Reakcja roślin na niekorzystne

warunki środowiska

(stresy)

Czynniki stresowe

abiotyczne

biotyczne

Promieniowanie

(nadmiar, niedobór, UV)

Temperatura

(gorąco, chłód, mróz)

Woda

(susza, zalewanie)

Gazy

(anoksja)

Mineralne składniki

(niedobór, nadmiar, metale
ciężkie, zasolenie)

Mechaniczne
czynniki

(wiatr, pożar…)

Rośliny

(konkurencja, allelopatia,
pasożyty)

Mikroorganizmy

(wirusy, bakterie, grzyby)

Zwierzęta

(szkodniki, żerowanie)

Antropogeniczne

(zanieczyszczenie, środki
ochrony, promieniowanie,
pole elektryczne)

Globalne zasoby powierzchni uprawnej

na Ziemi

100% powierzchni lądów, w tym:

■ 10% - grunty orne dobrej jakości

■ 21% - ze stresem mineralnym
■ 26% - ze stresem zasolenia
■ 26% - ze stresem suszy
■ 11% - z nadmiarem wody
■ 23% - z bardzo płytkim profilem glebowym
■ 14% - z wieczną zmarzliną

Występowanie roślin w określonym środowisku

zależy od:

– dostosowania organizmu do funkcjonowania w

danym środowisku

– odporności rośliny na stresory

Stresor / Stres

Stresor

– abiotyczny lub biotyczny czynnik

środowiska ograniczający procesy życiowe

organizmu.

Stres

– zmiany funkcji organizmu w odpowiedzi

na czynnik stresowy (stresor), uzależniona

od czasu trwania i natężenia bodźca.

Reakcja na stres jest uzależniona od

czasu i dawki stresu

Zaburzenia powodowane przez stresory mogą

być:

• odwracalne

• nieodwracalne

Dostosowanie może zachodzić w wyniku

aklimatyzacji lub adaptacji

Adaptacja

–

odziedziczalna

modyfikacja cech

organizmów danego gatunku (odmiany, populacji)

pozwalająca przetrwać im w danym środowisku oraz

przekazać te cechy potomstwu.

Aklimatyzacja

–

niedziedziczalna

zmiana struktury i

funkcji organizmu zachodząca w reakcji na czynnik

stresowy lub wyprzedzająca przygotowanie rośliny

do niekorzystnych warunków środowiska.

Strategie dostosowawcze roślin

1. Zapobieganie lub opóźnianie działania

stresora

2. Tolerowanie działania czynnika stresowego

Wynikiem działania tych 2 strategii

dostosowawczych jest typ wytworzonej

odporności

Podczas nagłego stresu



Zwierzęta ------ uciekają



Rośliny ------- unikają i/lub tolerują

Przystosowanie roślin do

niekorzystnych warunków (stresów)

unikanie

tolerancja

Unikanie stresu

– zapobieganie lub opóźnianie

skutków stresu dzięki barierom fizycznym,
chemicznym lub rozwojowym

np. rośliny homeohydryczne (rośliny lądowe
naczyniowe).

Tolerancja stresu

– zapobieganie skutkom działania

stresu w komórce lub tolerowanie tych skutków

np.

organizmy poikilohydryczne (rezurekcyjne).

Rodzaje odporności roślin na stresowe

czynniki środowiska

przystosowan

ia rozwojowe

przystosowani

a

morfologiczne

unikanie

zmian

spowodowany

ch stresem

tolerancj

a zmian

efemeryd
y

tkanki
spoczynkow
e

zapobiegani
e zmianom
odwracalny
m

zapobieganie
zmianom
nieodwracalny
m

Odporność

zdolność do

zdolność do

unikania stresu

tolerowania stresu

konstytutyw
na

indukowan
a

Przystosowania:

□ ontogenetyczne

(rozwojowe)

□ anatomiczno-morfologiczne
□ fizjologiczne
□ metaboliczne

(biochemiczne)

Mechanizmy umożliwiające wegetację roślin

na terenach, na których występuje susza

Dostosowanie do suszy

Rośliny wrażliwe na suszę

Rośliny odporne na susz

Unikanie
•

unikanie okresu suszy przez

dostosowanie rozwojowo-
morfologiczne

• cały cykl rozwojowy kończą
przed nadejściem suszy

• przeżywają organy
podziemne

unikające
odwodnienia poprzez:

•

sprawne pobieranie wody:

- dobrze rozwinięty system
korzeniowy

•

wydajne przewodzenie

wody

:

- zwiększenie powierzchni

przekroju naczyń,
- gęste
użyłkowanie liści,
- zmniejszenie odległości
transportowych (krótsze
międzywęźla)

•

ograniczenie transpiracji

:

- szybkie zamykanie

szparek pod wpływem ABA,
- zwiększenie
grubości kutykuli, -
pokrycie liści kutnerem,
- ograniczenie rozmiarów lub
redukcja liści,
- zrzucanie liści

•

magazynowanie wody

(sukulenty)

tolerujące
desykację
protoplastu
poprzez:

• przejście w stan
anabiozy

• akumulacja substancji
ochronnych (białka
HSP)

• aktywne mechanizmy
naprawcze

np. rośliny
zmartwychwstające

Przystosowania rozwojowe - efemerydy

• Efemerydy

–

rośliny jednoroczne bardzo krótkim cyklu

życiowym

(kilka tygodni), co jest ich przystosowaniem do życia

w skrajnych warunkach środowiska tj.

pustynnego i

arktycznego

.

Dzięki skróceniu cyklu rozwojowego mogą skutecznie

wykorzystać krótkie okresy sprzyjające rozwojowi (pojawienie

się opadów na pustyni i krótkie, arktyczne lato).

• W Polsce do efemerydów należą drobne rośliny

wczesnowiosenne korzystające z dostępu do światła w okresie

poprzedzającym rozwinięcie się innych gatunków lub zajmujące

skrajne siedliska (np. piaski).

wiosnówka pospolita

rogownica pięciopręcikowa

.

  Sukulenty

Sukulenty

to roślin, których wspólną cechą jest

wytworzenie w procesie ewolucji specyficznych

przystosowań do stałego lub okresowego niedoboru wody

w środowisku tj. kserofity i geofity.

