GRUCZOŁY
DOKREWNE
(WEWNĄTRZ-
WYDZIELNICZE)
GRUCZOŁY
DOKREWNE
(WEWNĄTRZ-
WYDZIELNICZE)
Gruczoły dokrewne są gruczołami, które
nie mają przewodów wyprowadzających.
Ich wydzielina, zwana hormonami (od
hormao
–pobudzam),
prze-nika
bezpośrednio do krwi w naczyniach
krwio-nośnych, limfy w naczyniach
chłonnych,
płynu
mózgowo
–
rdzeniowego lub płynu międzykomór-
kowego. Wspólną cechą wszystkich
gruczołów dokrewnych jest ich bardzo
dobre unaczynienie, ponieważ naczynia
krwionośne pełnią funkcję przewodów
wyprowadzających hormony.
Gruczoły dokrewne mają różne
pochodze-nie, budowę , położenie
i zakres czynności.
Ze względu na pochodzenie, z
jakiego listka
zarodkowego się rozwijają, dzielimy
je na trzy grupy:
1.pochodzące z ektodermy (zewnętrznego
listka
za-rodowego):
przysadka,
szyszynka, rdzeń nadnerczy,
2.pochodzące z mezodermy (środkowego
listka za-rodkowego): kora nadnerczy,
części wewnątrzwy-dzielnicze gruczołów
płciowych,
3.pochodzące z endodermy (wewnętrznego
listka
za-
rodkowego):
tarczyca,
przytarczyce,
grasica,
wyspy
Langerhansa trzustki.
Ze względu na położenie i zakres
czynności rozróżniamy:
1.gruczoły pełniące wyłącznie funkcję
wewnątrz- wydzielniczą, np. przysadka,
tarczyca, przytar-
czyce, nadnercza;
2.gruczoły,
które
oprócz
funkcji
wewnątrzwydziel-
niczej,
pełnią
czynność zewnątrzwydzielniczą, np.
trzustka i gruczoły płciowe.
Pod względem czynnościowym
rozróżniamy
następujące hormony:
1. Hormony tzw. uwalniające (liberyny),
wytwarza-
ne
i
wydzielane
w
podwzgórzu, regulujące synte-
zę i
wydzielanie
hormonów
tropowych
przysadki.
2. Hormony tropowe wytwarzane i
wydzielane
przez
przysadkę,
regulujące wytwarzanie i wydzielanie
hormonów przez gruczoły dokrewne
obwodowe.
3. Hormony wytwarzane i wydzielane
przez obwo- dowe gruczoły dokrewne
działające bezpośrednio
na narząd
docelowy . Są to tak zwane hormony
efektorowe.
Pod względem chemicznym
hormony można podzielić na:
1.hormony
białkowe
(zbudowane
z
aminokwasów)
-
hormony
podwzgórza, przysadki, przytarczyc i
trzustki,
2.
hormony
steroidowe
(pochodne
cholesterolu) -
hormony kory
nadnercza i hormony płciowe,
3.
hormony
pochodne
fenolu
–
noradrenalina, adre-nalina, tyroksyna,
trójjodotyronina.
Obecnie dokładnie poznano budowę
chemiczną, właściwości fizjologiczne i
farmakologiczne wielu hormonów, co
pozwoliło na ich syntezę poza orga-
nizmem
człowieka
i
otrzymanie
substancji podob-nych o pożądanych
właściwościach
biologicznych
i
farmakologicznych,
Gałąź nauki zajmująca się badaniem
syntezy,
wła-ściwości
i
działania
hormonów nazywa się endokry-nologią
(endo – wewnątrz, crino – wydzielanie).
W
bieżącym
stuleciu
postępy
w
endokrynologii należą do największych
osiągnięć
nauk
biologicznych
i
medycznych.
HORMONY
PODWZGÓRZA
HORMONY
PODWZGÓRZA
Podwzgórze
jest
częścią
mózgu,
znajdującej się w pobliżu 3. komory nad
przysadką
mózgową.
Stru-ktura ta
zespala
czynności
układu
wegetatywnego i hormonalnego ustroju.
W podwzgórzu występuje wiele jąder.
Neurony w jądrach nadwzrokowych oraz
przykomorowym
syntetyzują
wazopresynę
i
oksytocynę
(neuropeptydy) uwalniane z zakończeń
nerwowych w tylnym płacie przysadki.
c.d.
W
przedniej
części
podwzgórza
wytwarzane są czynniki lub hormony
uwalniające (releasing RF lub RH)
stymulujące bądź hamujące wydzielanie
odpowiednich
hormonów
przez
przysadkę mózgo-wą. Hormony te są
transportowane
z
podwzgórza
do
przysadki przez żylny układ wrotny.
Znana jest już budowa większości
hormonów
podwzgórza
–
są
polipetydami zawierającymi 10 – 41
aminokwasów. Niektóre z nich uzyskano
już syntetycznie.
HORMONY
PODWZGÓRZA
DZIAŁAJĄCE
NA
PRZYSADKĘ:
HORMONY
PODWZGÓRZA
DZIAŁAJĄCE
NA
PRZYSADKĘ:
1.
KARTIKOLIBRYNA (CRF) peptyd -
pobudza
wydzielanie
adrenokortikotropiny (ACTH), uwalnia
beta - endorfinę i inne substancje
pochodne
pro-opiomelanokortyny
(POMC),
2.
TYREOLIBERYNA (TRH) peptyd –
pobudza wydzielanie i uwalnianie
tyreotropiny (TSH),
3.
GONADOLIBERYNA (GNRH) peptyd – u
ko-
biet wydzielana cyklicznie, pobudza
uwalnianie
foli-tropiny
(FSH)
oraz
lutitropiny (LH),
4.
SOMATOLIBERYNA (GRH) peptyd –
pobudza wydzielanie hormonu wzrostu –
somatotropiny,
5.
SOMATOSTATYNA (GH-IH) peptyd -
hamuje wydzielanie hormonu wzrostu i
niektórych
innych
hormonów
peptydowych, np. insuliny i tyreolibe-
ryny,
6.
PROLAKTOLIBERYNA (PRH) peptyd –
pobu-dza wydzielanie prolaktyny (PRL),
7.
PROLAKTOSTATYNA (PIF) – hamuje
wydzie-lanie prolaktyny (PRL),
8.
MELANOLIBERYNA (MRF) – uwalnia
mela-notropiny,
9.
