NIESTRAWNOŚĆ
(indigestio)
Zespół jednostek chorobowych
przeżuwaczy, charakteryzujących
się podobnymi objawami
klinicznymi (utratą apetytu,
przeżuwania, odbijania gazów,
upośledzeniem motoryki
przedżołądków oraz zmianą w
składzie drobnoustrojów), którym
towarzyszą stany zatrucia ustroju.
Rodzaje niestrawności:
A) pierwotna (indigestio simplex) — proces
chorobowy dotyczy samych przedżołądków,
spowodowany jest błędami żywieniowymi -
występuje głównie u krów, owiec i kóz.
1) Niestrawność pierwotna tła alimentarnego:
niestrawność prosta - ostre przeładowanie żwacza,
niestrawność kwaśna (acidosis ruminis- laktoacidosis)
rozkład gnilny treści żwacza (putrefactio ingestae
ruminis
niestrawność zasadowa (alcalosis ruminis),
wzdęcie żwacza (tympania ruminis et abomasi,
meteorismus ruminis),
wzdęcie trawieńca (tympania abomasi)
zapiaszczenie przedżołądków i trawieńca (saburra),
niestrawność cieląt (indigestio vitulorum).
2) Niestrawność pierwotna na tle zmian miejscowych w
ścianach przedżołądków:
zapalenie błony śluzowej żwacza (ruminitis),
urazowe zapalenie czepca i otrzewnej (reticuloperitonitis
traumatica)
rogowacenie błony śluzowej żwacza (parakeratosis),
owrzodzenie błony śluzowej przedżołądków.
3) Niestrawność pierwotna na tle zaburzeń czynności
ruchowej przedżołądków i procesów trawienia:
zatkanie ujścia czepcowo-księgowego,
uszkodzenie nerwu błędnego (syndrom Hoflunda),
zatkanie ksiąg (obstipatio omasi).
Rodzaje niestrawności:
A) pierwotna (indigestio simplex) — proces
chorobowy dotyczy samych przedżołądków,
spowodowany jest błędami żywieniowymi -
występuje głównie u krów, owiec i kóz.
B) wtórna (indigestio secundaria)
proces
chorobowy
dotyczy
innych
narządów i ujemnie wpływa na
funkcjonowanie przewodu pokarmowego
(zapalenie otrzewnej, macicy, wymienia,
płuc itp.)
Rodzaje niestrawności:
Niestrawność kwaśna
( kwasica żwacza)
(lactoacidosis, acidosis
ruminis, acidosis indigestae
ruminis ).
Schorzenie polega na tworzeniu się
nadmiernej ilości kwasu mlekowego,
spadku pH treści żwacza do wartości
około 4 (a nawet do 3,8) i zahamowaniu
rozwoju flory bakteryjnej żwacza na
skutek nieprawidłowej fermentacji, w
wyniku spożywania łatwostrawnych i
łatwofermentujących węglowodanów.
Następstwem takiego postępowania
jest szybkie wytwarzanie i gromadzenie
się w żwaczu dużych ilości kwasu
mlekowego oraz toksycznych amin (i
ciężkie zaburzenia w organiźmie).
Żywienie przeżuwaczy zbyt dużą ilością
łatwostrawnych węglowodanów (glukoza, sacharozy,
skrobia) powoduje w pierwszej fazie wzrost ilości
kwasu propionowego, przy równocześnej zmianie
składu flory i fauny w żwaczu. Zostają inaktywowane
lub zniszczone niektóre rodzaje drobnoustrojów (np.
Mierococcus lactolyticus, Mierococcus aerogenes,
Yeillonella gasogenes, Thorospirtllum rubrum itp.),
które
rozkładają
kwas
pirogronowy
(jest
on
najważniejszym produktem przejściowym przemiany
węglowodanowej) do kwasu propionowego. Ulegają zaś
namnożeniu szczepy bakterii, takie jak Streptococcus
bovis a następnie Lactobaccillus sp. powodujące
jednostronne i szkodliwe dla organizmu procesy
fermentacyjne. W ich wyniku powstają w nadmiarze
bezwartościowe metan i bezwodnik węglowy oraz kwas
mlekowy. Zaistniałe zmiany upośledzają dalsze
przemiany kwasu mlekowego, który pod postacią
dwóch izomerów D (-) i L (+) gromadzi się w żwaczu w
ilościach dochodzących do 2%. Izomer D odpowiada za
kwasicę i jest wynikiem rozpadu prostych cukrów.