Kserofity

- rośliny efemeryczne, rozwijające się bardzo

szybko w krótkich okresach wilgotnych, przeczekujące
suszę w formie nasion.

Geofity

– rośliny, które w okresach wilgotnych rozwijają

części nadziemne, a suszę przeczekują w postaci organów
podziemnych - cebul, bulw, kłączy.

Przystosowania anatomiczno-

morfologiczne -

Sukulenty

Crassula portulacea

Crassulaceae

Sukulenty liściowe

Sukulenty pędowe

Pachypodium sp. - Apocynaceae

Sukulenty korzeniowe

Nolina recurvata

Fenestraria rhopalophylla

Opuntia ficus-indica

Drzewo butelkowe

Agawa

Geofity

Nazwa

geofity

pochodzi od greckich słów:

ge

= ziemia,

phyton

=

roślina.

Geofity to rośliny, których pączki odnawiające znajdują się na

podziemnych (lub podwodnych) pędach –

kłączach

lub

bulwach

, w

nich też gromadzą się zapasy pokarmowe, niezbędne do

przetrwania niesprzyjającego wegetacji roślin okresu, np. suszy

lub zimy. Warstwa gleby i ściółki (lub wody) chroni je przed

wysychaniem lub przemarznięciem.

konwalia

tatarak

Roślina zmartwychwstająca – odporne

na suszę

W okresie suszy roślina

syntetyzuje antocyjany, w celu
ochrony przed stresem
oksydacyjnym.

Rośliny tolerujące desykację
protoplastu (do 98%)

▲ przejście w stan anabiozy
(anhydrobiozy)

▲zahamowanie metabolizmu
(oddychania)

▲

podwyższona produkcja i

akumulacja substancji ochronnych
(białka LEA, antocyjany)

▲

aktywne mechanizmy naprawcze

Roślina zmartwychwstająca – róża

jerychońska

Selaginella lepidophylla

Sklerofity

- suchorośla

• suchorosty, sklerofity - rodzaj kserofitów przystosowanych do

życia w warunkach bardzo gorących dzięki możliwości

ograniczania transpiracji, np. poprzez zmniejszenie powierzchni

liści, pokrycie ich warstwą wosku lub kutnerem.

• W przeciwieństwie do sukulentów nie są przystosowane do

gromadzenia wody, w okresach kiedy jest jej pod dostatkiem. Są

one dobrze ukorzenione

.

• Cechuje je wysokie ciśnienie osmotyczne. Suchorośla mają

rozwiniętą sklerenchymę, sztywne liście z grubą kutykulą i

głęboko umieszczonymi aparatami szparkowym.

żarnowiec miotlasty

Halofity - słonorośla

Halofity, słonorośla, rośliny solniskowe, słonolubne – rośliny przystosowane do życia na silnie

zasolonym podłożu (obecność łatwo rozpuszczalnych soli: chlorków, węglanów, siarczanów
sodu i magnezu).

Dostosowanie to polega m.in. na:

- wytwarzaniu wysokiego ciśnienia osmotycznego soku komórkowego

- zdolności wydalania nadmiaru soli przy pomocy gruczołów wydzielniczych na liściach i

łodygach i in.

Solanka kolczysta

Mannica odstająca

Babka pierzasta

Architektura korzeni warunkuje wzrost i

rozwój roślin na glebach suchych

sasanka łąkowa

mikołajek polny

kozieratka

koniczyna

Pl. Physiol. 1995, 109, 7-
19.

murawa napiaskowa

janowiec
ciernisty

Pirofity

Rośliny przystosowane (fizjologicznie i anatomicznie)

do znoszenia

ognia. Przystosowanie u tych roślin polega zwykle na
wykształcaniu grubej i słabo

palącej się kory np. silnie

uwilgotnionej. Martwica korkowa (korowina) składająca się z
warstw korka jest doskonałym

termoizolatorem,

ponieważ komórki

w niej są martwe i wypełnione powietrzem. Szczególnym
przystosowaniem do przetrwania pożaru jest wykształcanie przez
niektóre krzewy utworów zwanych

lignotuber

(z nich odradza się

pęd po pożarze).

Mącznica

lub

sumak

wytwarzają nasiona o twardej łupinie, która pęka

w czasie pożaru, umożliwiając kiełkowanie nasion w dogodnych
warunkach

.

Dąb korkowy

Mamutowiec olbrzymi

Fynbus

Mącznica lekarska

sumak

lignotuber

Reakcja roślin na stresy

abiotyczne

Stres dehydratacyjny (suszy)

Stres dehydratacyjny towarzyszy działaniu

czynników abiotycznych takich jak :
susza, wysokie zasolenie gleby oraz niska
temperatura.

Przystosowania:

□ ontogenetyczne
□ anatomiczno-morfologiczne
□ fizjologiczne
□ biochemiczne

Reakcja roślin na stres suszy

Stres suszy

Reakcje fizjologiczne:

• Odbiór sygnału przez korzenie

• Obniżenie turgoru,
regulacje osmotyczne

• Obniżenie potencjału wody
w liściach

• Zamknięcie szparek

• Obniżenie stężenia CO

2

w liściach

• Obniżenie intensywności
fotosyntezy

Reakcje biochemiczne

:

• Okresowe obniżenie
wydajności fotochemicznej

• Zmniejszenie wydajności
Rubisco

• Akumulacja metabolitów
„stresowych” np. glutationu,
α-tokoferolu

• Wzrost aktywności enzymów
antyoksydacyjnych: SOD,
CAT, APOX i innych

• Usuwanie nagromadzonych
ROS

Reakcja na poziomie
molekularnym:

• Ekspresja genów
uczestniczących w reakcji
na stresy

• Wzrost ekspresji genów
zaangażowanych w biosyntezie
ABA i genów zależnych od
ABA

• Synteza specyficznych białek
HSP: LEA, dehydryny i in.

