l

>1,1

>1,2

mg/dl

>40

>45

Trójglicerydy

mmol/l

<1,7

<1,7

mg/dl

<150

<150

Kryteria wyrównania cukrzycy- zalecenia ADA 

2004

• cele leczenia powinny być zindywidualizowane
• osiągnięcie ścisłej kontroli glikemii tzn prawidłowej 

HbA

1C

<6% może redukować ryzyko powikłań, ale zwiększa 

ryzyko hipoglikemii

• poposiłkowa glikemia powinna być celem leczenia, jeśli nie 

osiągnięto docelowej wartości HbA1

C, 

mimo osiągnięcia 

docelowej wartości glikemii na czczo

• dla kobiet wartość  HDL należy zwiększyć o 10 mg%
• obowiązujące wytyczne NCEPT/ATP III sugerują, że u chorych 

ze stężeniem TG 200 mg/dl należy oznaczać

 

stężenie 

cholesterolu „nie- HDL” (TCh - HDL), a jako docelowe należy 
przyjąć jego stężenie       130 mg/dl

Docelowe stężenie LDL u osób z cukrzycą 

według NCEP (2004)

• u osób z cukrzycą bez CHD                          

docelowy LDL < 100 mg%

• jeżeli jednak 10 letnie ryzyko przekracza 20% 

docelowy LDL < 70 mg%

Circulation 2004; 110:227-239

Cele terapeutyczne u pacjentów z cukrzycą 

typu – zalecenia PTD 2005

HbA1C

HbA1C (%)

6,1

Poziom glukozy

na czczo/przed posiłkiem

w osoczu żylnym

mmol/l

 6,1

mg/dl

<110

Poziom glukozy

na czczo/przed posiłkiem

monitorowany przez mmol/l

3,9-5,0

pacjenta

mg%

70-90

po posiłku

mmol/l

3,9-7,5

mg/dl

70-135

Ciśnienie tętnicze krwi

mmHg

<130/80

Cholesterol 

całkowity mmol/l

<4,5

mg/dl

<175

Cholesterol LDL*

mmol/l

<2,6

mg/dl

<100

Cholesterol HDL**

mmol/l

>1,0

mg/dl

>40

Cholesterol „nie HDL”

mmol/l

<3,4

mg/dl

<130

Trójglicerydy

mmol/l

<1,7

mg/dl

<150

*Stężenie cholesterolu frakcji LDL 

u pacjentów z cukrzycą i 
współistniejącą chorobą 
niedokrwienną serca powinien 
wynosić < 70 mg% (1,9 mmol/l)

**Zalecane stężenie choletserolu 

frakcji DHL dla kobiet jest o 10 
mg% (0,275 mmol/l) wyższe niż 
dla mężczyzn

Stan wyrównania leczonej cukrzycy typu 2 w 

Polsce wśród pacjentów opieki podstawowej – 

DINAMIC 2

Wartości średnie:

• HbA1C

 7,37%

• SBP

 144,28 mmHg

• DBP

 84,94 mmHg

• TCh

 220,21 mg%

• TG

 185,62 mg%

• HDL

 47,79 mg%

• LDL

 136,5 mg%

Sieradzki J. i wsp. Diabetologia Praktyczna 2003: tom 4, nr 2: 
103-110

Określenie stopnia wyrównania cukrzycy w 

Polsce za pomocą HbA

1C 

- PolDiab

• Średnia wartość HbA

1C

 – 

8,07%

• Tylko 10% pacjentów w POZ i 

30% w poradniach 
diabetologicznych wie co to 
jest HbA1C

Sieradzki J. X Zjazd Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego Warszawa 12-14 maj 2005

Korzyści z leczenia hiperglikemii

UKPDS, Lancet 1998, 352:837-853

Mikroalbuminuria po 12 latach

Retinopatia

jakikolwiek punkt końcowy 
związany z DM

Powikłania mikronaczyniowe

Zawał serca

Po 10 latach w grupie leczonej intensywnie średnia HbA1C

 

wynosiła 7,0% (6,2-8,2) (n=2,729) w 

porównaniu z grupą leczoną konwencjonalnie, gdzie średnia HbA1C wynosiła 7,9% (6,9-8,8) (n=1,138)

Główne czynniki ryzyka chorób układu 

krążenia u chorych na cukrzycę na 

podstawie badania UKPDS

1.

 Cholesterol 

LDL

4.

 Cholesterol 

HDL

2.

 Nadciśnienie 

tętnicze

3.

 Palenie tytoniu

5.

 HbA1C

Cukrzyca typu 1

•

Charakteryzuje się bezwzględnym niedoborem insuliny (peptyd C 

na czczo i w 6 min po glukagonie <0,5- 1,0 nmol/l) wynikającym ze 

zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych spowodowanego 

autoagresją immunologiczną.

