gospodarka wapniowo fosforanowa

background image

Gospodarka

Gospodarka

wapniowo-fosforanowa

wapniowo-fosforanowa

background image

Rola jonów Ca

Rola jonów Ca

2+

2+

-

Kofaktor wielu enzymów

-

Bierze czynny udział w procesach krzepnięcia krwi

-

Regulator aktywności ATP-az

-

Bierze udział w regulacji przepuszczalności błon

komórkowych

-

Wymianie jonów

-

Powstawaniu potencjałów czynnościowych

-

W przewodzeniu bodźców nerwowych

-

Warunkuje prawidłowy przebieg skurczu i rozkurczu mięśni:

* skurcz jest uruchamiany przez gwałtowny wzrost stężenia Ca

2+

* rozkurcz zależy od szybkiego usunięcia Ca

2+

z cytozolu

* białkiem pośredniczącym w oddziaływaniu Ca

2+

na proces

skurczu mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego

-

Regulator uwalniania hormonów

-

Tworzenie hydroksyapatytów w kości

background image

- Jest pierwiastkiem występującym w największym

stężeniu w organizmie człowieka:

99% zawarte jest w kośćcu
0,01% w osoczu
pozostały w przestrzeni międzykomórkowej i

komórkowej

-

Dzienne zapotrzebowanie (z diety) dla dorosłego

człowieka – ok. 25 mmol/dobę

-

Występuje w osoczu w 3 formach:
a) wolny (zjonizowany, jedyna aktywna biologicznie

forma) –

47%

b) związany z białkami –

46%

( z tego 80% z

albuminą i 20% z globulinami)
c) związany z innymi jonami (cytrynianem,

fosforanem, siarczanem lub mleczanem ) –

7%

background image

Wchłanianie wapnia

background image

PRZYCZYNY HIPOKALCEMII:

-

Niedostateczne wchłanianie w przewodzie

pokarmowym

-

Nadmierna utrata wapnia przez nerki

-

Przewaga procesów osteogenezy nad

osteolitycznymi zjawiskami

-

Odładanie wapnia w tkankach miekkich

-

Wspólistnienie powyżej podanych przyczyn

PRZYCZYNY HIPERKALCEMII:

-

Nadmierne wchłanianie w przewodzie pokarmowym

-

Zmniejszone wydalanie przez nerki

-

Wzmożenie procesów osteolitycznych

-

Hiperproteinemia

-

Wspólistnienie kilku przyczyn

background image

PRZYCZYNY HIPOFOSFATEMII:

-

Czynniki powodujące przemieszczanie do

przestrzeni wewnątrzkomoórkowej (insulina,

fruktoza, glukoza, glukagon, adrenalina)

-

Anabolizm kostny (androgeny i estrogeny)

-

Wzmożone wydalanie z moczem, nadmiar PTH,

nadmiar kalcytoniny, glikokortykoidy, duże dawki

wit. D, niektóre tubulopatie

PRZYCZYNY HIPERFOSFATEMII:

-

Ostra lub przewlekła niewydolność nerek

-

Wzmożony katabolizm tkanek na skutek

zmieżdżenia, leczenie środkami antymitotycznymi

-

Niedobór PTH, glikokortykoidów

-

Nadmiar somatotropiny

background image

Za regulację stężenia wapnia

Za regulację stężenia wapnia

odpowiedzialne są:

odpowiedzialne są:

1)

narządy:
- kości
- jelito cienkie
- nerki

2) Substancje regulacyjne:

- parathormon
- witamina D

3

- kalcytonina

background image

Inne działania wit. D

Inne działania wit. D

background image

background image

background image

background image

Parathormon (PTH)

Parathormon (PTH)

-

Polipeptyd składający się z 84 aa

-

Wytwarzany przez komórki przytarczyc w formie

prekursora

-

Główny regulator homeostazy wapniowej

-

Wykazano odwrotną zależność pomiędzy stężeniem

tego hormonu a stężeniem jonów wapnia w osoczu
* wydzielanie PTH ustaje, gdy [Ca] wzrośnie do 3

mmol/l

-

Okres półtrwania 20 min

-

Wpływa na czynność nerki (utrata jonów

fosforanowych z moczem, doprowadza do

zmniejszenia ich w osoczu)

-

Pobudza cyklazę adenylanową – rośnie cAMP (wpływ

na transport bierny jonów wapniowych z płynu

pozakomórkowego do komórki)

background image

Kalcytonina

Kalcytonina

-

Wytwarzana przez komórki C tarczycy, przytarczycach i

niekiedy w grasicy

-

Jej stężenie we krwi jest tego samego rzędu co PTH
(10

-10

mol)

-

Okres półtrwania kilka minut

-

Miejscem działania jest tkanka kostna i prawdopodobnie

jelito, działanie przeciwstawne do działania PTH

-

Hamuje resorpcję kości pobudzaną przez PTH

-

Zapobiega rozpadowi kolagenu kości

-

Zmniejsza ilość osteoklastów i ich aktywność

resorpcyjną

-

Znosi mobilizujące działanie PTH, blokując

demineralizację kości spowodowaną przez cAMP

background image

Mechanizm działania kalcytoniny

background image

Mechanizm działania PTH i

1,25(OH)

2

D

3

background image

Regulowan
e
napięciem

Regulowane przez
cząstkę sygnałową
(np.
neurotransmiter

)

przeciekanie

Działający niefizjologicznie (odwrotnie)
Wymiennik Na

+

/Ca

2+

Wymiennik

Na

+

/Ca

2+

Pompa
wapienna

background image

Choroby kości na tle zaburzeń

Choroby kości na tle zaburzeń

gospodarki wapniowo-

gospodarki wapniowo-

fosforanowej

fosforanowej

.

.

OSTEOPOROZA – zanik kostny

OSTEOMALACJA – zmiękczenie kości

DYSPLAZJA WŁÓKNISTA KOŚCI

zaburzenia w wytwarzaniu jamy szpikowej

MELOREOSTOZA – nadmierne nieregularne

kostnienie

OSTEOPETROZA (chor. Albers-Schonberga,

chor. murmurowych kości) – upośledzenie

czynnościo osteoklastów; znaczne zgrubienie

warstwy korowej kości i beleczek.


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Patomechanizmy zaburzeń gospodarki wapniowo fosforanowej; osteoporoza
GOSPODARKA WAPNIOWO FOSFORANOWA (2)
Choroby przytarczyc i zaburzenia gospodarki wapniowo fosforanowej
Gospodarka wapniowo fosforanowa1
Gospodarka wapniowo fosforanowa 2
1 Fizjologia gospodarki wapniowo fosforanowej seminarium dla studentówid 9243 ppt
gospodarka wapniowo fosforanowa
Wyklady kolo 2, Zaburzenia gospodarki wapniowo - fosforanowej
Gospodarka wapniowo-fosforanowa, Pediatria
10 ZABURZENIA GOSPODARKI WAPNIOWO FOSFORANOWEJ
12 Patomechanizmy zaburzeń gospodarki wapniowo fosforanowej osteoporozaid 13289 ppt
GOSPODARKA WAPNIOWO - FOSFOROWA, Wykłady
Zaburzenia gospodarki wapniowo – fosforanowej, Rat med rok 2, Choroby wewnętrzne
Choroby przytarczyc i zaburzenia gospodarki wapniowo fosforanowej

więcej podobnych podstron