Gospodarka
Gospodarka
wapniowo-fosforanowa
wapniowo-fosforanowa
Rola jonów Ca
Rola jonów Ca
2+
2+
-
Kofaktor wielu enzymów
-
Bierze czynny udział w procesach krzepnięcia krwi
-
Regulator aktywności ATP-az
-
Bierze udział w regulacji przepuszczalności błon
komórkowych
-
Wymianie jonów
-
Powstawaniu potencjałów czynnościowych
-
W przewodzeniu bodźców nerwowych
-
Warunkuje prawidłowy przebieg skurczu i rozkurczu mięśni:
* skurcz jest uruchamiany przez gwałtowny wzrost stężenia Ca
2+
* rozkurcz zależy od szybkiego usunięcia Ca
2+
z cytozolu
* białkiem pośredniczącym w oddziaływaniu Ca
2+
na proces
skurczu mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego
-
Regulator uwalniania hormonów
-
Tworzenie hydroksyapatytów w kości
- Jest pierwiastkiem występującym w największym
stężeniu w organizmie człowieka:
99% zawarte jest w kośćcu
0,01% w osoczu
pozostały w przestrzeni międzykomórkowej i
komórkowej
-
Dzienne zapotrzebowanie (z diety) dla dorosłego
człowieka – ok. 25 mmol/dobę
-
Występuje w osoczu w 3 formach:
a) wolny (zjonizowany, jedyna aktywna biologicznie
forma) –
47%
b) związany z białkami –
46%
( z tego 80% z
albuminą i 20% z globulinami)
c) związany z innymi jonami (cytrynianem,
fosforanem, siarczanem lub mleczanem ) –
7%
Wchłanianie wapnia
•
PRZYCZYNY HIPOKALCEMII:
-
Niedostateczne wchłanianie w przewodzie
pokarmowym
-
Nadmierna utrata wapnia przez nerki
-
Przewaga procesów osteogenezy nad
osteolitycznymi zjawiskami
-
Odładanie wapnia w tkankach miekkich
-
Wspólistnienie powyżej podanych przyczyn
•
PRZYCZYNY HIPERKALCEMII:
-
Nadmierne wchłanianie w przewodzie pokarmowym
-
Zmniejszone wydalanie przez nerki
-
Wzmożenie procesów osteolitycznych
-
Hiperproteinemia
-
Wspólistnienie kilku przyczyn
•
PRZYCZYNY HIPOFOSFATEMII:
-
Czynniki powodujące przemieszczanie do
przestrzeni wewnątrzkomoórkowej (insulina,
fruktoza, glukoza, glukagon, adrenalina)
-
Anabolizm kostny (androgeny i estrogeny)
-
Wzmożone wydalanie z moczem, nadmiar PTH,
nadmiar kalcytoniny, glikokortykoidy, duże dawki
wit. D, niektóre tubulopatie
•
PRZYCZYNY HIPERFOSFATEMII:
-
Ostra lub przewlekła niewydolność nerek
-
Wzmożony katabolizm tkanek na skutek
zmieżdżenia, leczenie środkami antymitotycznymi
-
Niedobór PTH, glikokortykoidów
-
Nadmiar somatotropiny
Za regulację stężenia wapnia
Za regulację stężenia wapnia
odpowiedzialne są:
odpowiedzialne są:
1)
narządy:
- kości
- jelito cienkie
- nerki
2) Substancje regulacyjne:
- parathormon
- witamina D
3
- kalcytonina
Inne działania wit. D
Inne działania wit. D
Parathormon (PTH)
Parathormon (PTH)
-
Polipeptyd składający się z 84 aa
-
Wytwarzany przez komórki przytarczyc w formie
prekursora
-
Główny regulator homeostazy wapniowej
-
Wykazano odwrotną zależność pomiędzy stężeniem
tego hormonu a stężeniem jonów wapnia w osoczu
* wydzielanie PTH ustaje, gdy [Ca] wzrośnie do 3
mmol/l
-
Okres półtrwania 20 min
-
Wpływa na czynność nerki (utrata jonów
fosforanowych z moczem, doprowadza do
zmniejszenia ich w osoczu)
-
Pobudza cyklazę adenylanową – rośnie cAMP (wpływ
na transport bierny jonów wapniowych z płynu
pozakomórkowego do komórki)
Kalcytonina
Kalcytonina
-
Wytwarzana przez komórki C tarczycy, przytarczycach i
niekiedy w grasicy
-
Jej stężenie we krwi jest tego samego rzędu co PTH
(10
-10
mol)
-
Okres półtrwania kilka minut
-
Miejscem działania jest tkanka kostna i prawdopodobnie
jelito, działanie przeciwstawne do działania PTH
-
Hamuje resorpcję kości pobudzaną przez PTH
-
Zapobiega rozpadowi kolagenu kości
-
Zmniejsza ilość osteoklastów i ich aktywność
resorpcyjną
-
Znosi mobilizujące działanie PTH, blokując
demineralizację kości spowodowaną przez cAMP
Mechanizm działania kalcytoniny
Mechanizm działania PTH i
1,25(OH)
2
D
3
Regulowan
e
napięciem
Regulowane przez
cząstkę sygnałową
(np.
neurotransmiter
)
przeciekanie
Działający niefizjologicznie (odwrotnie)
Wymiennik Na
+
/Ca
2+
Wymiennik
Na
+
/Ca
2+
Pompa
wapienna
Choroby kości na tle zaburzeń
Choroby kości na tle zaburzeń
gospodarki wapniowo-
gospodarki wapniowo-
fosforanowej
fosforanowej
.
.
•
OSTEOPOROZA – zanik kostny
•
OSTEOMALACJA – zmiękczenie kości
•
DYSPLAZJA WŁÓKNISTA KOŚCI –
zaburzenia w wytwarzaniu jamy szpikowej
•
MELOREOSTOZA – nadmierne nieregularne
kostnienie
•
OSTEOPETROZA (chor. Albers-Schonberga,
chor. murmurowych kości) – upośledzenie
czynnościo osteoklastów; znaczne zgrubienie
warstwy korowej kości i beleczek.