Reakcja roślin na niekorzystne
warunki środowiska
(stresy)
Reakcja roślin na niekorzystne
warunki środowiska
(stresy)
Czynniki stresowe
abiotyczne
biotyczne
Promieniowanie
(nadmiar, niedobór, UV)
Temperatura
(gorąco, chłód, mróz)
Woda
(susza, zalewanie)
Gazy
(anoksja)
Mineralne składniki
(niedobór, nadmiar, metale
ciężkie, zasolenie)
Mechaniczne
czynniki
(wiatr, pożar…)
Rośliny
(konkurencja, allelopatia,
pasożyty)
Mikroorganizmy
(wirusy, bakterie, grzyby)
Zwierzęta
(szkodniki, żerowanie)
Antropogeniczne
(zanieczyszczenie, środki
ochrony, promieniowanie,
pole elektryczne)
Globalne zasoby powierzchni uprawnej
na Ziemi
100% powierzchni lądów, w tym:
■ 10% - grunty orne dobrej jakości
■ 21% - ze stresem mineralnym
■ 26% - ze stresem zasolenia
■ 26% - ze stresem suszy
■ 11% - z nadmiarem wody
■ 23% - z bardzo płytkim profilem glebowym
■ 14% - z wieczną zmarzliną
Występowanie roślin w określonym środowisku
zależy od:
– dostosowania organizmu do funkcjonowania w
danym środowisku
– odporności rośliny na stresory
Stresor / Stres
Stresor
– abiotyczny lub biotyczny czynnik
środowiska ograniczający procesy życiowe
organizmu.
Stres
– zmiany funkcji organizmu w odpowiedzi
na czynnik stresowy (stresor), uzależniona
od czasu trwania i natężenia bodźca.
Reakcja na stres jest uzależniona od
czasu i dawki stresu
Zaburzenia powodowane przez stresory mogą
być:
• odwracalne
• nieodwracalne
Dostosowanie może zachodzić w wyniku
aklimatyzacji lub adaptacji
Adaptacja
–
odziedziczalna
modyfikacja cech
organizmów danego gatunku (odmiany, populacji)
pozwalająca przetrwać im w danym środowisku oraz
przekazać te cechy potomstwu.
Aklimatyzacja
–
niedziedziczalna
zmiana struktury i
funkcji organizmu zachodząca w reakcji na czynnik
stresowy lub wyprzedzająca przygotowanie rośliny
do niekorzystnych warunków środowiska.
Strategie dostosowawcze roślin
1. Zapobieganie lub opóźnianie działania
stresora
2. Tolerowanie działania czynnika stresowego
Wynikiem działania tych 2 strategii
dostosowawczych jest typ wytworzonej
odporności
Podczas nagłego stresu
Zwierzęta ------ uciekają
Rośliny ------- unikają i/lub tolerują
Przystosowanie roślin do
niekorzystnych warunków (stresów)
unikanie
tolerancja
Unikanie stresu
– zapobieganie lub opóźnianie
skutków stresu dzięki barierom fizycznym,
chemicznym lub rozwojowym
np. rośliny homeohydryczne (rośliny lądowe
naczyniowe).
Tolerancja stresu
– zapobieganie skutkom działania
stresu w komórce lub tolerowanie tych skutków
np.
organizmy poikilohydryczne (rezurekcyjne).
Rodzaje odporności roślin na stresowe
czynniki środowiska
przystosowan
ia rozwojowe
przystosowani
a
morfologiczne
unikanie
zmian
spowodowany
ch stresem
tolerancj
a zmian
efemeryd
y
tkanki
spoczynkow
e
zapobiegani
e zmianom
odwracalny
m
zapobieganie
zmianom
nieodwracalny
m
Odporność
zdolność do
zdolność do
unikania stresu
tolerowania stresu
konstytutyw
na
indukowan
a
Przystosowania:
□ ontogenetyczne
(rozwojowe)
□ anatomiczno-morfologiczne
□ fizjologiczne
□ metaboliczne
(biochemiczne)
Mechanizmy umożliwiające wegetację roślin
na terenach, na których występuje susza
Dostosowanie do suszy
Rośliny wrażliwe na suszę
Rośliny odporne na susz
Unikanie
•
unikanie okresu suszy przez
dostosowanie rozwojowo-
morfologiczne
• cały cykl rozwojowy kończą
przed nadejściem suszy
• przeżywają organy
podziemne
unikające
odwodnienia poprzez:
•
sprawne pobieranie wody:
- dobrze rozwinięty system
korzeniowy
•
wydajne przewodzenie
wody
:
- zwiększenie powierzchni
przekroju naczyń,
- gęste
użyłkowanie liści,
- zmniejszenie odległości
transportowych (krótsze
międzywęźla)
•
ograniczenie transpiracji
:
- szybkie zamykanie
szparek pod wpływem ABA,
- zwiększenie
grubości kutykuli, -
pokrycie liści kutnerem,
- ograniczenie rozmiarów lub
redukcja liści,
- zrzucanie liści
•
magazynowanie wody
(sukulenty)
tolerujące
desykację
protoplastu
poprzez:
• przejście w stan
anabiozy
• akumulacja substancji
ochronnych (białka
HSP)
• aktywne mechanizmy
naprawcze
np. rośliny
zmartwychwstające
Przystosowania rozwojowe - efemerydy
• Efemerydy
–
rośliny jednoroczne bardzo krótkim cyklu
życiowym
(kilka tygodni), co jest ich przystosowaniem do życia
w skrajnych warunkach środowiska tj.
pustynnego i
arktycznego
.
Dzięki skróceniu cyklu rozwojowego mogą skutecznie
wykorzystać krótkie okresy sprzyjające rozwojowi (pojawienie
się opadów na pustyni i krótkie, arktyczne lato).
• W Polsce do efemerydów należą drobne rośliny
wczesnowiosenne korzystające z dostępu do światła w okresie
poprzedzającym rozwinięcie się innych gatunków lub zajmujące
skrajne siedliska (np. piaski).
.
Sukulenty
Sukulenty
to roślin, których wspólną cechą jest
wytworzenie w procesie ewolucji specyficznych
przystosowań do stałego lub okresowego niedoboru wody
w środowisku tj. kserofity i geofity.
