Zapalenie dwunastnicy -

początkowej części jelita

czczego (ZDPCJ)

Duodenitis et proximalis

jejunitis

(DPJ)

• w warunkach badań klinicznych schorzenie

często rozpoznawane jako kolka

• pierwsze przypadki opisano po 1970 roku

• dla pewnego rozpoznania i terapii

konieczny ścisły tok postępowania

obejmujący bardzo szczegółowy wywiad,

badanie kliniczne, leczenie

farmakologiczne, a także często

chirurgiczne

Przyczyny

niewyjaśnione !!!, w każdej pracy można znaleźć

inne i brak jest powtarzalności wyników:

zakaźne ?: Clostridium, Salmonella,
zarobaczenie?
zarobaczeniem tętnic?
toksykozy?
leki?
zbyt dobre żywienie?
często łączy się z zapaleniem trzustki i nie

określono co w takich przypadkach występuje

najpierw

Przeprowadzenie bardzo

szczegółowego wywiadu - pozwala

wstępnie podejrzewać jednostkę,

pomimo, że objawy są podobne do

innych schorzeń morzyskowych.

• u zwierzęcia występuje zmniejszenie apetytu

i/lub pragnienia, czasem także apetyt

prawidłowy,

• charakterystyczne jest pojawianie się bóli

brzusznych po kilku godzinach od pobrania

pokarmu,

• najczęściej zmiany eksponowane przy żywieniu

nowoczesnym - występują u koni

otrzymujących koncentraty paszowe, ziarno,

pasze treściwe z małą ilością objętościowych,

• często dotyczy koni najbardziej wartościowych

mających bardzo dobre warunki i żywienie

• częściej u koni starszych niż u źrebiąt,

• w piśmiennictwie opisywano zmiany kliniczne

u koni w wieku od 1,5 do 27 lat (głównie 8 – 10

lat), niezależnie od rasy i płci.

Objawy kliniczne:
• występowanie wcześniej objawów bólowych niż

zasadniczych zmian chorobowych !!!

• po szybkiej interwencji lekarskiej (opróżnieniu

żołądka, nawodnieniu i terapii uśmierzającej),

objawy bólowe – niepokój przechodzą w stan

depresji

• przyczyna objawów bólowych - refluks- powrót

treści z dwunastnicy i jelita czczego do żołądka i

powiększenie jego objętości -prawie wtórne

rozszerzenie- w następstwie odwodnienie

• poprawa po zgłębnikowaniu przy równoczesnym

nawodnieniu jest przeciwieństwem sytuacji

towarzyszącej zatkaniu jelit cienkich (jeżeli nie

doszło do pęknięcia ściany),

• następnie mogą ponownie pojawiać się objawy

dyskomfortu jeśli żołądek jest powrotnie

rozszerzony przez treść jelitową w wyniku refluksu,

• w początkowym okresie ilość płynu w żołądku

przy opróżnieniu to nawet 20 litrów (w zakresie

5 – 30), a przy innych kolkach często znacznie

mniej (płynu – nie pokarmu),

• kolor od zielonego do krwistego, zależnie od

diety i stopnia zapalenia jelit, niestety przy

innych kolkach jest podobnie,

• pH kwaśne lub zasadowe zależnie z którego

odcinka przewodu pokarmowego wraca lub jak

długo zalega,

• testy na obecność krwi utajonej – pozytywne,
• okres apatii, uspokojenia, depresji często krótki

(2 – 3 godziny) – stan zapalny jelit cienkich

powoduje ściąganie płynu do ich światła,

odwodninie, a refluks wypełnia ponownie

żołądek,

Inne objawy:
• odwodnienie,
• tachykardia,
• temperatura w normie,
• błony śluzowe kolor niezmieniony, ceglasto

czerwony, a nawet brunatny w zależności

od przebiegu przypadku,

• parametry hematologiczne – odwodnienie –

wzrost hematokrytu, liczba leukocytów

krwi i wartości pH w okresie początkowym

choroby z reguły są w normie, choć mogą

występować odstępstwa spowodowane

czasem trwania i nasileniem choroby.