•

Obecnością przynajmniej 1 z przeciwciał:

p/wyspowych ICA
p/dekarboksylazie kwasu glutaminowego GADA
p/fosfatazie tyrozynowej IA-2A lub IAA
p/insulinowe

•

Obecnością genetycznych haplotypów (ryzyko zachorowania 40%)

DRB1 0301, 0401, 0402
DQB1 0302
DQA1 0301

•

Inne czynniki genetyczne: 

związane z genem insuliny (10%)
gen kodujący receptor limfocytów T (apoptoza, 10%)
gen zaburzeń immunologicznych (AIRE)

•

Czynniki środowiskowe:

infekcje
wirusy (enterowirusy, Coxackie)
niedobór vit. D3
wczesne wprowadzenie obcogatunkowego białka
ochrona: niska waga, karmienie piersią, „brak higieny”

Cukrzyca typu 1

• Występuje najczęściej u dzieci i młodzieży oraz 

młodych dorosłych.

• Początek najczęściej ostry.
• Objawy wynikają z postępującej hiperglikemii, 

ketozy i ciężkiego odwodnienia hipertonicznego.

• W przypadku świeżego zachorowania obowiązuje 

zasada natychmiastowego badania glikemii, 

glukozurii i acetonurii oraz hospitalizacji.

Leczenie cukrzycy typu 1

• Insulina jest lekiem ratującym życie, ale nie prowadzi           

    do wyleczenia choroby.

• Główne kierunki badań nad nowymi sposobami leczenia to:

-  prewencja  pierwotna-  zapobieganie  wystąpieniu  choroby  u  osób  z 
predyspozycją  genetyczną  poprzez  modyfikację  czynników 

środowiskowych,  m.in.:  behawioralnych,  socjoekonomicznych, 

epidemiologicznych  (np.  odpowiednia  suplementacja  vit.  D  we 

wczesnym dzieciństwie)
-  prewencja  wtórna-  zapobieganie  chorobie  w  okresie  przedcukrzycowym 

lub  wkrótce po ujawnieniu się objawów klinicznych gdy pozostała jeszcze 

pula  niezniszczonych  komórek  beta  (nikotynamid,  peptyd  p277  białka 

szoku termicznego, przeciwciała anty CD3)
- alternatywne drogi podawania insuliny: m.in. wziewna (podawana przed 

posiłkami 3-18 jed, porównywalna z podawaniem podskórnym; 

obserwacje 3-4 letnie) insulina doustna (płynny aerozol do jamy ustnej-

Oralin w fazie badań), wszczepialne pompy dootrzewnowe
-  terapia  genowa  i  wykorzystanie  klonowania  terapeutycznego  („nie- 

zarodkowe” komórki macierzyste)- na etapie badań na zwierzętach

Transplantacje wysp 
trzustkowych

• Trzustka i nerka (SPK)
• Trzustka po przeszczepie nerki (PAK)
• Tylko trzustka (PTA)
• Transplantacje  wysp  trzustkowych  (immunosupresja 

oparta na rapamycynie, 9000 wysp/kg m.c.)

• Hybrydowa sztuczna trzustka

Leczenie insuliną

• Naturalna  substytucja  bezwzględnego  niedoboru 

insuliny (typ 1) i u osób z  cukrzycą wtórną

• Uzupełnia 

względny 

niedobór 

i 

przełamuje 

komórkową insulinooporność (typ 2)

• Umożliwia poprawę zdrowia i ratuje życie
• Dostosowanie do zmiennych potrzeb życiowych
• Nie powinna wywoływać działań niepożądanych 

(hipoglikemia)

Wskazania do stosowana 
ciągłego, podskórnego wlewu z 
insuliny

• Złe wyrównanie cukrzycy

–

HbA

1C 

>7%

–

obecność zjawiska brzasku (>140-160 mg%)

–

zmienność stężeń glukozy w poszczególnych dniach

• nieświadomość hipoglikemii
• zmienny tryb życia
• ciąża lub planowanie ciąży
• małe zapotrzebowanie na insulinę                         (<20 j/24 godz)

Cukrzyca typu 2

• Odpowiada za 90% wszystkich przypadków 

cukrzycy w regionach uprzemysłowionych

• Charakteryzuje się zarówno upośledzeniem 

wydzielania insuliny jak i jej obwodowego 

działania

• Rozwija się najczęściej w wieku średnim lub 

późnym

• Towarzyszy jej prawie zawsze otyłość
• Objawy kliniczne cechują się małą dynamiką, a 

choroba przez wiele lat może pozostać 

nierozpoznana

• Skłonność do kwasicy najczęściej nie występuje
• Ważną rolę odgrywa predyspozycja genetyczna

Czynniki ryzyka i podstawowy plan 
diagnostyczny

czynniki ryzyka

plan badań

czas trwania cukrzycy>5 lat

codzienna samokontrola

zła kontrola metaboliczna

profil dobowy  stężenie HbA

1C 

co 3-mce

dyslipidemia

lipidogram co 6-12 m-cy

nadciśnienie tętnicze   

pomiar ciśnienia

nadmiar białka w diecieraz w roku:
palenie tytoniu kreatynina w surowicy

białko w moczu
okulista
ekg spoczynkowy i wysiłkowy
drożność tętnic- Doppler
neurolog
testy na obecność neuropatii

Wczesne rozpoznanie lub ocena zmian w 
czasie