Kserofity
- rośliny efemeryczne, rozwijające się bardzo
szybko w krótkich okresach wilgotnych, przeczekujące
suszę w formie nasion.
Geofity
– rośliny, które w okresach wilgotnych rozwijają
części nadziemne, a suszę przeczekują w postaci organów
podziemnych - cebul, bulw, kłączy.
Przystosowania anatomiczno-
morfologiczne -
Sukulenty
Crassula portulacea
Crassulaceae
Sukulenty liściowe
Sukulenty pędowe
Pachypodium sp. - Apocynaceae
Sukulenty korzeniowe
Nolina recurvata
Fenestraria rhopalophylla
Opuntia ficus-indica
Drzewo butelkowe
Agawa
Geofity
Nazwa
geofity
pochodzi od greckich słów:
ge
= ziemia,
phyton
=
roślina.
Geofity to rośliny, których pączki odnawiające znajdują się na
podziemnych (lub podwodnych) pędach –
kłączach
lub
bulwach
, w
nich też gromadzą się zapasy pokarmowe, niezbędne do
przetrwania niesprzyjającego wegetacji roślin okresu, np. suszy
lub zimy. Warstwa gleby i ściółki (lub wody) chroni je przed
wysychaniem lub przemarznięciem.
konwalia
tatarak
Roślina zmartwychwstająca – odporne
na suszę
W okresie suszy roślina
syntetyzuje antocyjany, w celu
ochrony przed stresem
oksydacyjnym.
Rośliny tolerujące desykację
protoplastu (do 98%)
▲ przejście w stan anabiozy
(anhydrobiozy)
▲zahamowanie metabolizmu
(oddychania)
▲
podwyższona produkcja i
akumulacja substancji ochronnych
(białka LEA, antocyjany)
▲
aktywne mechanizmy naprawcze
Roślina zmartwychwstająca – róża
jerychońska
Selaginella lepidophylla
Sklerofity
- suchorośla
• suchorosty, sklerofity - rodzaj kserofitów przystosowanych do
życia w warunkach bardzo gorących dzięki możliwości
ograniczania transpiracji, np. poprzez zmniejszenie powierzchni
liści, pokrycie ich warstwą wosku lub kutnerem.
• W przeciwieństwie do sukulentów nie są przystosowane do
gromadzenia wody, w okresach kiedy jest jej pod dostatkiem. Są
one dobrze ukorzenione
.
• Cechuje je wysokie ciśnienie osmotyczne. Suchorośla mają
rozwiniętą sklerenchymę, sztywne liście z grubą kutykulą i
głęboko umieszczonymi aparatami szparkowym.
żarnowiec miotlasty
Halofity - słonorośla
Halofity, słonorośla, rośliny solniskowe, słonolubne – rośliny przystosowane do życia na silnie
zasolonym podłożu (obecność łatwo rozpuszczalnych soli: chlorków, węglanów, siarczanów
sodu i magnezu).
Dostosowanie to polega m.in. na:
- wytwarzaniu wysokiego ciśnienia osmotycznego soku komórkowego
- zdolności wydalania nadmiaru soli przy pomocy gruczołów wydzielniczych na liściach i
łodygach i in.
Solanka kolczysta
Mannica odstająca
Babka pierzasta
Architektura korzeni warunkuje wzrost i
rozwój roślin na glebach suchych
sasanka łąkowa
mikołajek polny
kozieratka
koniczyna
Pl. Physiol. 1995, 109, 7-
19.
murawa napiaskowa
janowiec
ciernisty
Pirofity
Rośliny przystosowane (fizjologicznie i anatomicznie)
do znoszenia
ognia. Przystosowanie u tych roślin polega zwykle na
wykształcaniu grubej i słabo
palącej się kory np. silnie
uwilgotnionej. Martwica korkowa (korowina) składająca się z
warstw korka jest doskonałym
termoizolatorem,
ponieważ komórki
w niej są martwe i wypełnione powietrzem. Szczególnym
przystosowaniem do przetrwania pożaru jest wykształcanie przez
niektóre krzewy utworów zwanych
lignotuber
(z nich odradza się
pęd po pożarze).
Mącznica
lub
sumak
wytwarzają nasiona o twardej łupinie, która pęka
w czasie pożaru, umożliwiając kiełkowanie nasion w dogodnych
warunkach
.
Dąb korkowy
Mamutowiec olbrzymi
Fynbus
Mącznica lekarska
sumak
lignotuber
Reakcja roślin na stresy
abiotyczne
Stres dehydratacyjny (suszy)
Stres dehydratacyjny towarzyszy działaniu
czynników abiotycznych takich jak :
susza, wysokie zasolenie gleby oraz niska
temperatura.
Przystosowania:
□ ontogenetyczne
□ anatomiczno-morfologiczne
□ fizjologiczne
□ biochemiczne
Reakcja roślin na stres suszy
Stres suszy
Reakcje fizjologiczne:
• Odbiór sygnału przez korzenie
• Obniżenie turgoru,
regulacje osmotyczne
• Obniżenie potencjału wody
w liściach
• Zamknięcie szparek
• Obniżenie stężenia CO
2
w liściach
• Obniżenie intensywności
fotosyntezy
Reakcje biochemiczne
:
• Okresowe obniżenie
wydajności fotochemicznej
• Zmniejszenie wydajności
Rubisco
• Akumulacja metabolitów
„stresowych” np. glutationu,
α-tokoferolu
• Wzrost aktywności enzymów
antyoksydacyjnych: SOD,
CAT, APOX i innych
• Usuwanie nagromadzonych
ROS
Reakcja na poziomie
molekularnym:
• Ekspresja genów
uczestniczących w reakcji
na stresy
• Wzrost ekspresji genów
zaangażowanych w biosyntezie
ABA i genów zależnych od
ABA
• Synteza specyficznych białek
HSP: LEA, dehydryny i in.