Wskutek niskiego pH w żwaczu znikają prawie
zupełnie lub całkowicie pierwotniaki i
bakterie celulozolityczne, miejsce których
zajmują bakterie kwasu mlekowego.
Wybitne kwaśne środowisko (pH 5,5-3,8)
powoduje, że nad procesem dezaminacji,
jaki ma miejsce przy pH obojętnym,
alkalicznym czy nawet lekko kwaśnym,
przeważa proces dekarboksylacji, w wyniku
którego powstają aminy (histamina,
tyramina). Działanie na organizm obydwu
związków (tj. kwasu mlekowego i amin)
składa się na obraz choroby.
Kwas mlekowy powoduje w żwaczu wzrost ciśnienia
osmotycznego, uszkodzenie nabłonka czepcowo-
żwaczowego i mniej lub bardziej rozległe zapalenie
przedżołądków.
Organizm stara się wyrównać powstałe zmiany:
Obniżone kwaśne pH podwyższa przez wzmożony
dowóz środków alkalizujących - ślina, niektóre
produkty trawienia o oddziaływaniu zasadowym.
Różnicę ciśnień osmotycznych usuwa przez
zwiększenie ilości wody sprowadzanej do żwacza na
drodze dyfuzji oraz wzmożone wydzielanie śliny.
Uwodnienie
treści
pokarmowej
powoduje
zagęszczenie krwi, co w cięższych przypadkach
pociąga za sobą znaczne zaburzenia w gospodarce
wodno-elektrolitowej i może stać się zagrożeniem
dla życia zwierzęcia .
Przyczyny
przekarmienie lub przypadkowe zjedzenie
dużych ilości pasz zasobnych w łatwostrawne
węglowodany (mieszanki zbożowe, otręby,
buraki cukrowe i ich odpady - liście, zrzynki,
wysłodki, melasa, buraki pastewne, jabłka,
ziemniaki i bardzo młode soczyste trawy).
nagła zmiana w żywieniu zwierząt z paszy
objętościowej, bogatej w celulozę na paszę o
dużej zawartości prostych węglowodanów,
nawet wówczas, gdy ich ilość nie przekracza
górnej granicy dopuszczalnych norm, ale
zostały podane bez uprzedniego stopniowego
przyzwyczajania zwierzęcia (minimalny okres
adaptacji 7-10 dni do 2 tygodni).
Objawy kliniczne:
Zmiany zależą od okresu choroby :
ślinienie się - na początku choroby (próba zbuforowania
kwaśnej treści żwacza),
wodnista cuchnąca biegunka (późniejszy okres
choroby),
spadek zawartości tłuszczu w mleku,
kompensacyjne przesunięcie płynów do światła
przewodu pokarmowego, wynikiem tego jest:
zagęszczenie krwi (wzrost hematokrytu) => oliguria lub
anuria, toksemia (zwiększone wchłanianie toksyn ze
żwacza), wzrost liczby tętna, wzrost liczby oddechów,
spadek zawartości jonów Na, Mg, Cl w surowicy.
Przebieg choroby ostry lub podostry - okres trwania
zwykle 1-9 dni, zdarzają się zejścia śmiertelne
poprzedzone objawami znacznego niepokoju i
utratą świadomości, zwykle w kilka godzin po
wystąpieniu pierwszych objawów choroby.
Objawy choroby pojawiają się w kilka godzin po
przekarmieniu:
różnego
stopnia
zaburzenia
świadomości (od apatii do śpiączki), zwierzę zgrzyta
zębami, przeważnie leży i niechętnie wstaje. W
pozycji
stojącej
występują
drżenia
mięśni,
zataczanie
się.
Rzadziej
występują
objawy
morzyskowe.