• Badanie rektalne: niewielkie do

umiarkowanego rozszerzenie
uszkodzonego odcinka jelit cienkich,
zwykle niebolesne, często o niezmienionej
konsystencji - niewyczuwalne. Przy
regularnym opróżnianiu żołądka brak
wzdęcia jelit cienkich.

• Punkcja do jamy otrzewnowej: płyn barwy

żółtej do bursztynowej, lekko mętny lub
przejrzysty. Koncentracja białka
całkowitego zwykle podwyższona (> 2.0
g/dl), liczba komórek jądrzastych
pozostaje prawie w normie (<10,000
komórek/ml).

Powikłania

• drastyczne odwodnienie
• wtórne rozszerzenie żołądka
• pęknięcie żołądka – szczególnie przy

nierozpoznanym DPJ

• ochwat kopytowy,
• zachłystowe zapalenie płuc,

Przebieg
• często 7 – 14 dni,
• refluks ustępuje po 48 – 72 godzinach przy

zabiegu chirurgicznym (nie zawsze), przy

leczeniu zachowawczym po 4 lub więcej

dniach.

Leczenie

• stałe dozorowanie pacjenta !!!!!!

• systematyczne opróżnienie żołądka -

wykonywane przez sondą nosowo-
przełykową z zawartością wody -
technika syfonu,

• częstość usuwania płynu - co dwie

godziny do momentu zmniejszenia się
jego objętości w żołądku,

• zapobieganie odwodnieniu:
nawadnianie z wyłączeniem drogi per os (płyn

gromadzi się w żołądku)

brak efektów leczniczych bez odpowiedniej

podaży płynów do organizmu

w celu nawodnienia i uzupełnienia niedoborów

elektrolitowych podaje się PWE (przy

przedłużaniu się jednostki mogą rozwijać się

znaczne niedobory elektrolitowe)

ilość wstępna płynów – uregulowanie

odwodnienia – procent odwodnienia

pomnożony przez masę ciała w

kilogramach

podawanie - 5-10 litrów na godzinę do

momentu uzupełnienia deficytu

• dawka podtrzymująca – zapotrzebowanie

bytowe – 50 ml/kg/24 godziny,

• stały ubytek płynów – 1 litr płynu dożylnie

za każdy litr spuszczony z żołądka,

• jeśli ubytki są wielkie - wymagane ciągłe

podawania płynów,

• jedyną praktyczną drogą jest podawanie

dożylne,

• wlew ciągły, niekiedy przy użyciu naczyń z

obustron,

• przy zbyt szybkiej podaży płynów komplikacją

może być ochwat,

• ochrona naczyń – stany zapalne,

Inne elementy terapii
• niesterydowe leki przeciwzapalne (preferowana

fluniksyna) 2x dziennie – najlepiej po osiągnięciu
prawidłowego nawodnienia

• antybiotyki i sulfonamidy (preferowane połączenia

trimetoprimu i sulfadiazyny) 2x dziennie - najlepiej
po osiągnięciu prawidłowego nawodnienia

• wkłady wyścielające kopyto i utrzymujących kość

kopytową w celu zapobiegania uszkodzeniu
kopyta, kulawiznom i martwicy kości kopytowej

• można stosować inne leki przeciwzapalne lub

antybiotyki ale jest to indywidualny wybór oparty
o praktykę, sprawdzalność leczniczą i dostępność
na danym terenie konkretnych środków

• preparaty pobudzające perystaltykę z

reguły przynoszą więcej szkody -
pogłębiają stan zapalny lub mogą
doprowadzić do pęknięcia ściany
przewodu pokarmowego

• surowice i środki powodujące

hiperimunizację, które mają
przeciwdziałać czynnikom zakaźnym
mogą równocześnie pobudzać motorykę
żołądkowo-jelitową