Skutki działania suszy lub raptownego chłodu
w komórkach korzeni
Stres (susza/chłód)
Błona
otwarcie
kanałów
wapniowych
wzrost Ca
w cytoplazmie
aktywacja enzymów
zależnych od
Ca
destrukcja i kompleksu
mikrofilamentów kalmodulina-Ca
modyfikacja metabolizmu
krążenia cytoplazmy (w tym syntezy
białek)
depolaryzacja
błony
utrata jonów
K
+
utrata turgoru
Zahamowanie wzrostu
Zwiększenie
wytwarzania
ROS
Destrukcja błon komórkowych na
skutek dehydratacji
(utrata wody poniżej 20% wart.
wyjściowej)
Trends in Pl. Science 2000.
Dehydratacja powoduje
destrukcję błon
- powstaje
nieuporządkowany układ lipidów i białek (układ heksagonalny),
co powoduje
nieodwracalną dysfunkcję błon.
Ochrona przed uszkodzeniami błon
• Zwiększenie desaturacji błon komórkowych, czyli
zwiększonego udziału
kwasów nienasyconych
w błonach
komórkowych
• Wzmożenie ekspresji genów kodujących desaturazy kwasów
tłuszczowych (obniżenie temperatury tworzenia układów
heksagonalnych błony, co powoduje wzrost płynności błon)
• Akumulacja związków wiążących wodę w komórce -
OSMOPROTEKTANTÓW
:
– cukry redukujące (sacharoza, trehaloza)
– aminokwasy (
prolina
, seryna)
– aminy (
betaina
, glicynobetaina)
– poliole (glicerol, sorbitol, mannitol)
Struktura błon komórkowych w warunkach
suszy –
zmiany kwasów tłuszczowych
Rośliny
tolerancyjne
Rośliny wrażliwe
ochronna rola
osmoprotektant
ów (np. cukry)
,
które stabilizują
układ lipidów
poprzez
„zatrzymanie”
wody
Struktura błon komórkowych w warunkach
suszy –
zmiany białek
R. tolerancyjne
R. wrażliwe
ochronna rola
osmoprotektantów
(np. cukrów i
proliny),
które
stabilizują
strukturę białek
poprzez
„zatrzymanie”
wody
Biosynteza proliny
Biosynteza proliny
rozpoczyna się od
kwasu
glutaminianowego i jest
kontrolowana przez
syntazę pirolino-5-
karboksylową (
P5CS
),
której aktywność jest
indukowana przez stres
.
Degradacja proliny jest
kontrolowana przez
dehydrogenazę proliny
(ProDH), której
aktywność jest
hamowana podczas
stresu osmotycznego.
Plant Mol. Biol. 2003. 51: 363-372
.
Stres chłodu
Stres chłodu może być spowodowany:
• obniżeniem temperatury 0 - 5
o
C (stres chłodu)
• obniżeniem temperatury poniżej 0
o
C (stres mrozu)
Wyróżnić można rośliny:
- wrażliwe na chłód
- odporne na chłód
- wrażliwe na zamarzanie
- tolerujące zamarzanie
Pierwotna reakcja rośliny na stres
chłodu
Skutki przejścia fazowego
(termotropowego) lipidów błon:
■ zahamowanie ruchów
cytoplazmy,
■ zwiększenie
przepuszczalności błon,
■ zredukowana
selektywność transportu
jonów przez błony,
■ zwiększona energia
aktywacji wielu enzymów
zlokalizowanych w błonach,
zmniejszenie aktywności ATP-
azy
■ zaburzenia w metabolizmie
■ aktywacja enzymów
lipolitycznych (związanych ze
śmiercią (PCD) komórki
termotropowe przejście fazowe
lipidów błon
faza zolu
faza
żelu-
zestalona
płynno-krystaliczna
krystaliczna
2-3
0
C
Skutki działania chłodu
I.
Pierwotny skutek – termotropowe przejście
fazowe błon
II.
Początkowe procesy odwracalne:
-
hamowanie fotosyntezy (
ROS
)
- mniej fotoasymilatów
- mniej ATP i NADPH
-
zaburzenia transportu
elektronów
- mniej produktów (
ROS
)
- spadek ilości ATP i NADPH
-
wyciek elektrolitów
- blokada kanałów,
zakłócenia
aktywnego
transportu jonów i
metabolitów (
ROS
)
III. Narastanie skutków nieodwracalnych
-
deficyt lub nadmiar pośrednich
produktów metabolizmu
- zakłócenia równowagi
metabolicznej,
przewaga procesów katabolicznych
nad syntezami
USZKODZENIA I ŚMIERĆ
KOMÓRKI
Czynniki zwiększające odporność
roślin na chłód
duża zawartość
wielonienasycony
ch kwasów
tłuszczowych
w błonach
wzrost
stabilizacji
białek
sprawny system
antyoksydacyjn
y
Odporność roślin na chłód
Skutki działania mrozu - krystalizacja
lodu
Odwodnienie komórki
(krystalizacja lodu
poza komórką)
Odwodnienie
komórki i
krystalizacja lodu
poza komórką
Krystalizacja lodu
w komórce i poza
komórką,
destrukcja
komórki
+22
o
C
-10
o
C
-30
o
C
-5
o
C
Rodzaj uszkodzenia zależy od
wartości niskiej temperatury
oraz
tempa jej spadku.
bardzo szybkie
„odwodnienie
komórki” w
wyniku
„odparowania
wody” (bez
powstania
kryształów lodu),
nie ma destrukcji
białek
-
liofilizacja
Wolne
schładzanie
Szybkie
schładzanie
Skutki działania mrozu
I. Zamarzanie wody w przestworach międzykomórkowych powoduje
odwodnienie komórki
, co jest związane ze:
• wzrostem niedosytu wilgotności w przestworach międzykomórkowych
• obniżeniem potencjału wody w ścianie komórkowej
• osmotycznym transportem wody z komórek do przestrzeni
międzykomórkowej
• stresem dehydratacji komórek i plazmolizą mrozową
II. Zamarzanie wody wewnątrz komórki prowadzi do największych,
nieodwracalnych uszkodzeń strukturalnych, co związane jest ze:
• wzrostem objętości zamarzającej wody i uszkodzeniami mechanicznymi
• odwodnieniem komórki
Krystalizacja lodu poza komórką oraz w
komórce
kryształy
lodu
Odporność na ujemne temperatury
Odporność na zamarzanie
Unikanie zamarzania wody
tolerowanie
zamarzania wody
Przechładza
nie cieczy
Obniżanie
punktu
zamarzania
w komórce
poza
komórką
Mechanizmy odpowiedzialne za odporność
roślin na mróz
Odporność roślin na mróz
•
Zapobieganie
spadkowi
temperatury
poniżej 0
o
C
• Izolacja w czasie
(sezonowość) i w
przestrzeni (formy
życiowe np.