Ciepłota
wewnętrzna
i
liczba
oddechów są niezmienione lub nieznacznie
podwyższone. W końcowym okresie ciężkich
przypadków mogą być poniżej norm. Istotnemu
podwyższeniu ulega liczba tętna, która przekracza
górną granicę norm (wyjątkowo wyższa od 100).
Spojówki są zwykle niezmienione (w lekkich
przypadkach), mogą być również zaczerwienione i
nastrzykane (średni i ciężki przebieg choroby).
Od drugiego dnia choroby występuje odwodnienie
organizmu, niekiedy poprzedzone potami. W ciężkim
przebiegu stwierdzono objawy duszności mieszanej i
zmiany w jakości tętna (tętno małe i miękkie). Uderzenia
serca są w tych przypadkach wzmocnione, tony
zaakcentowane. Z reguły obserwuje się: zahamowanie
przeżuwania i motoryki przedżołądków, a także utratę
apetytu i pragnienia. Pragnienie wyjątkowo jest
wzmożone. Zwykle po przejściowym zaparciu występuje
biegunka (kał może być pastowaty lub wodnisty),
niekiedy można stwierdzić domieszkę krwi. Obserwuje
się również utrzymujące się w ciągu kilku dni zaparcia.
Wzdęcie żwacza jest rzadko spotykanym objawem
choroby. Żwacz przy omacywaniu jest mniej lub bardziej
bolesny co niejednokrotnie może sugerować urazowe
zapalenie czepca. Dodatnio wypadają próby bólowe.
Pole stłumienia wątrobowego może ulec powiększeniu i
wówczas przy opukiwaniu stwierdza się bolesność. W
mleku przy prawie nie zmienionej wydajności spada
wyraźnie zawartość tłuszczu (nawet poniżej 1%). W
ciężkich przypadkach spadek dotyczy również ogólnej
ilości mleka.
Chroniczna postać początkowo jest w formie
subklinicznej. Przejawem procesu mogą być:
biegunka, spadek zawartości tłuszczu w mleku i
osłabiona motoryka przedżołądków przy zachowanym
apetycie. W stadzie zdarzają się nagłe bez
uchwytnych przyczyn zachorowania z objawami
niestrawności. Długotrwale żywienie zwierząt karmą
węglowodanową powoduje uszkodzenia w narządach,
a głównie w wątrobie, nerkach i sercu. Rozwinąć się
może również chroniczne wrzodziejące zapalenie
żwacza. Występują przedwczesne porody i poronienia.
W stadzie mimo dobrej kondycji pojawiają się takie
schorzenia jak łomikost, porażenia poporodowe,
ketoza, a nawet skręty jelita ślepego i trawieńca.
Zwierzęta stają się bardziej wrażliwe na wszelkie
zatrucia i łatwiej zapadają na choroby infekcyjne.
Straty ekonomiczne, jakie ta postać powoduje, są
znaczne, brak wyraźnych objawów klinicznach
sprawia, że jest przez hodowcę niedoceniana.
Badania laboratoryjne
w początkowym okresie choroby w krwi występuje zwykle
hiperglikemia, w późniejszym hipoglikemia.
wzrost zawartości bilirubiny, cholesterolu przy równoczesnym
spadku procentowej zawartości jego estrów.
wzrasta aktywność enzymów – AST, ALT, GGT, GLDH, OCT, AP.
wartości HC03 i pCO2 w przypadkach ostrych ulegają
przesunięciom bez lub z równoczesnym spadkiem pH krwi,
występuje niedobór zasad. Przy dłużej trwającym stanie
chorobowym (4. i więcej dni) wartości te wracają do granic
prawidłowych, a nawet dla dwuwęglanów mogą wzras tać
powyżej górnej granicy norm fizjologicznych.
zawartość kwasu mlekowego (20-25 krotnie) i pirogronowego
ulega podwyższeniu.
poziom elektrolitów: Ca jest zwykle w dolnej lub poniżej dolnej
granicy norm, Pi jest niższy przekracza dolną granicę
fizjologiczną, K, Mg i Na u przeważającej liczby zwierząt nie
wykracza poza granice norm fizjologicznych.
zmiany w moczu zależą od nasilenia procesu chorobowego i
czasu jego trwania: w początkowym okresie ostro
przebiegających przypadków: białko, bilirubina, związki
ketonowe. W osadzie nabłonki dróg moczowych i kanalików
nerkowych, niekiedy nawet wałeczki.