Rozwiązanie chirurgiczne

• u koni, które nie reagują na leczenie

zachowawcze,

• przy braku pewnego rozpoznania i

możliwości występowania objawów na tle

przemieszczeń

• metoda przez usunięcie części jelita

objętego procesem zapalnym, które jest

silnie zmienione i połączenie dwunastnicy z

jelitem ślepym lub jelita czczego z ślepym

(duodenocecostomia lub jejunocecostomia)

• metoda przez enterotomię - nacięcie jelita i

usunięcie krwistej zawartość żołądkowo-

jelitowej.

Epikryza
• przy leczeniu zachowawczym powrót do

zdrowia od 7 do 14 dni, gdy choroba trwa
dłużej konie posiadają refluks nawet kilka
tygodni i z reguły poddawane są eutanazji lub
padają

• przy działania chirurgicznym refluks często,

ale niestety nie zawsze ustaje po 48-72
godzinach i następuje szybki powrót do
zdrowia

• działanie chirurgiczne musi być jednak oparte

o całokształt stanu pacjenta i dlatego nie
zawsze jest możliwe i nie zawsze jest
wskazane

Diagnoza powinna bazować na:

• stwierdzeniu obfitego refluksu i

wtórnym rozszerzaniu się żołądka

• objawach klinicznych w postaci – bóli

kolkowych zastępowanych depresją

• ujemnym badaniu rektalnym w

kierunku zmian na tle zatkań i
przemieszczeń

• wynikach badania płynu jamy

brzusznej

Colitis X

(typhlocolitis)

Na podstawie artykułów Prof. Wiśniewskiego, Prof. Deegen,

Mansmanna, Rooney’a.

Sporadyczna, nadostra choroba jelit

grubych koni, o nie ustalonej etiologii.

Spotykana również pod następującymi

nazwami: syndrom ostrego colitis,

syndrom krwotocznego obrzęku jelit

grubych, syndrom biegunki

postresowej, anafilaksja koni oraz

klostridioza jelitowa koni i inne.

Właściwe nazwa dopiero po wykryciu

czynnika etiologicznego i poznaniu

mechanizmu rozwoju choroby.

• Wzrost liczby zachorowań - zmiany w

środowisku, systemie hodowli oraz postęp

w diagnostyce weterynaryjnej i hipiatrii.

• Najwięcej publikacji w Stanach

Zjednoczonych, Kanadzie i Australii.

• W Europie pierwsze informacje w latach

siedemdziesiątych (w Anglii i krajach

skandynawskich, później w Niemczech).

W Polsce w 1991 roku pierwsze publikacje o

wystąpieniu ostrej, śmiertelnej biegunki

koni o nieustalonej etiologii, obecnie coraz

częściej rozpoznawana.

Występowanie
• o każdej porze roku,
• bez względu na wiek, płeć i rasę koni,
• najczęściej w sierpniu, najrzadziej w

czerwcu,

• częściej jesienią i zimą,
• najczęściej u koni młodych od roku do 10

lat (ale też ponad 20 lat),

• dotyczy z reguły pojedynczych koni, ale

znane są przypadki zachorowania w

niedługim odstępie czasu nawet do 20%

stada (stajnie sportowe, tory wyścigowe -

nakładanie się czynników stresogennych).

Przyczyny
• nieznane !!!!
• wiele czynników etiologicznych żaden

nie udowodniony

• endotoksyny,
• proces anafilaksji,
• wstrząs z wyczerpania - długotrwały

stres (zbyt intensywny trening,
choroba, transport, zmiana żywienia,
zła pogoda itp.) może całkowicie
wyczerpać siły obronne organizmu i
doprowadzić do wstrząsu.