geofity)
Unikanie krystalizacji
wody w komórkach:
-obniżenie temperatury
krystalizacji lodu
- trwałe przechłodzenie
wody w tkankach i/lub
komórkach
- krystalizacja wody w
naczyniach i w
przestworach
międzykomórkowych
- powstawanie lodu w
przestrzeniach
międzyorganowych i
tkankowych
Tolerowanie
zamarzania
pozakomórkowego
czyli tolerowanie
skutków dehydratacji
mrozowej
- przeciwdziałanie
skurczowi komórek
- przeciwdziałanie
skutkom zwiększonego
stężenia soli
- przeciwdziałanie
zmianom
konformacyjnym białek
- przeciwdziałanie
zmianom strukturalnym
błon
Odpowiedź roślin ryżu na biotyczne i
abiotyczne stresy
a/ Stres chłodu i suszy
powoduje wzrost syntezy
etylenu, który indukuje
ekspresje genów
kodujących białka AFP
(anti-freeze protein) –
hamujące krystalizację lodu
w apoplaście.
b/ Atak grzyba (pleśń
śniegowa) powoduje wzrost
ABA i SA (kwas salicylowy),
które indukują ekspresje
genów kodujących białka PR
(patogen related) –
chitynazy, glukanazy
hamujące wzrost patogenu.
Środki ochrony roślin przed mrozem
• Stosuje się środki ochrony tzw. KRIOPROTEKTANTY
Krioprotektanty można podzielić na trzy grupy:
penetrujące
– zdolne do przenikania przez błonę komórkową,
nieprzenikające
, a także
penetrujące tylko w określonych
warunkach.
Komórki poddane powolnemu schładzaniu z udziałem
krioprotektantów przenikających ulegają dość silnej, ale
kontrolowanej dehydratacji, w wyniku czego na drodze
osmozy następuje przepływ wody z komórki do otoczenia.
Zmniejsza się w ten sposób prawdopodobieństwo
powstawania wewnątrz komórek pęczniejących kryształów
lodu, które niszczą jej struktury.
Ponadto po zetknięciu się przemieszczonej na zewnątrz wody
z innym krioprotektantem nieprzenikającym,
charakteryzującym się silnym i uporczywym
przechładzaniem, zostaje stopniowo wydzielane ciepło, które
dodatkowo zapewnia dalszy efekt ochronny dla komórek.
Aklimatyzacja (hartowanie) roślin do
mrozu
Granice odporności na mróz roślin
przed i po hartowaniu
Gatunek rośliny
niehartowne
hartowane
temperatura wywołująca uszkodzenia
letalne °C
Wrzosiec wiosenny
- 3
-
18
Skalnica
- 4
- 30
Bluszcz pospolity
- 5
- 18
Jałowiec `pospolity
- 6
-
26
Sosna limba
- 9
- 38
Wzrost tolerancji na zamarzanie (i inne stresy) można
uzyskać w wyniku
hartowania
tj. wytworzenia tzw.
indukowanej tolerancji
.
Polega to na krótkotrwałym działaniu wybranego
stresora o umiarkowanym natężeniu, co powoduje
wzrost tolerancji rośliny na późniejszą, wyższą dawkę
tego samego (lub innego) stresora.
Białka stresowe
Białka stresowe są kodowane przez
geny COR (cold
regulated genes),
których ekspresja wzrasta w
odpowiedzi na stres chłodu, suszy i zasolenia.
CBF
– czynnik
transkrypcyjny
pełniący funkcję
„termometru”
niskiej
temperatury
Warunki stresowe indukują ekspresje genów
kodujących czynniki transkrypcyjne z rodziny CBF
(cold responce factors)
Białka stresowe
zwiększające odporność roślin na
chłód/mróz
Dehydryny
– drobno-cząsteczkowe białka (COR15a) gromadzone w
cytoplazmie, jądrze komórkowym i chloroplastach.
Ich rolą krioprotekcyjną jest tworzenie wiązań wodorowych z
cząsteczkami innych białek. Otaczając inne białka chronią je przed
odwodnieniem mrozowym, w ten sposób utrzymując ich strukturę i
funkcję.
Białka RAB
(responsive to ABA
) –
zależne od ABA, hormonu
„alarmowego” w warunkach dehydratacji komórki.
Białka HSP
(heat shock proteins) – rodzina białek HSP70 i HSP100.
Mogą działać jak białka „opiekuńcze”:
- nie dopuszczają do naruszenia III- i IV-rzędowej struktury białek,
- dostosowują stan zwinięcia białek do warunków stresu,
- minimalizują agregację białek.
Stres solny
Spowodowany jest nadmiarem jonów Na
+
i Cl
-
w podłożu,
które hamują pobieranie innych jonów NO
3-
, K
+
, Ca
++
Stres solny powoduje
:
-
Wtórny stres suszy w roślinie
- Deficyt jonów K+ i Ca++
- Wzrost ABA (indukuje syntezę osmotyn)
- wzrost ROS
- Zamknięcie aparatów szparkowych
- Odgraniczenie fotosyntezy i oddychania
- Zahamowanie wzrostu
Obrona:
- Osmoregulacja
- Obniżenie potencjału wody w wakuoli (wzrost syntezy
proliny, glicyna, betaina)
- Gromadzenie jonów soli (Na
+
) w wakuoli (
indukcja
syntezy transporterów SOS
)
Obrona przez skutkami stresu solnego
indukcja syntezy białek transportujących jony Na
+
Wysokie stężenie jonów Na
inicjują (wraz z jonami Ca) kompleks białkowy
kinazy i
SOS3-SOS2
, który aktywuje kanały
SOS1
- transportujące jony
Na
+
poza komórkę oraz kanały transportujące jony Na do wakuoli.