Zmiany w płynnej treści żwacza:
woń jest kwaśna w pierwszych dwóch dniach choroby, mało
typowa lub gnilna w późniejszym okresie. Barwa mlecznoszara
lub brunatnoszara. Konsystencja wodnista, rządzie ciągliwa.
Osad gromadzi się zwykle szybko, podpływanie natomiast jest
zahamowane - wyjątkowo jest wzmożone przy równoczesnym
skąpym osadzaniu się cząsteczek na dnie naczynia. Wartość
pH utrzymuje się w granicych 4,5-6,3 pierwszego i w części
przypadków drugiego dnia choroby; w późniejszym okresie 6,0-
8,0.
obniżona liczba lub brak pierwotniaków, przewaga G+ ziarniaków
{Streptococcus bovis) i laseczek (Lactobacillus), kwaśny
zapach i obniżona lepkość treści (fizjologicznie lekko ciągliwa),
brak rozkładu glukozy w próbie fermentacyjnej,
ilość wytwarzanego gazu w próbie fermentacyjnej po l godzinie
jest najczęściej poniżej l cm3 , rzadziej w granicach norm (do 2
cm3), wyjątkowo powyżej wartości fizjologicznych. Czas
potrzebny na strawienie celulozy na ogół przekracza 54 godz.
Redukcja azotynów jest zwykle opóźniona. Ilość kwasu
mlekowego i kwasu pirogronowego wzrasta w różnym stopniu,
podczas gdy ilość lotnych kwasów tłuszczowych spada poniżej
wartości fizjologicznych, rzadziej jest prawidłowa, a wyjątkowo
podwyższona.
Rokowanie
Przypadki o lekkim przebiegu kończą się
zwykle pomyślnie w ciągu l - 2 dni, jeżeli
zostanie zmieniona karma i podawane są:
siano, słoma z niewielkim dodatkiem pasz
treściwych.
Średnio ciężkie mogą trwać dłużej, do 6 dni i
wymagają zawsze leczenia.
Przypadki ciężkie przebiegające z utratą
świadomości prowadzą z reguły do śmierci.
Zmiany sekcyjne
wybroczyny na błonach śluzowych przewodu pokarmowego i
błonach surowiczych także nasierdzia i wsierdzia.
w żwaczu przekrwienie błony śluzowej i obrzęk kosmków, które są
pokryte śluzowym wysiękiem, niekiedy z domieszką krwi;
w ciężkich przypadkach następuje oddzielanie się błony śluzowej.
w trawieńcu występują również zmiany zapalne różnego nasilenia
oraz owrzodzenia.
wątroba obrzękła, przebarwiona z wyraźnymi zmianami
zwyrodnieniowymi lub z ogniskami ropnymi i martwicowymi.
nerki są powiększone, jasnobrunatne.
mięsień sercowy ma oznaki zwyrodnienia.
Rozpoznanie różnicowe:
wzdęcie żwacza,
niestrawność zasadowa,
zatrucie mocznikiem i amoniakiem,
zatrucie N0
3
, N0
2
,
zatrucie nawozami mineralnymi,
enterotoksemia,
bradsot- owce.
Leczenie:
objawowe,
przyczynowe,
dietetyczne,
farmakologiczne.
Należy wyeliminować karmę węglowodanową.
Pierwszego dnia choroby zaniechać podawanie
karmy zupełnie, a od 2 dnia żywić wyłącznie
dobrym łąkowym sianem, uzupełniając skład paszy
stopniowo w miarę powrotu do zdrowia paszą
treściwą, wprowadzać do racji karmowych zielonki,
kiszonki lub okopowe. Celowe jest podawanie
sondą wody w ilości 40-60 l w ciągu doby.