• stres - jeden z podstawowych czynników

predysponujących, ale nie można
potwierdzić jego przyczynowości,

• enterotoksemia spowodowana

klostridiozą,

w treści jelit grubych w przebiegu

choroby wykrywano Cl. perfringens

typu A i Cl. Cadavaris, ale nie zawsze -

namnażaniu u koni sprzyjają błędy

żywieniowe - dieta bogatej w białko

uboga w celulozę.

Warunki sprzyjające wystąpieniu choroby:
• wszelkie stresy, a szczególnie wyczerpanie,
• nietolerancja na antybiotyki,
• nadużywanie niesterydowych leków

przeciwzapalnych,

• inne choroby (najczęściej jelita grubego -

zwłaszcza okrężnicy oraz choroby wirusowe

płuc),

• przeciążenie treningiem,
• długi transport,
• zmiany środowiska i żywienia,
• długie głodzenie przed i pooperacyjne,
• przekarmienie wysokokaloryczną paszą,
• gwałtowną zmianę pogody,
• itp.

Leki sprzyjające chorobie to: oxytetracyklina

i linkomycyna stosowane per os i

parenteralnie, trimetoprim-sulfamethozol,

erytromycyna i penicylina stosowane per

os, butyloscopolamina, metamizol

podawane dowolną drogą.

Zachorowania najczęściej w przypadku

sumowania się czynników sprzyjających -

stres plus oxytetracyklina lub stres

(operacja) plus długie głodzenie, lub

transport i zmiana środowiska oraz

żywienia.

Patogeneza:

• nie jest dokładnie wyjaśniona,
• dochodzi do bardzo dużego uszkodzenia

błony śluzowej jelita ślepego i okrężnicy,

• następnie martwicy błony śluzowej,
• martwica ułatwia wchłanianie toksyn,
• w kilka godzin rozwój ostrego

hipowolemicznego i toksycznego
wstrząsu,

• najczęściej w ciągu 12-24 godzin zejście

śmiertelne.

• hipowolemia - efekt utraty dużej ilości płynów z

przewodu pokarmowego i obrzęku ścian jelit

grubych,

• toksemia - rezultat wchłaniania endo- i

enterotoksyn.

• zapalenie prowadzi do hipersekrecji oraz utraty

płynów i elektrolitów z biegunką,

• mediatory zapalenia działające na naczynia błony

śluzowej okrężnicy dużej i jelita ślepego powodując

przenikanie białek - lokalny obrzęk śluzówki i

podśluzówki, hipoproteinemia w organizmie oraz

dodatkowa utrata płynów,

• biegunka występuje z reguły przy daleko

zaawansowanym procesie,

• komórkowe i humoralne czynniki zapalne

uszkadzają błonę śluzową,

• nie znany jest czynnik powodujący martwicę,

• wstrząs jest następstwem, a nie przyczyną choroby.

• kwasica, występująca podczas

choroby prowadzi do zmian

mikroflory jelita ślepego i okrężnicy -

obumieranie bakterii z rodzaju

Enterobacteriacae i uwalnianie się

endotoksyn, które mogą uszkadzać

błonę śluzową - czynnik wtórny,

• antybiotyki - zaburzenie syntezy

kwasów tłuszczowych przez zmianę
składu flory bakteryjnej - niszcząc
jedne, a ułatwiają kolonizację innym
- uwalnianie się toksyn,

• leki niesterydowe przeciwzapalne -

hamowanie syntezy prostaglandyn -
zaburzenie przepływu płynów przez
błonę śluzową jelit grubych.