SOS2
inicjuje ekspresję genów kodujących geny SRG (salt-responsive
genes).
Ice plant (halofity)
(sukulenty znoszące silne zasolenie)
Przypołudnik kryształkowy
(
Cryophytum crystallinum)
Gruczoły solne (hydatody) – wypotniki - gruczoły na liściach umożliwiające
roślinie wydalanie nadmiaru wody wraz z solami mineralnymi, gdzie
następuje ich krystalizacja.
Stres spowodowany obecnością
związków toksycznych –
metali ciężkich
Związki toksyczne dla roślin:
■
metale ciężkie : kobalt (Co), nikiel (Ni), miedź (Cu), cynk (Zn),
molibden (Mo), kadm (Cd), rtęć (Hg), ołów (Pb),
■
metale lekkie: glin (Al),
■
półmetale: arsen (As).
Toksyczne działanie polega na
: - interakcja z grupami –SH
białek i
- polinukleotydami
Toksyczność zależy od
: - pH gleby
- aktywność mikroflory glebowej
(mikoryza)
Mechanizmy obronne roślin przed
toksycznym działaniem metali ciężkich:
• ograniczenie pobierania
przez korzeń (mikoryza, fitochelatyny
zewnętrzne, zakwaszanie środowiska)
• ograniczenie wnikania
metalu do korzenia (walec osiowy,
pasemka Caspariego)
• usuwanie nadmiaru
metalu przez organy roślin (gruczoły solne)
• hamowanie transport
metalu przez apoplast [wiązanie w ścianie
kom. (90%) przez polisacharydy, białka]
• transport
metalu na drodze korzeń-organy nadziemne
• transport
metalu przez plazmalemmę do cytoplazmy - usuwanie
metalu z wnętrza komórki (niespecyficzne kanały)
• System detoksykacji
przez chelatowanie - wiązanie
metalu
(metalotioneiny, fitochelatyny)
• Obrona
przed stresem oksydacyjnym (wzrost syntezy
glutationu !)
Niektóre rośliny (np. motylkowe) akumulują
jony metali ciężkich (Pb) głównie w korzeniu
(rola pasemek Caspariego zawierających suberynę)
Glutation
– ważny element obrony przed
metalami ciężkimi
Glutation
– ważny związek w
detoksykacji metali ciężkich i
innych toksyn
środowiskowych:
1-2 – szlak syntezy glutationu
3 – udział glutationu w szlaku
syntezy fitochelatyn
wiążących metale ciężkie
4 – glutation bezpośrednio wiąże
toksyny środowiskowe
5 – udział glutationu w systemie
antyoksydacyjnym (jako
zmiatacz ROS)
(1) syntetaza glutamylocysteinowa; (2) syntetaza
glutationowa;
(3) syntaza fitochelatynowa; (4) S-transferaza glutationu..
System
antyoksydacyjny
5
Fitoremediacja
usuwanie zanieczyszczeń
środowiska przy użyciu
roślin
TRENDS in Plant Science 2002, Vol.7 No.7
a/
mobilizacja
(unieruchomienie) -
wydzielanie przez roślinę fitochelatyn lub
kwasów organicznych (ważna rola
mikoryzy) obniża ruchliwość M w
środowisku
b/
pobieranie i składowanie
(transport M przez kanały w plazmalemie,
kompleksowanie M z metalotioneinami i
fitochelatynami, transport do wakuoli
(kompleks z kw. organicznymi))
c/
transport M przez ksylem z
korzeni do pędu
(M transportowane
są jako kompleks z histydyną)
d/
składowanie M w ścianach
komórkowych i wakuoli
e/
Unieruchamianie,
cytoplazmatyczne białka
opiekuńcze
(chaperony) buforują
stężenie M w cytozolu (szybkie wiązanie)
i transport do wakuoli
Hyperakumulatory metali ciężkich
• Roślina zdolna do akumulowania
dużych ilości metali ciężkich tj. 30
000 ppm Zn i 1500 ppm Cd.
• Normalne rośliny akumulują ok.
100 ppm Zn i 1 ppm Cd
• Rośliny te pobierają jony metali
przez korzenie i akumulują w
liściach w celu obrony przed
insektami.
Tobołek alpejski (Thlaspi
caerulescens)
Hyperakumulator Ni
Alyssum bertolonii
Hyperakumulator
Pb
Lepnica rozdęta (Silene cucubalu)
Reakcja roślin na stresory
I.
Bierna tolerancja
lub koegzystencja ze stresem:
- stymulacja syntezy molekuł osłaniających: prolina, betaina,
cukry
- uruchomienie procesów osmoregulacji
- ABA, JA – indukcja procesu starzenia
II.
Atak na stresora
(uruchomienie czynników stymulujących aktywną
przebudowę lub zmiany w metabolizmie):
- aktywacja CAM-ATP-azy
- synteza enzymów antyoksydacyjnych (np. SOD, CAT)
- synteza antyoksydantów i „zmiataczy” wolnych rodników
(glutation)
- CK– przeciwdziałanie starzeniu
- etylen – przesunięcie równowagi z reakcji anabolicznych na
kataboliczne
III. Białka stresowe (np. HSP)
– uruchomienie „ścieżek” ochronnych
przed skutkami stresu.
Reakcja roślin na stresy
biotyczne
Czynniki stresowe
abiotyczne
biotyczne
Promieniowanie
(nadmiar, niedobór, UV)
Temperatura
(gorąco, chłód, mróz)
Woda
(susza, zalewanie)
Gazy
(anoksja)
Mineralne składniki
(niedobór, nadmiar, metale
ciężkie, zasolenie)
Mechaniczne
czynniki
(wiatr, pożar…)
Rośliny
(konkurencja, allelopatia,
pasożyty)
Mikroorganizmy
(wirusy, bakterie, grzyby)
Zwierzęta
(szkodniki, żerowanie)
Antropogeniczne
(zanieczyszczenie, środki
ochrony, promieniowanie,
pole elektyryczne)
Reakcji na zranienia i atak
roślinożerców
Systemina
Odpowiedź na działanie stresu
biotycznego (atak patogenów)
• Odpowiedź na działanie stresora (elicytora) może być:
■
lokalna
(w miejscu działania bodźca)
■
systemiczna
(tkanka zaatakowana przekazuje
informację do
innych tkanek i organów)
Atak patogena jest
związany z
wydzialaniem elicytora
(enzymów
hydrolizujących ścianę
komórkową)
Obecność elicytora jest
odebrana przez
receptor, który
uruchamia rekcje
obronne przeciwko
patogenowi.