Skutki działania suszy lub raptownego chłodu

w komórkach korzeni

Stres (susza/chłód)

Błona

otwarcie

kanałów

wapniowych

wzrost Ca

w cytoplazmie

aktywacja enzymów

zależnych od

Ca

destrukcja i kompleksu

mikrofilamentów kalmodulina-Ca

zahamowanie

modyfikacja metabolizmu

krążenia cytoplazmy (w tym syntezy

białek)

depolaryzacja
błony

utrata jonów
K

+

utrata turgoru

Zahamowanie wzrostu

Zwiększenie

wytwarzania

ROS

Destrukcja błon komórkowych na

skutek dehydratacji

(utrata wody poniżej 20% wart.

wyjściowej)

Trends in Pl. Science 2000.

Dehydratacja powoduje

destrukcję błon

- powstaje

nieuporządkowany układ lipidów i białek (układ heksagonalny),

co powoduje

nieodwracalną dysfunkcję błon.

Ochrona przed uszkodzeniami błon

• Zwiększenie desaturacji błon komórkowych, czyli

zwiększonego udziału

kwasów nienasyconych

w błonach

komórkowych

• Wzmożenie ekspresji genów kodujących desaturazy kwasów

tłuszczowych (obniżenie temperatury tworzenia układów
heksagonalnych błony, co powoduje wzrost płynności błon)

• Akumulacja związków wiążących wodę w komórce -

OSMOPROTEKTANTÓW

:

– cukry redukujące (sacharoza, trehaloza)
– aminokwasy (

prolina

, seryna)

– aminy (

betaina

, glicynobetaina)

– poliole (glicerol, sorbitol, mannitol)

Struktura błon komórkowych w warunkach

suszy –

zmiany kwasów tłuszczowych

Rośliny
tolerancyjne

Rośliny wrażliwe

ochronna rola

osmoprotektant
ów (np. cukry)

,

które stabilizują
układ lipidów
poprzez
„zatrzymanie”
wody

Struktura błon komórkowych w warunkach

suszy –

zmiany białek

R. tolerancyjne

R. wrażliwe

ochronna rola

osmoprotektantów

(np. cukrów i
proliny),

które

stabilizują
strukturę białek
poprzez
„zatrzymanie”
wody

Biosynteza proliny

Biosynteza proliny

rozpoczyna się od
kwasu
glutaminianowego i jest
kontrolowana przez
syntazę pirolino-5-
karboksylową (

P5CS

),

której aktywność jest
indukowana przez stres

.

Degradacja proliny jest

kontrolowana przez
dehydrogenazę proliny
(ProDH), której
aktywność jest
hamowana podczas
stresu osmotycznego.

Plant Mol. Biol. 2003. 51: 363-372

.

Stres chłodu

Stres chłodu może być spowodowany:
• obniżeniem temperatury 0 - 5

o

C (stres chłodu)

• obniżeniem temperatury poniżej 0

o

C (stres mrozu)

Wyróżnić można rośliny:
- wrażliwe na chłód
- odporne na chłód
- wrażliwe na zamarzanie
- tolerujące zamarzanie

Pierwotna reakcja rośliny na stres

chłodu

Skutki przejścia fazowego
(termotropowego) lipidów błon:

■ zahamowanie ruchów

cytoplazmy,

■ zwiększenie

przepuszczalności błon,

■ zredukowana

selektywność transportu

jonów przez błony,

■ zwiększona energia

aktywacji wielu enzymów

zlokalizowanych w błonach,

zmniejszenie aktywności ATP-

azy

■ zaburzenia w metabolizmie

■ aktywacja enzymów

lipolitycznych (związanych ze

śmiercią (PCD) komórki

termotropowe przejście fazowe

lipidów błon

faza zolu

faza

żelu-

zestalona

płynno-krystaliczna

krystaliczna

2-3

0

C

Skutki działania chłodu

I.

Pierwotny skutek – termotropowe przejście
fazowe błon

II.

Początkowe procesy odwracalne:

-

hamowanie fotosyntezy (

ROS

)

- mniej fotoasymilatów

- mniej ATP i NADPH

-

zaburzenia transportu

elektronów

- mniej produktów (

ROS

)

- spadek ilości ATP i NADPH

-

wyciek elektrolitów

- blokada kanałów,
zakłócenia
aktywnego
transportu jonów i
metabolitów (

ROS

)

III. Narastanie skutków nieodwracalnych

-

deficyt lub nadmiar pośrednich

produktów metabolizmu

- zakłócenia równowagi

metabolicznej,

przewaga procesów katabolicznych

nad syntezami

USZKODZENIA I ŚMIERĆ
KOMÓRKI

Czynniki zwiększające odporność

roślin na chłód

duża zawartość

wielonienasycony

ch kwasów

tłuszczowych

w błonach

wzrost

stabilizacji

białek

sprawny system

antyoksydacyjn

y

Odporność roślin na chłód

Skutki działania mrozu - krystalizacja

lodu

Odwodnienie komórki
(krystalizacja lodu
poza komórką)

Odwodnienie
komórki i
krystalizacja lodu
poza komórką

Krystalizacja lodu
w komórce i poza
komórką,

destrukcja
komórki

+22

o

C

-10

o

C

-30

o

C

-5

o

C

Rodzaj uszkodzenia zależy od

wartości niskiej temperatury

oraz

tempa jej spadku.

bardzo szybkie
„odwodnienie
komórki” w
wyniku
„odparowania
wody” (bez
powstania
kryształów lodu),
nie ma destrukcji
białek

-

liofilizacja

Wolne

schładzanie

Szybkie

schładzanie

Skutki działania mrozu

I. Zamarzanie wody w przestworach międzykomórkowych powoduje

odwodnienie komórki

, co jest związane ze:

• wzrostem niedosytu wilgotności w przestworach międzykomórkowych

• obniżeniem potencjału wody w ścianie komórkowej

• osmotycznym transportem wody z komórek do przestrzeni

międzykomórkowej

• stresem dehydratacji komórek i plazmolizą mrozową

II. Zamarzanie wody wewnątrz komórki prowadzi do największych,

nieodwracalnych uszkodzeń strukturalnych, co związane jest ze:

• wzrostem objętości zamarzającej wody i uszkodzeniami mechanicznymi

• odwodnieniem komórki

Krystalizacja lodu poza komórką oraz w
komórce

kryształy
lodu

Odporność na ujemne temperatury

Odporność na zamarzanie

Unikanie zamarzania wody

tolerowanie

zamarzania wody

Przechładza

nie cieczy

Obniżanie

punktu

zamarzania

w komórce

poza

komórką

Mechanizmy odpowiedzialne za odporność

roślin na mróz

Odporność roślin na mróz

•

Zapobieganie

spadkowi
temperatury
poniżej 0

o

C

• Izolacja w czasie
(sezonowość) i w
przestrzeni (formy
życiowe np.
geofity)

Unikanie krystalizacji
wody w komórkach:

-obniżenie temperatury
krystalizacji lodu

- trwałe przechłodzenie
wody w tkankach i/lub
komórkach

- krystalizacja wody w
naczyniach i w
przestworach
międzykomórkowych

- powstawanie lodu w
przestrzeniach
międzyorganowych i
tkankowych

Tolerowanie
zamarzania
pozakomórkowego
czyli tolerowanie
skutków dehydratacji
mrozowej

- przeciwdziałanie
skurczowi komórek

- przeciwdziałanie
skutkom zwiększonego
stężenia soli

- przeciwdziałanie
zmianom
konformacyjnym białek

- przeciwdziałanie
zmianom strukturalnym
błon

Odpowiedź roślin ryżu na biotyczne i

abiotyczne stresy

a/ Stres chłodu i suszy

powoduje wzrost syntezy
etylenu, który indukuje
ekspresje genów
kodujących białka AFP
(anti-freeze protein) –
hamujące krystalizację lodu
w apoplaście.

b/ Atak grzyba (pleśń

śniegowa) powoduje wzrost
ABA i SA (kwas salicylowy),
które indukują ekspresje
genów kodujących białka PR
(patogen related) –
chitynazy, glukanazy
hamujące wzrost patogenu.

Środki ochrony roślin przed mrozem

• Stosuje się środki ochrony tzw. KRIOPROTEKTANTY

Krioprotektanty można podzielić na trzy grupy:

penetrujące

– zdolne do przenikania przez błonę komórkową,

nieprzenikające

, a także

penetrujące tylko w określonych

warunkach.

Komórki poddane powolnemu schładzaniu z udziałem
krioprotektantów przenikających ulegają dość silnej, ale
kontrolowanej dehydratacji, w wyniku czego na drodze
osmozy następuje przepływ wody z komórki do otoczenia.
Zmniejsza się w ten sposób prawdopodobieństwo
powstawania wewnątrz komórek pęczniejących kryształów
lodu, które niszczą jej struktury.
Ponadto po zetknięciu się przemieszczonej na zewnątrz wody
z innym krioprotektantem nieprzenikającym,
charakteryzującym się silnym i uporczywym
przechładzaniem, zostaje stopniowo wydzielane ciepło, które
dodatkowo zapewnia dalszy efekt ochronny dla komórek.

Aklimatyzacja (hartowanie) roślin do

mrozu

Granice odporności na mróz roślin

przed i po hartowaniu

Gatunek rośliny

niehartowne

hartowane

temperatura wywołująca uszkodzenia

letalne °C

Wrzosiec wiosenny

- 3

-

18

Skalnica

- 4

- 30

Bluszcz pospolity

- 5

- 18

Jałowiec `pospolity

- 6

-

26

Sosna limba

- 9

- 38

Wzrost tolerancji na zamarzanie (i inne stresy) można
uzyskać w wyniku

hartowania

tj. wytworzenia tzw.

indukowanej tolerancji

.

Polega to na krótkotrwałym działaniu wybranego
stresora o umiarkowanym natężeniu, co powoduje
wzrost tolerancji rośliny na późniejszą, wyższą dawkę
tego samego (lub innego) stresora.

Białka stresowe

Białka stresowe są kodowane przez

geny COR (cold

regulated genes),

których ekspresja wzrasta w

odpowiedzi na stres chłodu, suszy i zasolenia.

CBF

– czynnik

transkrypcyjny
pełniący funkcję

„termometru”
niskiej
temperatury

Warunki stresowe indukują ekspresje genów
kodujących czynniki transkrypcyjne z rodziny CBF
(cold responce factors)

Białka stresowe

zwiększające odporność roślin na

chłód/mróz

Dehydryny

– drobno-cząsteczkowe białka (COR15a) gromadzone w

cytoplazmie, jądrze komórkowym i chloroplastach.
Ich rolą krioprotekcyjną jest tworzenie wiązań wodorowych z

cząsteczkami innych białek. Otaczając inne białka chronią je przed

odwodnieniem mrozowym, w ten sposób utrzymując ich strukturę i

funkcję.

Białka RAB

(responsive to ABA

) –

zależne od ABA, hormonu

„alarmowego” w warunkach dehydratacji komórki.

Białka HSP

(heat shock proteins) – rodzina białek HSP70 i HSP100.

Mogą działać jak białka „opiekuńcze”:
- nie dopuszczają do naruszenia III- i IV-rzędowej struktury białek,
- dostosowują stan zwinięcia białek do warunków stresu,

- minimalizują agregację białek.

Stres solny

Spowodowany jest nadmiarem jonów Na

+

i Cl

-

w podłożu,

które hamują pobieranie innych jonów NO

3-

, K

+

, Ca

++

Stres solny powoduje

:

-

Wtórny stres suszy w roślinie

- Deficyt jonów K+ i Ca++

- Wzrost ABA (indukuje syntezę osmotyn)

- wzrost ROS

- Zamknięcie aparatów szparkowych

- Odgraniczenie fotosyntezy i oddychania

- Zahamowanie wzrostu

Obrona:

- Osmoregulacja

- Obniżenie potencjału wody w wakuoli (wzrost syntezy

proliny, glicyna, betaina)

- Gromadzenie jonów soli (Na

+

) w wakuoli (

indukcja

syntezy transporterów SOS

)

Obrona przez skutkami stresu solnego

indukcja syntezy białek transportujących jony Na

+

Wysokie stężenie jonów Na

inicjują (wraz z jonami Ca) kompleks białkowy

kinazy i

SOS3-SOS2

, który aktywuje kanały

SOS1

- transportujące jony

Na

+

poza komórkę oraz kanały transportujące jony Na do wakuoli.