OBJAWY:
• choroba występuje nagle, bez objawów

zwiastunowych

• niekiedy jeden lub dwa dni przed

zachorowaniem posmutnienie, któremu

towarzyszy leukopenia,

• początkowo niektóre konie mają krótkotrwałą, 1-

2 godzinną gorączkę

• wzrost ciepłoty może także wystąpić pod koniec

choroby w 4-6 dniu,

• z reguły brak gorączki,
• początkowo głęboka depresja i zupełny brak

łaknienia,

• przed biegunką niekiedy zwiększenie objętości

brzucha i lekkie lub średnie objawy morzyskowe.

charakterystyczne – przy stosunkowo lekkich

objawach kolkowych występuje

niewspółmiernie duży niepokój - zwierzęta

wystraszone, pysk bez wyrazu, oczy osłupiałe

bez połysku, poruszają się niechętnie, drżenie

włókienkowe mięśni,

błony śluzowe czerwono-purpurowe, suche i

lepkie,

czas wypełniania naczyń 4-5 sekund,
naczynia twardówki przekrwione,
tętno małe, słabe i chybkie, od 80 do 110
żyła szyjna zewnętrzna słabo wyczuwalna,
oddech przyspieszony > 40/min.,
obwodowe odcinki ciała zimne.

• biegunka - bardzo obfita, wodnista,

silnie cuchnąca, bez śladów krwi,

• równocześnie leukopenia (< 3000

komórek/ul) i kwasica,

• perystaltyka - brak lub ograniczona, a

wyjątkowo wzmożona,

• badanie rektalne utrudnione - napięcie

powłok brzusznych - wyczuwalne
wypełnione płynem i gazem jelita,
obrzęk ścian jelita ślepego i okrężnicy
dużej oraz węzłów chłonnych
krezkowych - błona śluzowa prostnicy
krucha.

• objawy kliniczne - rezultat ostrego

wstrząsu hipowolemicznego i
endotoksycznego

• przy wstrząsie hipowolemicznym wzrasta

hematokryt (około 54%, od 37 do 70%), a
koncentracja białka całkowitego we krwi
spada poniżej 60 g/l, (40 g/l i hematokryt
powyżej 70% - śmierć).

• szybko wzrasta zawartość kreatyniny -

wstrząsowa anuria lub oliguria,

• zejście śmiertelne w ciągu 3-24 godzin, u

koni leczonych nieskutecznie 3-4 dni
później.

Zmiany pośmiertne:
• odwodnienie zwłok,
• wybroczyny w tkance podskórnej
• obrzęk naczyń z ciemną, smołowatą nie

krzepnącą krwią,

• błona surowicza dolnego pokładu

okrężnicy i jelita ślepego matowa,
czerwono-niebieska,

• jelita wzdęte, wypełnione dużą ilością

płynnej, spienionej, silnie cuchnącej treści,

• krew w jelitach - rzadko.

• błona śluzowa przekrwiona, pokryta

wybroczynami,

• wyjątkowo zmiany dotyczą prostnicy i

jelita biodrowego,

• obrzęk węzłów chłonnych krezkowych,
• w naczyniach krezkowych czasami

larwy Strongylus vulgaris,

• wątroba może być powiększona,

ciemno-niebieska, zwyrodniała.

Rozpoznanie
• trudne
• bardzo szczegółowy wywiad (okres 2 tygodni

poprzedzających chorobę, czynniki
predysponujące, choroby przewodu
pokarmowego, płuc, transport, trening, zabiegi
chirurgiczne, żywienie itp.),

• dokładne badania kliniczne (pomiar temperatury

wewnętrznej, diagnostyczne nakłucie powłok
brzusznych - brak lub bardzo mało przesięku),

• charakterystyczny jest duży niepokój przy

lekkich objawach morzyskowych,

• bardzo szybki przebieg choroby,
• dokładna sekcja.

Diagnoza różnicowa:
• salmoneloza,
• ehriichioza,
• klostridioza,
• strongylidoza (zaczopowanie larwami

gałązek tętnicy krezkowej przedniej),

• zatrucie metalami ciężkimi (As, Pb),
• wirusowe zapalenie tętnic
• zapalenie żołądka-dwunastnicy-jelita

czczego - DPJ.