Odpowiedź lokalna na działanie
patogena
(atak grzyba wydzielanie elicytora)
Systemina jako
„hormon zranienia”
bierze udział w indukcji odpowiedzi
lokalnej i systemicznej (SAR)
Udział systeminy w
lokalnej reakcji
na
stresy zranienia i
atak patogena
Odpowiedź lokalna
–
indukcja syntezy:
■ KUTYNY (oligogalakturonidów)
■ FITOALEKSYN (polifenoli i
chinonów)
w ścianie komórkowej, co powoduje
usztywnienie ściany
i
zmianę
walorów smakowych rośliny
, a to
odstrasza roślinożerców.
Odpowiedź lokalna na działanie
patogena
(atak grzyba wydzielanie elicytora)
Jedną z reakcji
obronnych jest
indukcja syntezy
kutyny, która chroni
ścianę komórkową
przed jej hydrolizą
przez atakujący grzyb
(elicytor)
Udział JA w reakcji na stresy biotyczne
(atak patogenów)
Uszkodzenie rośliny przez
owady (zranienie) uwalnia
systeminę
(18-
aminokwasowy polipeptyd),
który łączy się z receptorem, co
aktywuje lipazę, która uwalnia
z membran kwas linolenowy –
prekursor JA
Systemina współdziała z kwasem
jasmonowym (JA) w reakcji roślin na
stresy biotyczne
Systemina lub JA
może być
transportowany do odległych miejsc
docelowych (nie porażonych), gdzie
indukuje odpowiedź (na stres biotyczny
(zranienie, atak szkodnika)
Komunikacja
międzyorganowa
JA indukuje powstanie odpowiedzi
odległej
(systemicznej)
JA jest transportowany
do innych, odległych miejsc,
gdzie indukuje reakcje obronne przeciwko patogenom lub
szkodnikom.
Udział JA w reakcji na stresy biotyczne
(atak szkodników)
JA indukuje
1/
powstanie odpowiedzi lokalnej:
- usztywnienie ściany i synteza fitoaleksyn
- uczestniczy w reakcji nadwrażliwości (HR),
powodującej realizację programowanej śmierci
komórki (PCD) tj. obumieranie komórek wokół
miejsca zaatakowanego przez patogen (nekrozy),
głównie w wyniku nagromadzania RFT
2/
powstanie odpowiedzi odległej
od miejsca ataku
patogenów (SAR, ISR), czyli syntezy
systeminy
,
która może być transportowana do miejsc
odległych.
Udział JA w reakcji lokalnej i odległej na
stresy biotyczne (atak szkodników)
JA indukuje
ekspresję genów kodujących:
•
specyficzne białka obronne:
inhibitory proteinaz
,
oksydazy polifenolowe
, osmotyny, defenzyny,
tioniny, beta-1,3-glukanazy, peroksydazy,
lipoksygenazy,
•
specyficzne metabolity wtórne (ochronne): różne
fitoaleksyny, flawanoidy, lotne terpenoidy,
seskwiterpenoidy, ligniny i inne.
•
Inhibitory proteinaz
hamują proteazy szkodników,
powodując ich głodowanie,
polifenole
- odstraszają
szkodnika.
Co to jest allelopatia ?
Allelopatia
– (gr.)
allelon (wzajemny),
pathos (cierpieć, szkodzić)
Allelopatia
-
hamowanie rozwoju
jednej rośliny przez drugą za
pomocą specyficznych związków
chemicznych, tzw. allelopatin
*
.
Molish
1937.
*
allelozwiązki, allelopatyki
Wójcik-Wójtkowiak 1998, Allelopatia, WAR-Poznań
Autoallelopatia –
wzajemne zwalczanie roślin tego samego
gatunku
Allelopatia – walka z niepożądanymi
Allelopatia – walka z niepożądanymi
sąsiadami.
sąsiadami.
Weir et al. 2004. Current Opinion in Plant Biology 7, 472-
479.
Allelopatiny -
bioaktywne metabolity wtórne
Małocząsteczkowe
:
aminokwasy, kwasy
organiczne, cukry, fenole,
chinony, terpenoidy, alkaloidy
Wielkocząsteczkowe
:
polisacharydy i białka
Sposoby uwalniania allelopatin
do środowiska
Wójcik-Wójtkowiak 1998, Allelopatia, WAR-Poznań
Koszt metaboliczny eksudacji
Od 5 do 21 % węgla związanego przez
roślinę w procesie fotosyntezy jest
wydzielany do gleby w postaci eksudatów
.
Rośliny o wysokim potencjale
allelopatycznym
Orzech
Orzech
(Juglans nigra)
(Juglans nigra)
-
- juglon
juglon
Sorgo
Sorgo
(Sorghum bicolor)
(Sorghum bicolor)
–
– sorgoleon
sorgoleon
Słonecznik
Słonecznik
(
(
Helianthus annuus
Helianthus annuus
)
)
–
– heliannany
heliannany
Pszenica
Pszenica
(Triticum aestivum)
(Triticum aestivum)
–
– kwasy
kwasy
hydroksamowe
hydroksamowe
Żyto
Żyto
(
(
Secale cereale
Secale cereale
)
)
–
– kwasy hydroksamowe
kwasy hydroksamowe
Kukurydza
Kukurydza
(
(
Zea mays
Zea mays
)
)
–
– kwasy hydroksamowe
kwasy hydroksamowe
Jęczmień
Jęczmień
(
(
Hordeum vulgare
Hordeum vulgare
)
)
–
– kwasy
kwasy
hydroksamowe
hydroksamowe
Allelopatia -
stare zjawisko ….... nowe kierunki
badań
• Allelopatia – sposób komunikowania się
roślin
• Allelopatia – „broń” roślin inwazyjnych
• Allelopatia – nowa metoda zwalczania
chwastów
Allelopatiny –
Allelopatiny –
lotne sygnalizatory
lotne sygnalizatory
niebezpieczeństwa
niebezpieczeństwa
Sygnalizowanie niebezpieczeństwa
Sygnalizowanie niebezpieczeństwa
pomiędzy roślinami oraz w obrębie zaatakowanej rośliny
umożliwia indukcję reakcji obronnych .