SOS2

inicjuje ekspresję genów kodujących geny SRG (salt-responsive

genes).

Ice plant (halofity)

(sukulenty znoszące silne zasolenie)

Przypołudnik kryształkowy

(

Cryophytum crystallinum)

Gruczoły solne (hydatody) – wypotniki - gruczoły na liściach umożliwiające
roślinie wydalanie nadmiaru wody wraz z solami mineralnymi, gdzie
następuje ich krystalizacja.

Stres spowodowany obecnością

związków toksycznych –

metali ciężkich

Związki toksyczne dla roślin:
■

metale ciężkie : kobalt (Co), nikiel (Ni), miedź (Cu), cynk (Zn),

molibden (Mo), kadm (Cd), rtęć (Hg), ołów (Pb),

■

metale lekkie: glin (Al),

■

półmetale: arsen (As).

Toksyczne działanie polega na

: - interakcja z grupami –SH

białek i

- polinukleotydami

Toksyczność zależy od

: - pH gleby

- aktywność mikroflory glebowej

(mikoryza)

Mechanizmy obronne roślin przed

toksycznym działaniem metali ciężkich:

• ograniczenie pobierania

przez korzeń (mikoryza, fitochelatyny

zewnętrzne, zakwaszanie środowiska)

• ograniczenie wnikania

metalu do korzenia (walec osiowy,

pasemka Caspariego)

• usuwanie nadmiaru

metalu przez organy roślin (gruczoły solne)

• hamowanie transport

metalu przez apoplast [wiązanie w ścianie

kom. (90%) przez polisacharydy, białka]

• transport

metalu na drodze korzeń-organy nadziemne

• transport

metalu przez plazmalemmę do cytoplazmy - usuwanie

metalu z wnętrza komórki (niespecyficzne kanały)

• System detoksykacji

przez chelatowanie - wiązanie

metalu

(metalotioneiny, fitochelatyny)

• Obrona

przed stresem oksydacyjnym (wzrost syntezy

glutationu !)

Niektóre rośliny (np. motylkowe) akumulują

jony metali ciężkich (Pb) głównie w korzeniu

(rola pasemek Caspariego zawierających suberynę)

Glutation

– ważny element obrony przed

metalami ciężkimi

Glutation

– ważny związek w

detoksykacji metali ciężkich i

innych toksyn

środowiskowych:

1-2 – szlak syntezy glutationu

3 – udział glutationu w szlaku

syntezy fitochelatyn

wiążących metale ciężkie

4 – glutation bezpośrednio wiąże

toksyny środowiskowe

5 – udział glutationu w systemie

antyoksydacyjnym (jako

zmiatacz ROS)

(1) syntetaza glutamylocysteinowa; (2) syntetaza

glutationowa;
(3) syntaza fitochelatynowa; (4) S-transferaza glutationu..

System
antyoksydacyjny

5

Fitoremediacja

usuwanie zanieczyszczeń

środowiska przy użyciu

roślin

TRENDS in Plant Science 2002, Vol.7 No.7

a/

mobilizacja

(unieruchomienie) -

wydzielanie przez roślinę fitochelatyn lub
kwasów organicznych (ważna rola
mikoryzy) obniża ruchliwość M w
środowisku

b/

pobieranie i składowanie

(transport M przez kanały w plazmalemie,
kompleksowanie M z metalotioneinami i
fitochelatynami, transport do wakuoli
(kompleks z kw. organicznymi))

c/

transport M przez ksylem z

korzeni do pędu

(M transportowane

są jako kompleks z histydyną)

d/

składowanie M w ścianach

komórkowych i wakuoli

e/

Unieruchamianie,

cytoplazmatyczne białka
opiekuńcze

(chaperony) buforują

stężenie M w cytozolu (szybkie wiązanie)
i transport do wakuoli

Hyperakumulatory metali ciężkich

• Roślina zdolna do akumulowania

dużych ilości metali ciężkich tj. 30
000 ppm Zn i 1500 ppm Cd.

• Normalne rośliny akumulują ok.

100 ppm Zn i 1 ppm Cd

• Rośliny te pobierają jony metali

przez korzenie i akumulują w
liściach w celu obrony przed
insektami.

Tobołek alpejski (Thlaspi
caerulescens)

Hyperakumulator Ni

Alyssum bertolonii

Hyperakumulator
Pb

Lepnica rozdęta (Silene cucubalu)

Reakcja roślin na stresory

I.

Bierna tolerancja

lub koegzystencja ze stresem:

- stymulacja syntezy molekuł osłaniających: prolina, betaina,

cukry
- uruchomienie procesów osmoregulacji
- ABA, JA – indukcja procesu starzenia

II.

Atak na stresora

(uruchomienie czynników stymulujących aktywną

przebudowę lub zmiany w metabolizmie):
- aktywacja CAM-ATP-azy
- synteza enzymów antyoksydacyjnych (np. SOD, CAT)
- synteza antyoksydantów i „zmiataczy” wolnych rodników

(glutation)
- CK– przeciwdziałanie starzeniu
- etylen – przesunięcie równowagi z reakcji anabolicznych na

kataboliczne

III. Białka stresowe (np. HSP)

– uruchomienie „ścieżek” ochronnych

przed skutkami stresu.

Reakcja roślin na stresy

biotyczne

Czynniki stresowe

abiotyczne

biotyczne

Promieniowanie

(nadmiar, niedobór, UV)

Temperatura

(gorąco, chłód, mróz)

Woda

(susza, zalewanie)

Gazy

(anoksja)

Mineralne składniki

(niedobór, nadmiar, metale
ciężkie, zasolenie)

Mechaniczne
czynniki

(wiatr, pożar…)

Rośliny

(konkurencja, allelopatia,
pasożyty)

Mikroorganizmy

(wirusy, bakterie, grzyby)

Zwierzęta

(szkodniki, żerowanie)

Antropogeniczne

(zanieczyszczenie, środki
ochrony, promieniowanie,
pole elektyryczne)

Reakcji na zranienia i atak

roślinożerców

Systemina

Odpowiedź na działanie stresu

biotycznego (atak patogenów)

• Odpowiedź na działanie stresora (elicytora) może być:

■

lokalna

(w miejscu działania bodźca)

■

systemiczna

(tkanka zaatakowana przekazuje

informację do

innych tkanek i organów)

Atak patogena jest

związany z
wydzialaniem elicytora
(enzymów
hydrolizujących ścianę
komórkową)

Obecność elicytora jest

odebrana przez
receptor, który
uruchamia rekcje
obronne przeciwko
patogenowi.