Rokowanie
• często niepomyślne, pomimo leczenia

zejścia śmiertelne dotyczą 90% koni,

• terapia szybko podjęta, jeszcze przed

biegunką obniża śmiertelność,

• rozpoczęcia leczenia po jej wystąpieniu

śmiertelności 66%,

• w warunkach terenowych choroba

rozpoznawana przy dłużej trwającej

biegunce

• bardzo ważne dla rokowania ustalenie

stopnia odwodnienia, koń może być

odwodniony bez objawów biegunki.

Niepomyślnie rokuje wzrost

hematokrytu (70%) i znaczny spadek

białka (40 g/l).

Przy szybkim podjęciu bardzo

intensywnego leczenia, jeśli koń

przeżyje pierwsze dwa dni, prognoza

może być bardziej pomyślna.

Leczenie

• terapia przyczynowa nieznana,
• tylko leczenie objawowe,
• szybkie i zdecydowane nawadnianie,
• u koni może być hipowolemia jeszcze

przed pojawieniem się biegunki,

• stosuje się zawsze postępowanie jak

przy masywnej kwasicy, hiponatremii,
hipochloremii i hipokaliemii.

• wlewy dożylne (50 l dziennie) płynów

wieloelektrolitowych,

• wyrównanie kwasicy przez podanie

Natrium bicarbonicum (500 ml 8,4%,
2xdz.),

• transfuzja plazmy (3-5 l) przy spadku

białka w surowicy poniżej 50 g/l,

• przy słabym odwodnieniu 3-5 l/100

kg, średnim 5-8 l/ /100 kg, przy
dużym 8 l/100 kg m.c.

przy średnim odwodnieniu - 8% niektórzy autorzy

zalecają podawać dożylnie 80 ml
płynów/kg/dzień (40 l na 500 kg m.c.), a przy
odwodnieniu dużego stopnia powyżej 9% (Ht >
65%, suche i lepkie błony śluzowe, czas
wypełniania naczyń > 4 sekund) nawet 120
ml/kg/dz. (60 l/500 kg).

Przy silnym odwodnieniu stosować można wlew

dożylny 1-2 litrów 7-8% roztworu chlorku sodu
–płyn hiper toniczny - poprawa ciśnienia i
pojemności minutowej serca.

Po takim przygotowaniu zdaniem niektórych

autorów można dokonywać wlewu do obu żył
szyjnych zewnętrznych jednocześnie, nawet z
szybkością 30 l w ciągu pół godziny.

Inne elementy terapii

• dożylnie duże dawki

kortykosteroidów - obecnie ze
względu na uboczne skutki podaż
ograniczona,

• zamiast nich przy endotoksemii leki

niesterydowe przeciwzapalne
(fluniksyna).

• stosuje się także surowicę zawierającą

przeciwciała skierowane przeciw
endotoksynom

• DMSO (dwumetylosulfotlenek) podany

dożylnie w dawce 100-200 mg/kg w
postaci 10% roztworu w płynie
fizjologicznym,

• heparyna niskocząsteczkowa -

podskórnie w dawce 50 lU/kg m.c., przez
5 dni.

• glikozydy nasercowe (Deslanosidum 4-8

mg/konia).

• próby operacyjnego opróżniania

jelita ślepego i okrężnicy – tylko gdy

wstrząs zezwala na pełną narkozę,

• neostigmina (0,02 mg/ /kg s.c.),
• przy endotoksemii przed biegunką

olej parafinowy (2-4 l) - usunięcie

toksyn z przewodu pokarmowego,

osłona błony śluzowej

• duże dawki chloramfenikolu ?,
• leki o działaniu przeciwydzielniczym

i zobojętniającym (kaolin, węgiel

aktywny, sole bizmutu).

Profilaktyka
• eliminacja czynników stresowych,
• zmniejszenie kontaktu z czynnikami

predysponujścymi,

• ostrożne stosowanie antybiotyków,
• umiarkowana dieta,
• właściwa dieta,
• trening dostosowany do indywidualnych

potrzeb zwierzęcia,

• utrzymanie zoohigieny,
• podnoszenie odporności,
• regularna opieka nad zwierzęciem.