WAZOPRESYNA (AVP) – peptyd, kurczy
naczy-nia i ma działanie antydiuretyczne,
10.
OKSYTOCYNA (OT) – kurczy mięsnie
gładkie naczyń i macicy,
11.
DOPAMINA (PIH) – hamuje uwalnianie
prolaktyny
Uwalnianie hormonów z podwzgórza jest
regulo-wane przez ujemne sprzężenia
zwrotne
między
pod-wzgórzem,
przysadką oraz obwodowym gruczołem
dokrewnym.
Zarówno
hormony
przysadki, jak i hor-mony gruczołów
dokrewnych
obwodowych
hamują
wydzielanie hormonów uwalniających
podwzgórza.
Choroby podwzgórza, takie jak np.
nowotwory,
za-palenia
,
procesy
degeneracyjne i zaburzenia roz-wojowe,
objawiają się zaburzeniem funkcji endo-
krynnych przysadki mózgowej. Mogą
pojawiać się też zaburzenia hormonalne,
powstałe
na
podłożu
problemów
psychologicznych, np. w stresie czy
anorexia nervosa.
PRZYSADKA
PRZYSADKA
Przysadka
jest
gruczołem
nieparzystym. Leży u podstawy mózgu
w zagłębieniu siodła tureckiego. Z
podstawą
mózgu
łączy
się
za
pośrednictwem lejka. Jest kształtu
owalnego o średnicy 1 cm i masie 0,5
grama. W przysadce rozróżniamy dwa
płaty:
- przedni,
- tylny.
Embriologicznie płat przedni rozwija się
z endo-dermy cewy pokarmowej i dzięki
temu ma budowę gruczołową.
c.d.
Płat tylny wywodzi się z pnia mózgu, jest
częścią nerwową przysadki, zbudowana
z
elementów
neu-roglejowych.
Neuronami syntetyzowanymi w pod-
wzgórzu, ale uwalnianymi przez płat
tylny przy-sadki są:
- wazopresyna (ADH), zwana też
hormonem anty- diuretycznym,
- oksytocyna, produkowana w jądrach
nadwzroko- wym
i
przykomorowym
podwzgórza.
WAZOPRESYNA
(HORMON
ANTYDIURETYCZNY
ADH)
WAZOPRESYNA
(HORMON
ANTYDIURETYCZNY
ADH)
Hormon ten działa na dystalne kanaliki
nerkowe
do-prowadzając
do
zagęszczenia
moczu.
Upośledzenia
wydzielania ADH powoduję chorobę o
nazwie mo-czówka prosta, która polega
na zaburzeniu zagę-szczania moczu.
Chory oddaje duże ilości moczu (poliuria)
o niskim ciężarze właściwym, a więc o
niskiej osmolarności. Utrata wody z
moczem
powo-duje
odwodnienie
organizmu i ogromne pragnienie.
c.d.
Upośledzenie wydzielania tego hormonu
występuje przede wszystkim w guzach
mózgu, po urazach (OUN), zabiegach
neurochirurgicznych,
w
proce-sach
zapalnych, a także po uszkodzeniu
przysadki. Istnieje też ,, obwodowa
moczówka
prosta”
spowo-dowana
brakiem lub uszkodzeniem receptorów
dla ADH w kanalikach dystalnych nerek.
ADH jest w organizmie, ale nie może
zadziałać.
ADH, czyli wazopresyna, powoduje także
u czło-wieka skurcz mięśni gładkich
ściany
naczyń
powo-dując
ich
obkurczenie,
a
w
następstwie
nadciśnienie
tętnicze
oraz
działa
synergistycznie z kartikolibe-ryną (CRH)
podwzgórza,
zwiększając
uwalnianie
hormonu
andrenokortikotropowego
(ACTH) przy-sadki. Wysokie stężenie
ADH
prowadzi
do
tzw.
ze-społu
Schwartza- Bartera objawiającego się
zatrzy-maniem
wody
przez
nerki,
rozcieńczeniem
krwi,
zmniejszeniem
diurezy
i
wydaleniem
moczu
o
zwiększonej osmolarności.
Drugim
hormonem
tylnego
płata
przysadki jest oksytocyna. Wspomaga
ona
zapłodnienie
komórki
jajowej,
odgrywa rolę podczas porodu i bierze
udział w wydzielaniu mleka podczas
laktacji, dzia-łając obkurczająco na
ciężarną macicę i pęcherzyki gruczołów
sutkowych. Te właściwości oksytocyny
wykorzystuje się w położnictwie.
HORMONY
PRZEDNIEGO
PŁATA
PRZYSADKI
HORMONY
PRZEDNIEGO
PŁATA
PRZYSADKI
Przedni płat przysadki syntetyzuje co
najmniej 6 hormonów, pełniących ważną
rolę
w
regulacji
pro-cesów
metabolicznych ustroju. Hormony te
regu-lują czynność innych obwodowych
gruczołów
do-krewnych,
dlatego
nazywane są hormonami tropo-wymi.
Rozróżniamy następujące
hormony przedniego płata
przysadki:
1.
hormon andrenokortikotropowy
- kortikotropina (ACTH) – peptyd –
działający na nadnercze,
2.
hormon tyreotropowy
- tyreotropina (TSH) – glikoproteina –
pobudza wydzielanie hormonów
tarczycy,
3.
hormon wzrostu
- somatotropina – (GH) wpływa na
wzrost czło-wieka,
4.
hormon folikulotropowy
- folitropina (FSH) – glikoproteina
wpływa na doj-rzewanie pęcherzyków
Graafa w jajniku u kobiet
i spermatogenezę u mężczyzn,
5.
hormon luteinizujący
- lutitropina (L-H) glikoproteina wpływa
na syntezę progesteronu u kobiet i
tostesteronu u mężczyzn,
6.
prolaktyna (PRL), polipetyd, wpływa na
wy-dzielanie mleka,
7.
beta – lipoproteina (βLPH),
8.
melanotropiny alfa, beta, gamma.
HORMONY
TROPOWE
PRZYSADKI
HORMONY
TROPOWE
PRZYSADKI
Hormony tropowe przysadki, takie jak:
- kartikotropina,
- tyreotropina,
- folitropina,
- lutitropina,
wpływają na wydzielanie podległych im
gruczołów dokrewnych, odpowiednio na:
- nadnercza,
- tarczycę,
- pęcherzyki jajnikowe.
c.d.