Odpowiedź lokalna na działanie

patogena

(atak grzyba wydzielanie elicytora)

Systemina jako

„hormon zranienia”

bierze udział w indukcji odpowiedzi

lokalnej i systemicznej (SAR)

Udział systeminy w

lokalnej reakcji

na

stresy zranienia i
atak patogena

Odpowiedź lokalna

–

indukcja syntezy:

■ KUTYNY (oligogalakturonidów)

■ FITOALEKSYN (polifenoli i
chinonów)

w ścianie komórkowej, co powoduje

usztywnienie ściany

i

zmianę

walorów smakowych rośliny

, a to

odstrasza roślinożerców.

Odpowiedź lokalna na działanie

patogena

(atak grzyba wydzielanie elicytora)

Jedną z reakcji

obronnych jest
indukcja syntezy
kutyny, która chroni
ścianę komórkową
przed jej hydrolizą
przez atakujący grzyb
(elicytor)

Udział JA w reakcji na stresy biotyczne

(atak patogenów)

Uszkodzenie rośliny przez
owady (zranienie) uwalnia

systeminę

(18-

aminokwasowy polipeptyd),
który łączy się z receptorem, co
aktywuje lipazę, która uwalnia
z membran kwas linolenowy –

prekursor JA

Systemina współdziała z kwasem

jasmonowym (JA) w reakcji roślin na

stresy biotyczne

Systemina lub JA

może być

transportowany do odległych miejsc
docelowych (nie porażonych), gdzie
indukuje odpowiedź (na stres biotyczny
(zranienie, atak szkodnika)

Komunikacja
międzyorganowa

JA indukuje powstanie odpowiedzi

odległej

(systemicznej)

JA jest transportowany

do innych, odległych miejsc,

gdzie indukuje reakcje obronne przeciwko patogenom lub
szkodnikom.

Udział JA w reakcji na stresy biotyczne

(atak szkodników)

JA indukuje

1/

powstanie odpowiedzi lokalnej:

- usztywnienie ściany i synteza fitoaleksyn

- uczestniczy w reakcji nadwrażliwości (HR),

powodującej realizację programowanej śmierci

komórki (PCD) tj. obumieranie komórek wokół

miejsca zaatakowanego przez patogen (nekrozy),

głównie w wyniku nagromadzania RFT

2/

powstanie odpowiedzi odległej

od miejsca ataku

patogenów (SAR, ISR), czyli syntezy

systeminy

,

która może być transportowana do miejsc

odległych.

Udział JA w reakcji lokalnej i odległej na

stresy biotyczne (atak szkodników)

JA indukuje

ekspresję genów kodujących:

•

specyficzne białka obronne:

inhibitory proteinaz

,

oksydazy polifenolowe

, osmotyny, defenzyny,

tioniny, beta-1,3-glukanazy, peroksydazy,
lipoksygenazy,

•

specyficzne metabolity wtórne (ochronne): różne
fitoaleksyny, flawanoidy, lotne terpenoidy,
seskwiterpenoidy, ligniny i inne.

•

Inhibitory proteinaz

hamują proteazy szkodników,

powodując ich głodowanie,

polifenole

- odstraszają

szkodnika.

Co to jest allelopatia ?

Allelopatia

– (gr.)

allelon (wzajemny),
pathos (cierpieć, szkodzić)

Allelopatia

-

hamowanie rozwoju

jednej rośliny przez drugą za
pomocą specyficznych związków

chemicznych, tzw. allelopatin

*

.

Molish

1937.

*

allelozwiązki, allelopatyki

Wójcik-Wójtkowiak 1998, Allelopatia, WAR-Poznań

Autoallelopatia –

wzajemne zwalczanie roślin tego samego

gatunku

Allelopatia – walka z niepożądanymi

Allelopatia – walka z niepożądanymi

sąsiadami.

sąsiadami.

Weir et al. 2004. Current Opinion in Plant Biology 7, 472-
479.

Allelopatiny -

bioaktywne metabolity wtórne

Małocząsteczkowe

:

aminokwasy, kwasy
organiczne, cukry, fenole,
chinony, terpenoidy, alkaloidy

Wielkocząsteczkowe

:

polisacharydy i białka

Sposoby uwalniania allelopatin

do środowiska

Wójcik-Wójtkowiak 1998, Allelopatia, WAR-Poznań

Koszt metaboliczny eksudacji

Od 5 do 21 % węgla związanego przez

roślinę w procesie fotosyntezy jest

wydzielany do gleby w postaci eksudatów

.

Rośliny o wysokim potencjale

allelopatycznym

Orzech

Orzech

(Juglans nigra)

(Juglans nigra)

-

- juglon

juglon

Sorgo

Sorgo

(Sorghum bicolor)

(Sorghum bicolor)

–

– sorgoleon

sorgoleon

Słonecznik

Słonecznik

(

(

Helianthus annuus

Helianthus annuus

)

)

–

– heliannany

heliannany

Pszenica

Pszenica

(Triticum aestivum)

(Triticum aestivum)

–

– kwasy

kwasy

hydroksamowe

hydroksamowe

Żyto

Żyto

(

(

Secale cereale

Secale cereale

)

)

–

– kwasy hydroksamowe

kwasy hydroksamowe

Kukurydza

Kukurydza

(

(

Zea mays

Zea mays

)

)

–

– kwasy hydroksamowe

kwasy hydroksamowe

Jęczmień

Jęczmień

(

(

Hordeum vulgare

Hordeum vulgare

)

)

–

– kwasy

kwasy

hydroksamowe

hydroksamowe

Allelopatia -

stare zjawisko ….... nowe kierunki

badań

• Allelopatia – sposób komunikowania się

roślin

• Allelopatia – „broń” roślin inwazyjnych

• Allelopatia – nowa metoda zwalczania

chwastów

Allelopatiny –

Allelopatiny –

lotne sygnalizatory

lotne sygnalizatory

niebezpieczeństwa

niebezpieczeństwa

Sygnalizowanie niebezpieczeństwa

Sygnalizowanie niebezpieczeństwa

pomiędzy roślinami oraz w obrębie zaatakowanej rośliny

umożliwia indukcję reakcji obronnych .

