1

Rak stercza



Diagnostyka



Stopień zaawansowania



Strategia leczenia



Zasady hormonoterapii



Leczenie chirurgiczne

2

Patologia nowotworów
stercza



Łagodne - Łagodny Rozrost Stercza

(BPH)



PIN (prostatic intraepithelial

neoplasia, intraductal dysplasia,

atypical primary hyperplasia) –

prekursor raka stercza



Low grade



High grade

3

Patologia nowotworów
stercza



Pierwotne nowotwory nabłonkowe



Adenocarcinoma (pow. 90%)



Squamous and adenosquamous ca

( do 3%)



Inne nabłonkowe



Nowotwory przerzutowe lub wtórne (Rak

pęcherza moczowego, Rak oskrzela,

Czerniak )



Nowotwory nienabłonkowe - mięsak



Chłoniak

4

Diagnostyka raka stercza



Badanie podmiotowe i przedmiotowe, DRE

(Digital Rectal Examination)



Badania laboratoryjne



PSA



Fosfataza zasadowa



Sterczowa Fosfataza kwaśna



Badania obrazowe



USG (Przezbrzuszne, Transrektalne)



Scyntygrafia kośćca



CT, MRI (endorectal coin MRI)



RTG kości, klatki piersiowej, urografia



Cystoskopia

5

Objawy raka stercza



Objawy przeszkody podpęcherzowej



Dysuria, zatrzymanie moczu (częściowe,

całkowite), częstomocz, bolesne oddawanie

moczu,



Zakażenie moczu



Krwiomocz (mikro- i makroskopowy)



Ból (kości, krocze, okolica krzyżowa i

lędźwiowa)



Obrzęki (moszna, podudzia)



Bezmocz, mocznica



Niedokrwistość, wyniszczenie

6

DRE w diagnostyce raka
stercza



Czułość- ~50%



Swoistość– ~80%



PWP – 21%-53%



DRE - nie zostaje rozpoznanych 23%-

45% przypadków raka stercza

wykrytych w badaniu biopsyjnym z

powodu PSA

7

Prostate specific antigen
(PSA)



Glicoproteina, 34 kDa, 240 aminokwasów, składnik

nasienia, T

1/2

=2,2-3,2 d



Marker specyficzny dla narządu



Nie specyficzny dla raka stercza



Wolne i związane PSA



25% chorych na raka stercza ma PSA<4 ng/ml



Metody zwiększające swoistość badania PSA



Inne tkanki wydzielające PSA: gruczoły

okołocewkowe, okołoodbytnicze, gruczolakorak

pęcherza,endometrium, gruczoł piersiowy, rak nerki i

in

8

Zakresy norm PSA



0,0-4,0 ng/ml – 100% zdrowych

mężczyzn <40rż



0,0-4,0 ng/ml – 97% zdrowych

mężczyzn >40rż



4,0-10,0 ng/ml – 3% zdrowych

mężczyzn >40rż



Dobowe i roczne wahnięcia - bez

znaczenia

9

PSA – metody zwiększające
swoistość



Normy PSA w zależności od wieku (

40-49rż

0-2,5 ; 50-59rż 0-3,5; 60-69rż 0-4,5 ;

70-79rż 0-6,5 ng/ml)



Gęstość PSA (PSA density -PSAD)

BPH<0,15ng/ml/cc; PC0,15 ng/ml/cc



Szybkość wzrostu stężenia PSA (PSA velocity
PSAV)

BPH<20%/r lub <0,75 ng/ml/r

PC20%/r lub 0,75 ng/ml/r

10

PSA – metody zwiększające
swoistość



Stosunek PSA niezwiązanego do
całkowitego (f/t PSA) :

>25%

przy sPSA

2-10 ng/ml – w 95% BPH,

<10%

przy sPSA 2-4 ng/ml – w 60% PC



Gęstość PSA strefy przejściowej (PSAD of
transition zone PSADTZ)

BPH < 1,393

ng/ml/cc , PC  1,393 ng/ml/cc



Przewidywane stężenie PSA (predictive

sPSA pPSA ) – Objętość stercza

(cm

3

)x0,12

11

USG



Przezbrzuszne



Wodonercze, zatrzymanie moczu, naciekanie

pęcherza moczowego



Bez znaczenia we wczesnym wykrywaniu raka stercza



TRUS



Brak możliwości zobrazowania wczesnych postaci

raka stercza



Zmiany hypoechogeniczne – 2x częściej rak stercza



Tylko 17% zmian hypoechogenicznych zawiera raka

stercza



50% niewyczuwalnych PC>1 cm – nie jest

uwidacznianych w TRUS

12

CT, MRI, X-ray



CT, MRI – nie poprawiły oceny
miejscowego zaawansowania choroby



Niedostateczna czułość i swoistość do
oceny ECE or N+



IVP – ograniczona wartość



Każda metoda ma ograniczoną wartość

13

Diagnostyka raka stercza



Biopsja



Kluczowe znaczenie w procesie

diagnostycznym



„Ślepa”