Z kolei hormony wydzielane przez te
gruczoły zwrotnie hamują wydzielanie
hormonów tropo-wych, zarówno z
podwzgórza jak i przysadki, two-rząc
pętlę ujemnych sprężyn zwrotnych.
Również ACTH TSH, FSH LH hamują
wydzielanie hormo-nów podwzgórza.
Propiomelanokortna wytwarzana przez
komórki przysadki ulega rozpadowi na
wiele czynnych substancji:
c.d.
- hormon adrenokortikotropowy,
- lipotropiny,
- alfa, beta i gamma melanotrpiny,
- endorfiny,
- enkefaliny.
ZESPÓŁ
SHEENA
wywołany
jest
uogólnioną martwicą części gruczołowej
przysadki
w
następ-stwie
jej
niedokrwienia po dużej utracie krwi w
czasie porodu. Pojawiają się objawy
niewydolności
przysadki,
zaburzenia
wtórnej osi podwzgórzowo – nadnerczej,
podwzgórzowo – tarczycowej i pod-
wzgórzowo – gonadalnej. U położnic nie
dochodzi
do
laktacji,
postępuje
osłabienie, apatia, senność, nie pojawia
się miesiączka, przerzedza się owłosie-
nie. Leczenie polega na suplementacji
hormonalnej
wyciągami
przysadki,
oczyszczonych
lub
de
novo
syntetyzowanych hormonów.
HORMON WZROSTU (GH) zwany też
soma-totropiną,
powoduje
wzrost
wszystkich tkanek, które mają możliwość
wzrastania, poprzez wpływ na przemianę
białek, węglowodanów, tłuszczów i soli
mineralnych.
GH,
mając
działanie
anaboliczne, wpływa również na masę
mięśniową, a współzależ-nie z dopaminą
bierze udział w regulacji stanu psy-
chicznego człowieka.
c.d.
Wydzielanie
tego
hormonu
jest
największe w pier-wszych godzinach
snu, zwiększa się także pod wpływem
bólu, zimna, wysiłku fizycznego, głodu i
obniżenia zawartości glukozy we krwi.
GH powo-duje uwalnianie z wątroby, a
także z czustki, soma-tomedyn, które
mają z GH synergistyczne działanie.
Znana
jest
iintermedyna
C
jako
insulinowy podob-ny czynnik wrostu
(IGF-1).
Najczęściej
zwiększone
wydzielanie
GH
związane
jest
z
powstaniem gru-czolaka przysadki.
c.d.
Następstwa podwyższonego stężenia
somatotropiny zależą od wieku pacjenta.
Gdy rozwój gruczolaka nastąpił przed
zwapnieniem chrząstki nasad kości,
wówczas rozwija się gigantyzm (wzrost
olbrzymi) i uogólniona organomegalia.
Gdy gruczolaki przy-sadki rozwijają się
po zarośnięciu nasad kości dłu-gich,
dochodzi do powstania akromegalii.
Rozrasta-ją się wtedy kości rąk, stóp,
czaszki, szczególnie żuchwy i szczęki,
oraz następuje uogólnione po-większenie
narządów wewnętrznych.
c.d.
Zmniejszone wydzielanie GH w okresie
wzrostu prowadzi do karłowatości
przysadkowej,
w
której
występuje
proporcjonalne
zmniejszenie
kośćca
przy zachowaniu sprawności umysłowej.
Somatro-pina
ma
działanie
antyinsulinowe,
upośledza
zatem
tolerancję glukozy. Rozwojowi choroby
towarzy-szy stopniowe upośledzenie
czynności
wewnątrz-wydzielniczej
pozostałych hormonów tropowych z
powodu rozrostu guza. Obniżony poziom
hormonu wzrostu może występować
oddzielnie lub też jako część zespołu
niedoczynności przysadki.
PROLAKTYNA
(PRL)
PROLAKTYNA
(PRL)
Prolaktyna
jest
polipeptydem,
ma
budowę podobną do somatotropiny i
wywiera
podobne
działanie
ana-
boliczne. Występuje u mężczyzn i kobiet.
We krwi kobiet waha się zgodnie ze
stężeniem estrogenów i progesteronu w
cyklu miesiączkowym i ciąży.
c.d.
Wzrasta w pierwszej fazie cyklu, malej w
drugiej, zwiększa się znacznie w ciąży,
maleje podczas po-rodu i połogu
wpływając wraz z oksytocyną na wy-
dzielanie mleka przez gruczoły mleczne
kobiet.
Nadmierne
wydzielanie
prolaktyny może być spo-wodowane
obecnością gruczolaka przysadki lub
obniżonym wydzielaniem dopaminy.
GRUCZOŁ
TARCZOWY
GRUCZOŁ
TARCZOWY
Nieparzysty gruczoł tarczowy, zwany
tarczycą, leży w przedniej okolicy szyi
przed
tchawicą
i
krtanią.
Jego
powiększenie
jest
dostrzegalne
z
zewnątrz. Składa się z części środkowej i
dwóch płatów. Po-wierzchnię gruczołu
tarczowego pokrywa łączno-tkankowa
torebka, od której odchodzą w głąb gru-
czołu wypustki dzielące gruczoł na
zraziki. Miąższ gruczołu zbudowany jest z
maleńkich
różnokształ-tnych
pęcherzyków (o śr. 0,05-0,12 mm)
wysłanych od wewnątrz jedną warstwą
nabłonka sześciennego.
c.d.
Pęcherzyki wypełnione są galaretowatą
substancją, zwaną koloidem, w którym
znajdują się hormony tarczycy:
- tyroksyna (T
4
),
- trójjodotreonina (T
3
),
związane z glikoproteiną, zwaną
tyreoglobuliną. Synteza tych hormonów
z udziałem jodu pozostaje pod kontrolą
tyreotropiny przysadki.
c.d.
W tkankach obwodowych T
4
może
zamieniać się na T
3
przez odszczepienie
się jednego atomu jodu. Hor-mony
tarczycy nasilają procesy przemiany
materii. Aktywują układy enzymatyczne
mitochondriów
ko-mórkowych
prowadząc do zwiększonej syntezy bia-
łek
oraz
zwiększonego
rozpadu
węglowodanów i tłuszczów, ponadto
zwiększają
wrażliwość
tkanek
na
działanie katecholamin: adrenaliny i
noradrena-liny
(przyspieszenie
akcji
serca).
c.d.