Allelopatiny –

Allelopatiny –

chemiczne cząsteczki

chemiczne cząsteczki

sygnałowe ?

sygnałowe ?

Pueraria łatkowata

Pueraria łatkowata

(

(

Pueraria montana)

Pueraria montana)

•

pnącze

pnącze

importowane z Japonii

importowane z Japonii

do USA

do USA

Allelopatia –

Allelopatia –

„

„

broń” roślin inwazyjnych

broń” roślin inwazyjnych

Atak rośliny inwazyjnej

Drastyczna
redukcja gatunku
rodzimego

Rośliny inwazyjne
tworzą monokulturowe,
zwarte skupiska

- roślina rodzima

- roślina
importowana

1

1

2

2

3

3

Inwazja chabra

drobnogłówkowego na

terenie Ameryki Płn.

Bais et al. 2004.Trends in Plant Science 3, 26-
32.

…

…

po 20 latach

po 20 latach

preria Ameryki Płn.

preria Ameryki Płn.

o dużej bioróżnorodności

o dużej bioróżnorodności

Aktywność allelopatyczna

chabra drobnogłówkowego

Stężenie 8-hydroksychinoliny w glebach zasiedlanych przez chabra

drobnogłówkowego na terenie Euroazji i Ameryki Północnej.



w Eurazji

– mikroorganizmy glebowe

wykorzystują 8-hydroksychinolinę

jako źródło węgla



w Ameryce Północnej

–

brak

mikroorganizmów glebowych

wykorzystujących 8-

hydroksychinolinę

Euroazja

Ameryka Płn.

Vivanco et al. 2004. Ecol. Lett. 7, 285-
292.

Wydzieliny

Wydzieliny

korzeni

korzeni

owe

owe

chabr

chabr

a

a

drobnogłówkowego zawierają

drobnogłówkowego zawierają

8-hydroksychinolin

8-hydroksychinolin

ę

ę

• Rośliny inwazyjne

wydzielają zwiazki

chemiczne o silnym działaniu allelopatycznym,
na które wrażliwe są gatunki roślin rodzimych.

• Inwazyjność roślin

wynika z

:

– toksycznego oddziaływania allelopatin na

mikroflorę zasiedlanej gleby,

– silnie toksycznego działania allelopatin na

procesy życiowe roślin rodzimych.

P o d s u m o w a n i

P o d s u m o w a n i

e

e

P e r s p e k t y w y

• Poznanie molekularnych mechanizmów

detoksykacji

allelopatin

wydzielanych przez

inwazyjne chwasty.

• Wprowadzenie do genomu roślin uprawnych

określonych genów

związanych z detoksykacją

allelopatin, na które gatunki rodzime są obecnie
wrażliwe.

Rośliny inwazyjne w Polsce

Barszcz

Barszcz

Sosnowskiego

Sosnowskiego

(

(

Heracleum

Heracleum

sosnowskii)

sosnowskii)

•

przeniesiony z

przeniesiony z

Kaukazu do Polski

Kaukazu do Polski

Rośliny inwazyjne w Polsce

Rdest sachaliński

Rdest sachaliński

(Follopia

(Follopia

sachalinensis)

sachalinensis)

Rośliny inwazyjne w Polsce

Nawłoć późna

Nawłoć późna

(Solidago canadensis)

(Solidago canadensis)

Lista roślin inwazyjnych w

Polsce

Rośliny wodne

Moczarka kanadyjska – Elodea canadensis

Rośliny lądowe

Barszcz Sosnowskiego – Heracleum sosnowskii
Rdestowiec sachaliński – Fallopia sachalinensis
Klon jesionolistny – Acer negundo
Nawłoć późna – Solidago gigantea
Niecierpek drobnokwiatowy – Impatiens parviflora
Irga błyszcząca – Cotoneaster lucidus
Świdośliwka kłosowa – Amelancheir spicata
Czeremcha amerykańska – Prunus serotina
Róża pomarszczona – Rosa rugosa
Robinia akacjowa – Robinia pseudoacacia
Rudbekia naga – Rudbekia laciniata

„Czarna” lista „intruzów” w Polsce - WWW.

iop.pan.krakow.pl/ias

Wykorzystanie allelopatii do

zwalczania chwastów

Kiełkowanie nasion gorczycy białej

traktowanych allelopatinami liści

słonecznika

Kontrola

Allelopatia –

Allelopatia –

nowa

nowa

metoda zwalczania

metoda zwalczania

chwastów

chwastów

Allelopatia

Mechanizm działania związków

allelopatycznych

• Zmniejszenie potencjału wody w glebie (utrudnienie

dostępności dla kiełkujących nasion/roślin)

• Wiązanie tlenu (utrudnienie dostępności dla kiełkujących

nasion/roślin)

• Indukcja stresu oksydacyjnego (wzrost produkcji RFT,

peroksydacja lipoidów błon)

• Zaburzenia równowagi hormonalnej (wzrost ABA i etylenu (?)