Allelopatiny –
Allelopatiny –
chemiczne cząsteczki
chemiczne cząsteczki
sygnałowe ?
sygnałowe ?
Pueraria łatkowata
Pueraria łatkowata
(
(
Pueraria montana)
Pueraria montana)
•
pnącze
pnącze
importowane z Japonii
importowane z Japonii
do USA
do USA
Allelopatia –
Allelopatia –
„
„
broń” roślin inwazyjnych
broń” roślin inwazyjnych
Atak rośliny inwazyjnej
Drastyczna
redukcja gatunku
rodzimego
Rośliny inwazyjne
tworzą monokulturowe,
zwarte skupiska
- roślina rodzima
- roślina
importowana
1
1
2
2
3
3
Inwazja chabra
drobnogłówkowego na
terenie Ameryki Płn.
Bais et al. 2004.Trends in Plant Science 3, 26-
32.
…
…
po 20 latach
po 20 latach
preria Ameryki Płn.
preria Ameryki Płn.
o dużej bioróżnorodności
o dużej bioróżnorodności
Aktywność allelopatyczna
chabra drobnogłówkowego
Stężenie 8-hydroksychinoliny w glebach zasiedlanych przez chabra
drobnogłówkowego na terenie Euroazji i Ameryki Północnej.
w Eurazji
– mikroorganizmy glebowe
wykorzystują 8-hydroksychinolinę
jako źródło węgla
w Ameryce Północnej
–
brak
mikroorganizmów glebowych
wykorzystujących 8-
hydroksychinolinę
Euroazja
Ameryka Płn.
Vivanco et al. 2004. Ecol. Lett. 7, 285-
292.
Wydzieliny
Wydzieliny
korzeni
korzeni
owe
owe
chabr
chabr
a
a
drobnogłówkowego zawierają
drobnogłówkowego zawierają
8-hydroksychinolin
8-hydroksychinolin
ę
ę
• Rośliny inwazyjne
wydzielają zwiazki
chemiczne o silnym działaniu allelopatycznym,
na które wrażliwe są gatunki roślin rodzimych.
• Inwazyjność roślin
wynika z
:
– toksycznego oddziaływania allelopatin na
mikroflorę zasiedlanej gleby,
– silnie toksycznego działania allelopatin na
procesy życiowe roślin rodzimych.
P o d s u m o w a n i
P o d s u m o w a n i
e
e
P e r s p e k t y w y
• Poznanie molekularnych mechanizmów
detoksykacji
allelopatin
wydzielanych przez
inwazyjne chwasty.
• Wprowadzenie do genomu roślin uprawnych
określonych genów
związanych z detoksykacją
allelopatin, na które gatunki rodzime są obecnie
wrażliwe.
Rośliny inwazyjne w Polsce
Barszcz
Barszcz
Sosnowskiego
Sosnowskiego
(
(
Heracleum
Heracleum
sosnowskii)
sosnowskii)
•
przeniesiony z
przeniesiony z
Kaukazu do Polski
Kaukazu do Polski
Rośliny inwazyjne w Polsce
Rdest sachaliński
Rdest sachaliński
(Follopia
(Follopia
sachalinensis)
sachalinensis)
Rośliny inwazyjne w Polsce
Nawłoć późna
Nawłoć późna
(Solidago canadensis)
(Solidago canadensis)
Lista roślin inwazyjnych w
Polsce
Rośliny wodne
Moczarka kanadyjska – Elodea canadensis
Rośliny lądowe
Barszcz Sosnowskiego – Heracleum sosnowskii
Rdestowiec sachaliński – Fallopia sachalinensis
Klon jesionolistny – Acer negundo
Nawłoć późna – Solidago gigantea
Niecierpek drobnokwiatowy – Impatiens parviflora
Irga błyszcząca – Cotoneaster lucidus
Świdośliwka kłosowa – Amelancheir spicata
Czeremcha amerykańska – Prunus serotina
Róża pomarszczona – Rosa rugosa
Robinia akacjowa – Robinia pseudoacacia
Rudbekia naga – Rudbekia laciniata
„Czarna” lista „intruzów” w Polsce - WWW.
iop.pan.krakow.pl/ias
Wykorzystanie allelopatii do
zwalczania chwastów
Kiełkowanie nasion gorczycy białej
traktowanych allelopatinami liści
słonecznika
Kontrola
Allelopatia –
Allelopatia –
nowa
nowa
metoda zwalczania
metoda zwalczania
chwastów
chwastów
Allelopatia
Mechanizm działania związków
allelopatycznych
• Zmniejszenie potencjału wody w glebie (utrudnienie
dostępności dla kiełkujących nasion/roślin)
• Wiązanie tlenu (utrudnienie dostępności dla kiełkujących
nasion/roślin)
• Indukcja stresu oksydacyjnego (wzrost produkcji RFT,
peroksydacja lipoidów błon)
• Zaburzenia równowagi hormonalnej (wzrost ABA i etylenu (?)