Występuje także zwiększona aktywność
fizyczna i umysłowa powodująca drżenie
rąk i uczucie niepo-koju. Wydzielanie
hormonów
tarczycy
zależy
od
tyreotropiny
przysadki
i
hormonu
uwalniającego podwzgórza.
c.d.
Przy obniżeniu stężenia T
3
i T
4
stężenie
TSH znacz-nie się podwyższa, co może
wskazywać na niedo-czynność tarczycy.
Dla prawidłowej czynności po-trzebny
jest dowóz jodu około 1mg na tydzień.
Nad-mierna synteza hormonów tarczycy
prowadzi do objawów jej nadczynności.
Nadczynność tarczycy może występować
jako choroba Gravesa-Basedowa oraz
wole guzkowe nadczynne.
c.d.
Głównymi objawami są:
- powiększenie tarczycy, zwane wolem,
- przyspieszenie akcji serca,
- wytrzeszcz gałek ocznych.
Chorzy są niespokojni, ruchliwi,
pobudliwi, z drżącymi rękami, łatwo się
męczą i w następstwie zwiększonej
przemiany materii – chudną.
c.d.
W patomechanizmie choroby Gravesa –
Basedowa odgrywa rolę mechanizm
autoimmunologiczny.
Niedoczynność
tarczycy jest spowodowana niedo-borem
lub
brakiem
hormonów
tarczycy.
Niedobór T
4
i T
3
w wieku dziecięcym
prowadzi do zahamowa-nia wzrostu
wskutek przedwczesnego zrostu trzo-nów
z
nasadami
kości
długich
manifestującego się karłowatością typu
tarczycowego
oraz
zahamowa-niem
rozwoju
umysłowego,
zwane
kretynizmem.
c.d.
Niedoczynność u dorosłych
charakteryzuje się obec-nością tzw.
obrzęku śluzakowatego, polegającego na
gromadzeniu się w tkankach substancji
mukopolisa-charydowych. Pod wpływem
ucisku nie powstaje dołek.
c.d.
Następuje przy tym spowolnienie
wszystkich czynności ustroju,
- osłabienie,
- senność,
- spowolnienie mowy,
- głos staje się grubszy, ochrypły,
- występuje obrzęk powiek i innych
tkanek,
- wypadanie włosów,
- postępujące zobojętnienie i przytępienie
umysłowe.
Tarczyca wytwarza jeszcze hormon
kalcitoninę, który wzmaga odkładanie
wapnia w kościach, obniżając jego
stężenie we krwi. Sądzi się jednak, że
hormon ten większą rolę odgrywa w
ustroju zwierzęcym niż u człowieka.
Gruczoły
przytarczycowe
(przytarczyce) w liczbie czterech: górny
prawy i lewy oraz dolny prawy i le-wy,
zwane potocznie przytarczycami, leżą na
tylnej powierzchni tarczycy i często są
ukryte w jej utka-niu. Mają kształt
owalny, tworzą beleczki (szer. 2-4 mm, dł.
6-8
mm),
zbudowane
z
komórek
nabłonko-wych
pokrytych
łącznotkankową torebką.
c.d.
W odróżnieniu od innych gruczołów,
czynność
przy-tarczyc
nie
jest
regulowana przez przysadkę mózgo-wą
ani
przez
podwzgórze.
Hormon
przytarczyc,
zwa-ny
parathormonem
(polipeptyd),
reguluje
gospodarkę
wapniowofosforową.
Uwalnia
wapń
zmagazynowa-ny w kościach i zwiększa
wydalanie
fosforanów
z
moczem.
Parathormon podwyższa stężenie jonów
wapnia we krwi.
Bodźcem do zwiększonego wydzielania
parathor-monu jest obniżone stężenie
wapnia we krwi. Prawidłowe stężenie
we krwi wynosi około
2,5 mmol/l (10 mg/dl).
Parathormon zmniejsza także
wchłanianie zwrotne fosforanów w
cewkach nerkowych, czego następ-
stwem jest nadmierne wydzielanie
fosforanów z moczem.
Powoduje także aktywację witaminy D
3
w nerkach.
Skóra:
1 7-dehydrocholesterol
promieniowanie UV
witamina D
3
(cholekalcyferol)
Wątroba:
witamina D
3
(cholekalcyferol)
2 24- hydroksylaza
25-hydroksycholekalcyferol
(kalcydiol; 25[OH] –D3)
Nerki (kanaliki bliższe):
3 25- hydroksycholekalcyferol
1α-hydroksylaza
1,25dihydroksycholekalcyferol
(kalcytriol;1,25[OH]
2
-D
3
)
4 Zasoby wapnia w kościach
5 Stężenie wapnia zjonizowanego w osoczu krwi
Hipokalcemia Stężenie prawidłowe Hiperkalcemia
6 Gruczoły przytarczyczne
7 Wchłanianie wapnia
w jelitach
Mechanizm działania
parathormonu
i
homeostazy
wapniowej
P
PTH
P
PTH
P
2+
<
Ca
1,3 mmol/l
< P
2+
Ca
Niedoczynność
gruczołów
przytarczycznych (np. ich usunięcie
podczas operacji tarczycy) powoduje
obniżenie stężenia wapnia we krwi,
zwiększoną pobudliwość nerwowo –
mięśniową
objawiającą
się
nieskoordynowanymi tonicznymi lub
klonicz-nymi skurczami mięśni – objaw
zwany tężyczką.
c.d.
Nadmierne wydzielanie parathormonu ,
np.
przez
gruczolaki
przytarczyc,
powoduje podwyższenie stężenie wapnia
we krwi. Występuje odwapnienie kości, w
których
powstają
torbiele,
wylewy
krwawe i tendencja do samoistnych
złamań. W nadczynności przytarczyc
stwierdza się także depresje ośrodkowe-
go i obwodowego układu nerwowego,
osłabienie mięśniowe, zaparcie stolca,
zaburzenia czynności serca i powstanie
wrzodów
trawiennych
żołądka
i
dwunastnicy. Wydalany przez nerki wapń
sprzyja
tworzeniu
się
kamieni
nerkowych.
GRUCZOŁY
NADNERCZOWE
GRUCZOŁY
NADNERCZOWE
Gruczoły nadnerczowe, zwane
nadnerczami, to dwa płaskie trójkątne
twory otoczone torebka łącznotkan-kową,
położone na górnych biegunach obu
nerek. Nadnercze składa się z części
zewnętrznej, zwanej korą, oraz części
wewnętrznej, zwanej rdzeniem
nadnerczy. Część rdzeniowa nadnerczy
jest dokrew-nym odpowiednikiem
współczulnego układu nerwo-wego.