Transperineal



Tranrectal



TRUS



Transperineal



Transrectal



Aspiracyjna



Fine-needle, core

14

Zasady leczenia raka stercza



Leczenie radykalne ( RP, RTX)



Choroba ograniczona do narządu (T1-2N0M0)

Choroba ograniczona do narządu (T1-2N0M0)



Wiek (tradycyjnie < 70 lat)



Przewidywany czas życia > 10 lat



Dobry stan ogólny



Zgoda pacjenta na agresywne leczenie



Leczenie paliatywne (uważna obserwacja,

hormonalne , zabiegi paliatywne, chemioterapia)



Choroba zaawansowana m-cowo lub rozsiana

Choroba zaawansowana m-cowo lub rozsiana

(T3-4NxMx, TxN+M+)

(T3-4NxMx, TxN+M+)



Krótki przewidywany czas życia



Zaawansowany wiek

15

Hormonoterapia raka
stercza



Huggins, Hodges (1941) – zależność
od androgenów większości raków
stercza



Cel HT – odciąć komórki
nowotworowe od wpływu
androgenów



Możliwość działań na różnych
poziomach produkcji i metabolizmu

16

Hormonoterapia raka
stercza



Androgeny:



Jądra– testosteron (92%-95%)



Nadnercza– androstendione, DHA (3%-7%)



Regulacja hormonalna



Podwzgórze-przysadka-jądra



LHRH  LH  T



T związany SHBG (97%), niezwiązanyT (3%)

–aktywny funkcjonalnie



Stężenie T w surowicy – 5,721,35 ng/ml



Stercz - T  DHT (5-reductaza)

17

Hormonoterapia raka
stercza



Prolaktyna:



Stymuluje syntezę testosteronu i
androgenów w jądrach i nadnerczach



Nasila działanie testosteronu w
tkance stercza



Czynniki wzrostu (EGF, FGF, ILGF1 i
2, TGF) – wpływ na działanie

receptorów błonowych

18

Hormonoterapia raka
stercza



~80% odpowiedzi na hormonoterapię



Zmienny czas trwania odpowiedzi



Czas do progresji klinicznej i śmierci –

18-24 i 30-36 m-cy



Hormonooporność raka stercza (HRPC)

19

Hormonoterapia raka
stercza



Zmniejszenie stężenia androgenów:



Usunięcie źródła androgenów (Kastracja chirurgiczna)



Usunięcie lub supresja LHRH i redukcja jądrowej

produkcji testosteronu (estrogeny, LHRH- analogi,

cyproterone acetate, LHRH -antagoniści



Bezpośrednie zmniejszenie syntezy androgenów na

poziomie komórkowym (cyproterone acetate,

aminoglutethymide, spironolakton)



Blokowanie androgenów i ich efektów metabolicznych

na poziomie komórkowym (steroidal-CA, megestrol

acetate, nonsteroidal-flutamide, nilutamide,

bicalutemide)



Maksymalna blokada androgenowa

20

Radykalna prostatektomia



Pacjenci którzy mogą być wyleczeni i będą

żyć wystarczająco długo, aby odczuć korzyść

z wyleczenia.



Możliwość dostępu załonowego, kroczowego,

laparoskopowego, z oszczędzeniem pęczków

nerwowo-naczyniowych



Choroba ograniczona do narządu (T1-2N0M0)

Choroba ograniczona do narządu (T1-2N0M0)



Wiek (tradycyjnie < 70 lat)



Przewidywany czas życia > 10 lat



Dobry stan ogólny



Zgoda pacjenta na agresywne leczenie

21

Radykalna prostatektomia
Powikłania



Śmiertelność: <1% (0,2%)



Śródoperacyjne- krwotok, uszkodzenie
n.zasłonowego, odbytnicy, moczowodu



Wczesne pooperacyjne- chłonkotok,
przetoki, zatorowość płucna itd.



Późne- nietrzymanie moczu (0-5-20%),
impotencja, zwężenie połączenia pęch-
cewkowego

22

Wyniki leczenia (John Hopkins)



10-letnie obserwacje:



Bez wzrostu PSA: 70%



Tylko wzrost PSA : 23%



Przerzuty odległe: 7%



Wznowa miejscowa: 4%

23

Radioterapia



Radykalna radioterapia- choroba
ograniczona do narządu,
wystarczająca oczekiwana długość
życia, brak chorób dolnych dr.
moczowych i odbytnicy, powikłania
porównywalne z RRP.



Leczenie uzupełniające po RPP.



Leczenie paliatywne.

24

Małoinwazyjne zabiegi
alternatywne



Krioablacja



Brachytherapia



High-intensity focused US (HIFU)



Radiofrequency interstitial tumour
ablation (RITA)

25

Zabiegowe leczenie
paliatywne



Zatrzymanie moczu:



TUR-P (tunelizacja)



Stenty



Wodonercze, anuria,



Nefrostomia



Cewnik moczowodowy DJ



Krwiomocz



TUR-P