• Zahamowanie mobilizacji materiałów zapasowych w
kiełkującym nasieniu
Allelopatia
tłumaczy wzajemną miłość lub nienawiść
pomiędzy roślinami
miłość
Obiekt
miłości lub
nienawiści
nienawiść
Ziemniak, marchew,
ogórek, kapusta
fasola
Cebula, czosnek
Cebula, kalarepa
burak
Fasola
Groch, sałata, cebula,
por, pomidor
marchew
Koper
Kukurydza, groch
ogórek
Ziemniak
Kukurydza, kapusta,
chrzan, len
Ziemniak
Dynia, ogórek,
słonecznik, pomidor
Wg. Oleszek 1998,
zmodyfikowane
Reakcja roślin na niekorzystne
czynniki środowiska
Podsumowanie
Wspólne elementy odpowiedzi roślin na
stresy
■
zmiana równowagi hormonalnej
• Wzrost stężenia ABA
• Spadek zawartości cytokinin i giberelin
Zahamowanie
wzrostu
ABA = MEDIATOR = związek przenoszący sygnały
pomiędzy organami rośliny o pojawianiu się
zagrożenia
▲ uwalnianie i synteza de novo, redystrybucja (np. w
komórkach przyszparkowych, zamknięcie aparatów
szparkowych)
▲ indukcja syntezy nowych białek enzymatycznych:
• aktywacja nowych szlaków metabolicznych
• wzrost odporności roślin na stres.
Modyfikacje hormonalne jako
odpowiedź na stres
Stresy
modyfikacje
hormonalne:
1. Zmiana wrażliwości komórek
2. Zmiana stężenia hormonów
Wzrost:
ABA, etylen, JA
Spadek:
GA, auksyny, cytokinin
Regeneracja czy uszkodzenie
??
Sekwencja zdarzeń indukowanych niekorzystnymi
czynnikami środowiska
STRESY
błony (lipidy, białka)
perturbacje w błonach i cytozolu
poniżej progu tolerancji
powyżej progu tolerancji
aktywacja pomp hamowanie pomp
inaktywacja enzymów
(ATP-azy)
regeneracja stosunków wodnych
wzrost przepuszczalności błon
I bilansu wodnego
zwiększony wyciek jonów
REGENERACJA CAŁEJ KOMÓRKI
REGENERACJA CAŁEJ KOMÓRKI
USZKODZENIA (ŚMIERĆ) KOMÓREK
USZKODZENIA (ŚMIERĆ) KOMÓREK
Stres, reakcja i efekt końcowy
Stresy
środowiskowe
nasilenie
czas trwania
częstotliwość
multistresy
Działanie stresów
Działanie stresów
Wrażliwość
komórek i
organów
Stadium
rozwoju
genotyp
Reakcja
odporność
wrażliwość
Przetrwanie
i wzrost
ŚMIERĆ
Wynik końcowy
Reakcja roślin oraz końcowy efekt działania stresów
uzależnione są zarówno od rodzaju stresu jak i od stanu
fizjologicznego rośliny
Czy można mówić o wspólnym podłożu
odpowiedzi roślin na różne czynniki stresowe?
Wspólne elementy odpowiedzi roślin na stres:
I.
Zmiana przepuszczalności błon komórkowych
II.
Zmiana równowagi hormonalnej (ABA, etylen, JA)
III.
Zmiana homeostazy wapniowej i redoks w cytozolu
Zmiana
homeostazy
wapniowej
w
cytosolu
Zmiana
homeostazy
redoks
w cytosolu
(generacja ROS)
Aktywacja specyficznych dróg
transdukcji sygnału
Uruchomienie mechanizmów
prowadzących do przywrócenia
homeostrazy
Mechanizmy obronne roślin na stresy
Odporność konstytutywna (unikanie stresu)
Trwałe wyposażenie roślin w cechy chroniące przed
niekorzystnymi czynnikami środowiska:
• Przystosowania budowy
anatomicznej
: kseromorficzna budowa ciała
(susza, szkodniki)
• Przystosowania trwałe
rozwojowe
: efemerydy (krótki okres wegetacji)
• Przystosowania
metaboliczne
: obecność w tkankach substancji
chroniących przed szkodnikami (alkaloidy, fenole, zw. cyjanogenne)
Odporność indukowana (tolerowanie stresu)
Pojawienie się cechy odporności wraz z aplikacją stresu.
Dostosowanie się roślin do warunków stresowych zachodzi w
wyniku adaptacji i aklimatyzacji:
• Białka stresowe
: osmotyny, fitochelatyny, dehydryny
• Osmoregulacja
(susza, zasolenie, niska temperatura): związki
uczestniczące w osmoregulacji np. cukry i pochodne, jony K,
aminokwasy i ich pochodne (prolina, betaina – zabezpieczające przed
denaturacją białek)
• Pojawienie się poliamin
, chroniących strukturę błon komórkowych,
lipidów, kwasów nukleinowych.
• Indukcja systemu antyoksydacyjnego
(enzymy i antyoksydanty)
Szybkość reakcji na stresy
I. Minuty (sekundy)
- zamknięcie szparek (deficyt wody)
- zahamowanie elongacji komórek (różne stresy)
- indukcja syntezy białek stresowych
II. Godziny
- wzrost produkcji ABA, etylenu, poliamin
- indukcja syntezy osmoprotektantów (proliny)
III. Dni
- stymulacja syntezy antocyjanów (nadmiar UV)
- synteza betain (stres suszy, zasolenia)
IV. Tygodnie
- zmiany morfologiczne (wytwarzanie
aerenchymy (efekt „zalania korzeni”)
- regeneracja uszkodzeń tkanek/organów
- wzrost systemu korzeniowego
Reakcja rośliny na stres
odbywa się na różnych
poziomach organizacji
komórkowej
Percepcja i reakcja na
desykację i rehydratację
roślin rezurekcyjnych.
Trends in Plant Science 2008, 14, 2
Geny uczestniczące w regulacji reakcji roślin na stresy:
chłodu (71 genów), suszy (79 genów), zasolenia (89
genów)
• Powierzchnie pokrywające się obrazują geny uczestniczące
w reakcji na 2 lub 3 stresy (tylko 17 genów)
CO TO JEST ŻYCIE?
Życie to:
• Dynamiczny stan organizmów przejawiający się ich
zdolnością do wzrostu, tworzenia i odtwarzania
określonych struktur, rozmnażania, reagowania na
bodźce, do swoistego ruchu i adaptacji do zmian w
otoczeniu
• Powtarzalna produkcja uporządkowanej
heterogenności
Hotchkiss
• Ciągła adaptacja wewnętrznych warunków do
czynników środowiska
Herbert Spencer (1820-1903)
Powodzenia na egzaminie z FR ….
i innych egzaminach…