Wytwarzane są tu hormony:
- adrenalina,
- noradrenalina,
- dopamina.
c.d.
Bez nadnerczy życie organizmów jest
niemożliwe i prowadzi nieuchronnie do
śmierci. Zniszczenie tylko rdzenia nie
jest groźne dla życia. W części rdzenio-
wej u dorosłego człowieka 70-90%
wytwarzanych
katecholamin
stanowi
adrenalina, której działanie docelowe na
naczynia zależy od obecności w ko-
mórkach
specjalnych
receptorów
adrenergicznych, zwanych alfa i beta.
c.d.
Pobudzanie
receptorów
alfa
przez
adrenalinę powo-duje skurcz mięśni
gładkich tętnic i wzrost ciśnienia
tętniczego
krwi.
Receptory
beta
uczestniczą w ich rozkurczu. Adrenalina
podwyższa
podstawową
prze-mianę
materii o około 30%, powoduje także
wzrost stężenia glukozy i kwasów
tłuszczowych we krwi. Noradrenalina
powoduje zwężenie wszystkich na-czyń
krwionośnych, z wyjątkiem mózgowych.
c.d.
Zarówno adrenalina jak i noradrenalina
działają roz-kurczająco na mięśnie
gładkie oskrzeli, pogłębiając oddychanie.
Hormony te, lub ich pochodne, stosuje
się w leczeniu np. astmy oskrzelowej.
Nadmierna produkcja katecholamin
przez guzy utkania chromo-chłonnego
(pheochromocytoma) najczęściej
nadnerczy powoduje:
- poty,
- napadowe nadciśnienie tętnicze,
- kołatanie serca,
- nagłe zblednięcie twarzy,
- napadowe bóle głowy,
- podwyższony poziom cukru we krwi.
c.d.
Poniewż źródłem katecholamin poza
rdzeniem
nad-nerczy
są
zwoje
pozazwojowe
włókna
układu
sym-
patycznego, nie obserwuje się objawów
niedoczyn-ności rdzenia nadnerczy. Dla
życia człowieka nie-zbędne są hormony
kory nadnercza.
c.d.
Kora nadnerczy składa się z trzech
warstw:
- kłębuszkowatej,
- pasmowatej,
- siatkowatej.
W warstwie kłębuszkowatej odbywa się
synteza hor-monów o nazwie
glikokortikoidy, których głónymi
przedstawicielami są kortizol i
kortikosteron. W war-stwie pasmowatej
wytwarzane są mineralokortiko-steroidy,
aldosteron i dezoksykortikosteron. W
war-stwie siatkowatej powstają hormony
płciowe męskie, tzw. androgeny.
Stres
Synteza Rozpad
Białko
Płeć
Zatrzymanie
soli
A
nd
ro
ge
ny
H
yd
ro
k
o
rt
yz
o
n
K
o
rt
yk
o
st
e
ro
n
Ald
os
te
ro
n
Kora nadnerczy
Działanie hormonów nadnercza
Hormon adrenokortikotrpowy przysadki
ACTH działa troficznie na korę nadnerczy
i
pobudza
syn-tezę
wszystkich
wytwarzanych przez nią hormonów. Do
głównych aktywnych steroidów kory
nadnercza należą:
- hydrokortizon,
- kortikosteron,
- aldosteron.
c.d.
Stosunkowo niewielkie zmiany w ich
budowie che-micznej powodują duże
różnice
w
ich
czynnosciach
fizjologicznych.
Najogólniej
można
przyjąć, że hy-drokortizon zwiększając
katabolizm białe wywiera wpływ na
przemianę
węglowodanową
podwyższając we krwi poziom glukozy
pochodzącej z przemiany aminokwasów i
kwasów tłuszczowych. Hydrokor-tizon
chroni także ustrój przed stresem.
c.d.
Pojęcie stresu wprowadził do fizjologii i
medycyny kanadyjski fizjolog Selye. Pod
pojęciem stresu nale-ży rozumieć zmiany
w organizmie człowieka zacho-dzące pod
wpływem nagle działających szkodliwych
czynników powodujących zaburzenia w
fizjologicz-nych
i
biochemicznych
procesach ustrojowych. Stre-sem mogą
być zmiany zachodzące pod wpływem:
- dużego napięcia nerwowego,
- zakażeń,
- urazów,
- naświetleń promieniami Roentgena.
c.d.
Zaobserwowano, że stres wywołuje w
ustroju wiele zmian identycznych z tymi,
jakie
występują
po
wstrzyknięciu
hydrokortizonu bez udziału czynni-ków
stresowych. Występuje wzmożony rozpad
biał-ka, zwiększona synteza glukozy z
aminokwasów
bez
naruszenia
wątrobowych zapasów glikogenu, zatrzy-
mywanie wody i sodu i wzrost wydalania
potasu.
c.d.
Występuje tu zjawisko podobne do
działania adrena-liny, która przygotowuje
ustrój do nagłego wysiłku, przez
mobilizację glukozy z glikogenu
wątrobowego, jako szybko dostępnego
materiału energetycznego. Zapasy
glikogenu w wątrobie są jednak
niewielkie i w następnym etapie włącza
się kora nadnerczy, do-starczając energii
z materiału białkowego.
c.d.
Hydrokortizon hamuje syntezę białek i
kieruje do produkcji energii zapasy
białkowe pochodzące głów-nie z rozpadu
mięśni. Hydrokortizon hamuje wzrost u
dzieci. Każdy stres powoduje wmożona
produkcję ACTH, który większa z kolei
wydzielanie
hydrokor-tizonu.
Stres
wywołany bodźcem o dużej sile lub
długim
czasie
działania
może
doprowadzić
do
wy-czerpania
kory
nadnercza.
c.d.
Organizm pozbawiony nadnerczy ginie
pod wpły-wem niewielkiego nawet stresu.
Podawanie hydro-kortizonu w takich
sytuacjach ratuje choremu życie.
c.d.
Aldosteron
jest
najpotężniejszym
mineralokortiko-idem
nadnerczy.
Działając na nerki zwiększa wtórną
resorpcję sodu w cewkach nerkowych
powodując
za-trzymanie
sodu,
a
pośrednio wody w organizmie człowieka,
z równoczesnym wydalaniem potasu.
c.d.