• Zahamowanie mobilizacji materiałów zapasowych w

kiełkującym nasieniu

Allelopatia

tłumaczy wzajemną miłość lub nienawiść

pomiędzy roślinami

miłość

Obiekt

miłości lub

nienawiści

nienawiść

Ziemniak, marchew,

ogórek, kapusta

fasola

Cebula, czosnek

Cebula, kalarepa

burak

Fasola

Groch, sałata, cebula,

por, pomidor

marchew

Koper

Kukurydza, groch

ogórek

Ziemniak

Kukurydza, kapusta,

chrzan, len

Ziemniak

Dynia, ogórek,

słonecznik, pomidor

Wg. Oleszek 1998,

zmodyfikowane

Reakcja roślin na niekorzystne

czynniki środowiska

Podsumowanie

Wspólne elementy odpowiedzi roślin na

stresy

■

zmiana równowagi hormonalnej

• Wzrost stężenia ABA
• Spadek zawartości cytokinin i giberelin

Zahamowanie

wzrostu

ABA = MEDIATOR = związek przenoszący sygnały
pomiędzy organami rośliny o pojawianiu się
zagrożenia

▲ uwalnianie i synteza de novo, redystrybucja (np. w
komórkach przyszparkowych, zamknięcie aparatów
szparkowych)

▲ indukcja syntezy nowych białek enzymatycznych:

• aktywacja nowych szlaków metabolicznych
• wzrost odporności roślin na stres.

Modyfikacje hormonalne jako

odpowiedź na stres

Stresy

modyfikacje

hormonalne:

1. Zmiana wrażliwości komórek
2. Zmiana stężenia hormonów

Wzrost:

ABA, etylen, JA

Spadek:

GA, auksyny, cytokinin

Regeneracja czy uszkodzenie

??

Sekwencja zdarzeń indukowanych niekorzystnymi

czynnikami środowiska

STRESY

błony (lipidy, białka)

perturbacje w błonach i cytozolu

poniżej progu tolerancji

powyżej progu tolerancji

aktywacja pomp hamowanie pomp

inaktywacja enzymów

(ATP-azy)

regeneracja stosunków wodnych

wzrost przepuszczalności błon

I bilansu wodnego
zwiększony wyciek jonów

REGENERACJA CAŁEJ KOMÓRKI

REGENERACJA CAŁEJ KOMÓRKI

USZKODZENIA (ŚMIERĆ) KOMÓREK

USZKODZENIA (ŚMIERĆ) KOMÓREK

Stres, reakcja i efekt końcowy

Stresy

środowiskowe

nasilenie

czas trwania

częstotliwość

multistresy

Działanie stresów

Działanie stresów

Wrażliwość

komórek i

organów

Stadium

rozwoju

genotyp

Reakcja

odporność

wrażliwość

Przetrwanie

i wzrost

ŚMIERĆ

Wynik końcowy

Reakcja roślin oraz końcowy efekt działania stresów

uzależnione są zarówno od rodzaju stresu jak i od stanu

fizjologicznego rośliny

Czy można mówić o wspólnym podłożu

odpowiedzi roślin na różne czynniki stresowe?

Wspólne elementy odpowiedzi roślin na stres:

I.

Zmiana przepuszczalności błon komórkowych

II.

Zmiana równowagi hormonalnej (ABA, etylen, JA)

III.

Zmiana homeostazy wapniowej i redoks w cytozolu

Zmiana
homeostazy

wapniowej

w

cytosolu

Zmiana
homeostazy

redoks

w cytosolu

(generacja ROS)

Aktywacja specyficznych dróg

transdukcji sygnału

Uruchomienie mechanizmów

prowadzących do przywrócenia

homeostrazy

Mechanizmy obronne roślin na stresy

Odporność konstytutywna (unikanie stresu)

Trwałe wyposażenie roślin w cechy chroniące przed

niekorzystnymi czynnikami środowiska:

• Przystosowania budowy

anatomicznej

: kseromorficzna budowa ciała

(susza, szkodniki)

• Przystosowania trwałe

rozwojowe

: efemerydy (krótki okres wegetacji)

• Przystosowania

metaboliczne

: obecność w tkankach substancji

chroniących przed szkodnikami (alkaloidy, fenole, zw. cyjanogenne)

Odporność indukowana (tolerowanie stresu)

Pojawienie się cechy odporności wraz z aplikacją stresu.
Dostosowanie się roślin do warunków stresowych zachodzi w

wyniku adaptacji i aklimatyzacji:

• Białka stresowe

: osmotyny, fitochelatyny, dehydryny

• Osmoregulacja

(susza, zasolenie, niska temperatura): związki

uczestniczące w osmoregulacji np. cukry i pochodne, jony K,

aminokwasy i ich pochodne (prolina, betaina – zabezpieczające przed

denaturacją białek)

• Pojawienie się poliamin

, chroniących strukturę błon komórkowych,

lipidów, kwasów nukleinowych.

• Indukcja systemu antyoksydacyjnego

(enzymy i antyoksydanty)

Szybkość reakcji na stresy

I. Minuty (sekundy)

- zamknięcie szparek (deficyt wody)
- zahamowanie elongacji komórek (różne stresy)
- indukcja syntezy białek stresowych

II. Godziny

- wzrost produkcji ABA, etylenu, poliamin
- indukcja syntezy osmoprotektantów (proliny)

III. Dni

- stymulacja syntezy antocyjanów (nadmiar UV)
- synteza betain (stres suszy, zasolenia)

IV. Tygodnie

- zmiany morfologiczne (wytwarzanie

aerenchymy (efekt „zalania korzeni”)
- regeneracja uszkodzeń tkanek/organów
- wzrost systemu korzeniowego

Reakcja rośliny na stres
odbywa się na różnych
poziomach organizacji
komórkowej

Percepcja i reakcja na
desykację i rehydratację
roślin rezurekcyjnych.

Trends in Plant Science 2008, 14, 2

Geny uczestniczące w regulacji reakcji roślin na stresy:

chłodu (71 genów), suszy (79 genów), zasolenia (89

genów)

• Powierzchnie pokrywające się obrazują geny uczestniczące

w reakcji na 2 lub 3 stresy (tylko 17 genów)

 

  

CO TO JEST ŻYCIE?

Życie to:

• Dynamiczny stan organizmów przejawiający się ich

zdolnością do wzrostu, tworzenia i odtwarzania

określonych struktur, rozmnażania, reagowania na

bodźce, do swoistego ruchu i adaptacji do zmian w

otoczeniu

• Powtarzalna produkcja uporządkowanej

heterogenności
Hotchkiss

• Ciągła adaptacja wewnętrznych warunków do

czynników środowiska

Herbert Spencer (1820-1903)

Powodzenia na egzaminie z FR ….

i innych egzaminach…