W korze nadnerczy produkowane są
także androge-ny o właściwościach
hormonów płciowych męskich. Istnieją
choroby polegające na pierwotnej lub
wtór-nej nadczynności kory nadnercza.
Jest to tak zwana choroba lub zespół
Cushinga, występujące wskutek
nadmiernego wydzielania ACTH z
przysadki – cho-roba lub w następstwie
przerostu kory nadnerczy produkującej
nadmierne ilości kortizonu – zespół.
c.d.
Niezależnie od przyczyny, dochodzi w
tych stanach do hiperkortizolemii. Chorzy
chzrakteryzują się oty-łością obejmującą
przede wszystkim twarz (księżyc w
pełni), szyję i kark (kark bizona) przy
szczupłych ramionach, hiperglikemią,
ścieńczeniem
skóry
i
rozstępami,
zwiększona liczbą krwinek czerwonych,
nadciśnieniem tętniczym i obniżoną
odpornością na zakażenia.
c.d.
W niektórych stanach chorobowych
nadnerczy do-chodzi do obnizonego
wydzielania kartizolu. W za-leżności od
szybkości i stopnia zmniejszenia stężenia
kartizolu rozróżniamy ostrą i przewlekłą
niewydol-ność kory nadnercza. Przyczyna
ostrej niewydol-ności kory nadnerczy
może być zbyt szybkie odsta-wienie leków
sterydowych (powstają wylewy krwawe
do nadnerczy), stany pooperacyjne,
poura-zowe i choroby zakaźne.
c.d.
Charakterystyczne objawy niewydolności
kory
nad-nerczy
dotyczą
zaburzeń
gospodarki wodnoelektro-litowej, we krwi
występuje
niedobór
sodu,
nadmiar
potasu,
obnizony
poziom
cukru.
Przewlekła niewy-dolność kory nadnercza
to choroba Addisona. Obja-wia się
zmniejszeniem
masy
ciała,
odwodnieniem,
niskim
cisnieniem
tętniczym krwi, ciemnym zabar-wieniem
skóry
(cisawica),
zaburzeniami
żołądkowo-
jelitowymi
(wymioty,
biegunki).
c.d.
Objawy te są głównie następstwem
zaburzeń elekro-litowych, zwiaząnych z
utratą sodu i zatrzymania potasu w
następstwie
niedoboru
aldosteronu
spowo-dowanego
uszkodzeniem
kory
nadnercza. Może także dochodzić do
nadmiernego wydzielania aldo-steronu
przez obecny gruczolak lub rozlany
rozrost nadnerczy.
c.d.
Sta ten, określony hiperaldosteronizmem
lub zespo-łem Conna, charakteryzującym
się
nadciśnieniem
tętniczym
spowodowanym wzrostem objętości krwi
krążącej (hiperwolemii) w następstwie
zatrzymania sodu i wtórnie wody w
organizmie człowieka.
c.d.
Nadmierna produkcja androdenów przez
nadnercza może prowadzić do zespołu
przedwczesnej dojrza-łości płciowej u
małych
chłopców
lub
objawów
maskulinizacji występujących u kobiet w
okresie przekwitania (owłosienie twarzy,
zmiana głosu, męski typ sylwetki).
TRZUSTKA
TRZUSTKA
Trzustka jest gruczołem wydzielania
zewnętrznego i wewnętrznego. Ma masę
około 80 g i dł. 15-20 cm, leży w jamie
brzusznej, poprzecznie za żołądkiem na
poziomie 1. i 2. kręgu lędźwiowego.
Zbudowana
jest
z
pęcherzyków
gruczołowych
tworzących
zraziki.
Przewody
wyprowadzające
tych
gruczołów łączą się ze sobą w jeden
wspólny przewód uchodzący i wy-
prowadzający
do
dwunastnicy
sok
trzustkowy biorący znaczący udział w
trawieniu pokarmów.
c.d.
W
zrazikach
rozsiane
są
grupy
odmiennych komórek, oplecionych gęsta
siecią naczyń krwionośnych, two-rzących
tzw. ,,aparat wysepkowy trzustki”. Jest to
część
wewnątrzwydzielnicza
trzustki
składajaca
się
z
wysp
trzustki
(Langerhansa), w których , w zależ-ności
od sposobu barwienia, rozróżniamy kilka
ro-dzajów komórek:
- alfa,
- beta,
- gamma,
- delta.
c.d.
Najważniejszym hormonem regulującym
przemianę węglowodanową jest insulina,
wydzielana przez ko-mórki beta. Insulina,
odkryta w 1921 roku przez Bantinga i
Besta, umożliwiła leczenie cukrzycy,
choroby znanej już w starożytności .W
1958 roku Singer ustalił budowę i jej
wzór chemiczny.
c.d.
Insulina
jest
jedynym
hormonem
organizmu
czło-wieka
powodującym
obniżenie poziomu cukru we krwi – sta
zwany hipoglikemią. Po połączeniu się
z
receptorami
przede
wszystkim
komórek mięśnio-wych, tłuszczowych i
wątrobowych umożliwia wejście glukozy
do wnętrza komórki, gdzie może ulegać
dalszym przemianom.
Tam insulina powoduje:
- przyspieszenie spalania glukozy
(glikoliza) w komórkach,
- zwiększoną syntezę glikogenu w
wątrobie
i w mięśniach
(glikogenosynteza),
- przemianę węglowodanów w kwasy
tłuszczowe,
a następnie w
trójglicerydy (lipogeneza),
- hamowanie syntezy glukozy z
aminokwasów i kwasów tłuszczowych
(glikoneosynteza) – powo- dując w tan
sposób znaczne obniżenie poziomu
cukru we krwi – hipoglikemię.
Prawidłowy poziom we krwi wynosi 80-
120 mg/dl (6,6 mmol/l).
c.d.
Najbardziej czułą tkanką na hipoglikemię
jest mózg. Brak insuliny spowodowany
chorobą trzustki lub brak komórkowych
receptorów
insuliny,
a
także
nie-
wrażliwość komórkowych receptorów na
insulinę
powoduje
chorobę,
zwaną
cukrzycą.
Rozróżniamy
cukrzycę
młodzieńczą 1. typu, polegającą na bez-
względnym
niedoborze
insuliny
i
cukrzycę wtórną typu 2., polegającą na
nieprawidłowości jej recep-torów
c.d.
Wchłaniana w przewodzie pokarmowym
glukoza nie przedostaje się do wnętrza
komórek
i nie ulega prze-mianie,
gromadzi się we krwi doprowadzając do
znacznego podwyższenia jej poziomu.
Wrost stęże-nia glukozy powyżej 6,6
mmol/l
(120mg/dl)
nazy-wamy
hiperglikemią. Jeżeli stężenie glukozy we
krwi przekroczy 8,88-9,99 mmol/l (160-
180 mg/dl), zaczyna pojawiać się w
moczu.
c.d.
Wydalanie glukozy z moczem nazywamy
cukromo-czem lub glikozurią. Dalsze
objawy cukrzycy, poza hiperglikemią i
glikozurią, to wielomocz, wzmożone
pragnienie i chudnięcie (szczególnie w
cukrzycy typu 1.). W cukrzycy, mimo
nadmiaru glukozy, organizm nie może jej
wykorzystać i musi czerpać energię z
innych składników naszego pożywienia,
najpierw głównie z tłuszczów, a następnie
z białek.
c.d.
Spalanie tłuszczów, szczególnie kwasów
tłuszczo-wych, jest w cukrzycy typu 1.
niecałkowite, powsta-jące z nich tzw.
ciała ketonowe (aceton, kwas aceto-
octowy,
beta-hydroksymasłowy)
prowadzą do kwa-sicy cukrzycowej i
śpiączki. Chorzy na cukrzycę typu 1.
muszą całe zycie wstrzykiwać sobie
insulinę. Poza insulinami pochodzenia
zwierzęcego (wołowa i wieprzowa),
istnieją obecnie insuliny ludzkie, wy-
tworzone
na
drodze
inżynierii
genetycznej.
c.d.
Najbardziej czuły na hipoglikemię jest
ośrodkowy układ nerwowy. Hipoglikemia
rzędu 30-50 mg/dl (1,67-2,78 mmol/l)
powoduje zaburzenia czynności UON w
postaci utraty przytomności (śpiączka
hipo-glikemiczna), drgawek i zgonu.
Najczęściej docho-dzi do takiego stanu
przy przedawkowaniu insuliny lub w
razie powstania rzadkiego nowotworu
trzustki, tzw. wyspiaka, wydzielającego
nadmierne ilości insuliny.
c.d.
Komórki
alfa
wysp
Langerhansa
produkują
inny
hormon,
zwany
glukagonem, który na drodze gliko-
genezy
–
rozpuszczania
glikogenu
wątrobowego, powyższa poziom cukru
we krwi. Podobnie działa adrenalina i
noradrenalina. Hormonami hiperglike-
mizującymi są także glikokortikoidy kory
nadner-cza,
które
stymulują
przekształcenie białka (amino-kwasów)
w glukozę w procesie glikoneogenezy.
Hiperglikemia
występuje
tąkże
w
nadczynności tarczycy i pod wpływem
somatotropiny.
GRUCZOŁY
PŁCIOWE
JAKO
GRUCZOŁY
DOKREWNE
GRUCZOŁY
PŁCIOWE
JAKO
GRUCZOŁY
DOKREWNE
Jajnik, czyli gruczoł płciowy żeński, jest
odpowie-dnikiem jądra u mężczyzn. Jest
to twór parzysty wie-lkości małego
orzech włoskiego, leżący w miednicy
małej, umocowany w wiązadle szerokim
macicy.w zrębie jajnika znajdują się
liczne
(około
200000)
pierwotne
pęcherzyki jajowe (Graafa). Każdy pęche-
rzyk składa się z dużej, centralnie
położonej, komór-ki jajowej otoczonej
pojedynczą warstwą komórek ziarnistych
nabłonka, które biorą udział w jej odży-
wianiu.
c.d.
W okresie płodności kobiety, tj. od
pokwitania do menopauzy (zatem od 14
do około 45 lat) dojrzewa tylko około 400
komórek jajowych, z tego tylko około 10
ma szansę na zapłodnienie i przekształce-
nie się w organizm potomny. Podczas
dojrzewania
pęcherzyków
Graafa
rozrasta się znacznie warstwa komórek
ziarnistych, które zaczynają wytwarzać
hormony – estrogeny.
c.d.
Rozwój
pęcherzyka
i
wydzielanie
estriadolu odbywa się pod kontrolą
hormonów przysadki (FSH) i pod-
wzgórza (gonadoliberyny). Zwiększone
wydzielanie estrogenów przez pęcherzyk
Graafa powoduje roz-rost błony śluzowej
macicy (naczyń, gruczołów, mięśniówki).
Jest to tzw. faza proliferacyjna – roz-
rostowa, trwająca kilkanaście dni.
c.d.
W połowie cyklu miesięcznego dochodzi
do owu-lacji, tj. pęknięcia pęcherzyka
Graafa, wydostania się komórki jajowej i
estrogenów, które hamują FSH przysadki.
Następnie występuje zwiększone wydzie-
lanie lutitropiny (LH) przez przysadkę
powodujące przekształcenie pękniętego
pęcherzyka Graafa w ciałko żółte, które
staje się źródłem 2. hormonu żeńskiego –
progesteronu.
c.d.
Progesteron powoduje w macicy w 2.
fazie cyklu miesięcznego, tzw. fazę
wydzielniczą, czyli sekre-cyjną. Zwiększa
się ukrwienie i wydzielanie gruczo-łów
błony śluzowej. Jeżeli nie nastąpi
zapłodnienie, czynność ciałka żółtego
zanika po 12-14 dniach. Jeżeli komórka
jajowa zostaje zapłodniona, powstaje
ciałko żółte ciążowe, które utrzymuje się
do około 4. miesiąca ciąży. Później
funkcję
wewnątrzwydziel-niczą
przejmuje łożysko.
c.d.
W przebiegu cyklu miesięcznego
występują w błonie śluzowej macicy
cztery okresy:
1.faza rozrostowa, zwana też
proliferacyjną -
- 5 – 15 dzień
cyklu,
2. faza wydzielnicza, zwana też
sekrecyjną - - 16 – 27 dzień
cyklu,
3. faza niedokrwienia,
4. faza złuszczenia, czyli krwawienia
miesięcznego
od ~ 28. dnia do 4.
dnia następnego cyklu.
Estrogeny mają działanie anaboliczne,
podobnie jak testosteron, przyspieszają
także wzrost kości i powo-dują rozrost
gruczołów sutkowych.
Hormony
przedniego
Płata przysadki
Hormony
jajnika
Błona śluzowa
Dni
macicy
cyklu
Folitropina
FSH
Pęcherzyk Graafa
a) dojrzewanie
komórki
jajowej
b) synteza
estriadiolu 1
(komórki
ziarniste)
Jajeczkowanie
krwawienie miesięczne
1-4
faza rozrostowa
4-14
(proliferacyjna)
14
Lutitropina
LH
zamiana
pękniętego
Pęcherzyka
Graafa w ciałko
żółte
synteza
a) progesteronu
b) relaksyny
faza wydzielnicza
(sekrecyjna)
15-28
Schemat cyklu miesięcznego
kobiety
działanie pobudzające syntezę hormonu
działanie hamujące syntezę hormonu w ramach
sprężenia zwrotnego
JĄDRO
JĄDRO
Jądra produkują tylko jeden hormon
zwany
testoste-ronem.
Testosteron
wytwarzany
jest
przez
komórki
śródmiąższowe jąder pod wpływem
lutitropiny przy-sadki (LH) na zasadzie
sprzężenia
zwrotnego.
Wy-dzielanie
folitropiny
(FSH)
przez
przysadkę
wpływa u mężczyzn na produkcję
plemników w jądrach (spermatogenezę)
c.d.
Testosteron pobudza wzrost kości i
mięśni, narządów płciowych męskich oraz
rozwój
wtórnych
cech
płcio-wych
męskich, jak owłosienie, zgrubienie głosu
w następstwie wzrostu krtani i wiązadeł
głosowych. Kastraci maja cienki dziecinny
głos.
W
komórkach
Sertoliego
u
mężczyzn i komórkach warstwy ziarni-stej
pęcherzyków Graafa u kobiet powstają
inhibiny, substancje hamujące czynność
podwzgórza
i
części
gruczołowej
przysadki.
Podwzgórze
Część
gruczołowa
przysadki
Dojrzewanie
męskiej
komórki
Płciowej
Komórki
Sertolego
Dojrzewanie
pęcherzyka
jajnikowego
Komórki warstwy
ziarnistej
Gonadoliberyna
U SAMIC:
Jajnik
U SAMCÓW:
Jądro
FSH
+
+
Inhibina
Inhibina
Zalezność czynnościowa
między podwzgórzem,
przysadką i gruczołami
płciowymi.
GRASICA
GRASICA
Grasica leży za mostkiem w górnej części
klatki piersiowej. U dzieci i młodocianych
ma masę od 10 do 30 g, a u dorosłych
znajduje
się
w
zaniku,
ulegając
stłuszczeniu. Zbudowana jest ze zrazików
rozdzielonych tkanką łączną. W warstwie
korowej
występują
liczne
okrągłe
komórki podobne do limfo-cytów. Jedyną
znaną czynnością grasicy jest pro-dukcja
i dojrzewanie limfocytów T oraz synteza
niektórych
hormonów:
tymozyny,
tymopoetyny I i II i innych.
SZYSZYNKA
SZYSZYNKA
Szyszynka
jest
małym
tworem,
stanowiącym część międzymózgowia.
Głównym jej składnikiem są pi-nealocyty,
komórki o wielu wypustkach i nieregular-
nych kształtach. Od około 30 lat, tj. od
czasu
wykry-cia
przez
Lernera
melatoniny, uważa się szyszynkę za
gruczoł dokrewny. Produkuje melatoninę
i
inne
polipeptydy
o
działaniu
endokrynnym.
Melatonina,
poprzez
działanie receptorowe hamuje sekrecje
hor-monów gonadotropowych przysadki i,
co się z tym wiąże, aktywność gruczołów
płciowych.
c.d.
Być może mechanizm ten reguluje
sezonowy rytm płodności u ssaków.
Synteza melatoniny zachodzi także poza
szyszynką. Synteza melatoniny z trypto-
fonu
wzrasta
pod
wpływem
noradrenaliny, uwalnia-nej z zakończeń
nerwowych
współczulnych
uner-
wiających szyszynkę.
c.d.
Wydzielanie melatoniny wykazuje rytm
dobowy, za-leżny od oświetlenia: wzrasta
w ciemności, maleje podczas oświetlenia.
Wydzielanie
melanotropiny
jest
najwieksze u dzieci. Odgrywa rolę w
regulacji
doj-rzewania
płciowego
i
dostosowania funkcji organi-zmu do
zmian rytmu oświetleniowego. U płazów
po-woduje rozproszenie barwnika w
melanocytach skóry.
Miejsce powstania
Hormon
Struktura
Kora nadnerczy
kortyzol, kortykosteron,
dehydroepian-drosteron,
andriosteron
steroidy
Kora nadnerczy
(warstwa
kłębkowata)
aldosteron
steroid
Rdzeń nadnerczy
adrenalina (A), noradrenalina
(NA), enkefaliny metioninowa,
leucynowa
aminy
katecholowe
peptydy
Gruczoł tarczowy
Tyroksyna (T
4
), trijodotyronina
(T
3
),
Kalcytonina (CT)
tetrajodotyron
ina
peptyd
Gruczoły
przytarczyczne
parathormon (PTH)
peptyd
Wyspy trzustkowe
(Langerhansa)
- komórki A
- komórki B
- komórki D
- komórki F (PP)
glukagon
insulina
somatostatyna (SS)
polipeptyd trzustkowy (PP)
peptydy
Tab.
Hormony gruczołów dokrewnych poza układem podwzgórze -
przysadka
Miejsce powstania
Hormon
Struktura
Jajnik (warstwa
ziarnista
pęcherzyków
jajnikowych)
estriadol, estron, estriol
inhibiny,aktywiny
steroidy
peptydy
Jajnik (ciałko żółte)
progesteron
relaksyna
steroid
peptyd
Łożysko
ludzka gonadotropina
łożyskowa
(HCG)
relaksyna
estrogeny, progesteron
glikoproteina
peptyd
steroidy
Jądro (komórki
śródmiąż-szowe
Leydiga)
Komórki Sertoliego
testosteron
inhibiny, aktywiny
steroid
peptydy
Grasica
tymozyny, tymopoetyny,
tymulina,
grasiczy czynnik humoralny
peptydy
Szyszynka
melatonina
N-acetylo- 5-
meto-
ksytryptamina
c.d. TABELI