per os:
NaHC03 lub CaCO2; dawki: krowa: 150-250 g, owca: 40-50 g,
tlenek magnezu i węgiel drzewny; dawka 40-100 g,
duże ilości wody: 40-60 l,
REHYDRAT , HYDROWET- preparaty wieloelektrolitowe,
drożdże - co 6-8 h krowa: 500- 1000 g, owce: 100- 200 g,
TYMPACHOL - pobudza ruchy żołądka i j elit,
NEOPROPIOWET - krowa- 70 g - 2 x dziennie przez 3-4 dni, owca -
10-20g
1-2 x dziennie przez 3-4 dni,
PROPICAL,
STIMULEX - stymulator zdrowej flory bakteryjnej, zawiera
sterylizowany
ekstrakt żwacza, pochodzący od zdrowych krów: krowa- 1-2 x
dziennie 125 g przez 2-4 dni, owca - 15 łyżeczek przez 4 dni,
METIONINA - (np. methiowit)- 2-4 g /100 kg,
antybiotyki: (szczególnie po usunięciu treści pokarmowej, gdy
wykonano zabieg rumenotomi)
NEOMYCYNA 2-4 mg,
OKSYTETRACYKLINA - (mepatar): 10- 20 mg,
CHLORAMFENIKOL (chlorocid): 50 mg/ kg.- 3-4 dni,
Parenteralnie:
♠ Natrium bicarbonicum 1,4 %- iv.l000- 2000 ml co 8h,
♠ Bycahepar (clanohepar, genevet) dawkowanie: krowa: 20- 40 ml
iv. im., owca: 5-6 ml iv., im., sc., (przeciwwskazania: ostre
zapalenie trzustki, zaburzenia motoryki - ileus),
♠ Witamina B1 - Combivit - 20-30 ml sc., im., Vit. B + liver extrakt -
5 ml,
♠ Leki nasercowe - np. strofantyna,
♠ Płyny nawadniające (nie podajemy płynu fizjologicznego bo
zakwasza),
♠ Leki przeciwzapalne : Phenasolinum - 0,5-1,5 mg im,
glikokortykoidy (Opticortenol, Hydrocotizon): 100-200 mg
♠ Biovetalgin.
Przeciwwskazane jest podawanie:
♠ Rumetol,
♠ Bioruminas,
♠ Glukoza 20%, 40%,
♠ Witamina C ,
♠ Preparaty wapniowe.
Powikłania:
zapalenie błony śluzowej żwacza (ruminitis),
ochwat racicowy (jako wynik toksemii),
zwyrodnienie narządów miąższowych
(nerek, wątroby, serca),
śpiączka
Niestrawność zasadowa
(zasadowica żwacza)
- alcalosis indigestae ruminis
Powstaje ona w wyniku zatrucia organizmu
produktami rozpadu białkowych i niebiałkowych
substancji azotowych, które tworzą się w żwaczu.
Przy nadmiarze w paszy białka lub zastępujących
go substancji oraz braku odpowiedniej ilości włókna
surowego i łatwo strawnych węglowodanów w
żwaczu dochodzi do gwałtownie przebiegających
procesów rozkładu, które powodują powstawanie
znacznych ilości amoniaku oraz karbaminianu
amonu.
Związki te po wchłonięciu do krwi powodują w
organiźmie przeżuwaczy ogólną alkalozę oraz szereg
związanych z tym zaburzeń głównie ze strony
układu nerwowego (amoniak mając powinowactwo
do tkanki nerwowej, zmniejsza wykorzystanie tlenu
przez komórki nerwowe).
Przyczyny:
1) nakarmienie zwierząt młodą, bujnie odrosła trawą, zieloną koniczyną, lucerną
(rośliny zawierające dużo białka).
2) podaż kazein, śruty arachidowej, poekstrakcyjnej mączki sojowej.
3) stosowanie w żywieniu przeżuwaczy jako uzupełnienie pasz białkowych zbyt
dużych ilości: mocznika, amoniakowanych wysłodków, amoniakowanej melasy,
węglanu i azotanu amonu, biuretu oraz innych rzadziej stosowanych połączeń.
mocznik jest najczęściej używanym substratem białka w żywieniu zwierząt, jako
dodatek do pasz treściwych lub rzadziej kiszonek.
zawartość białka w suchej masie karmy u przeżuwaczy powinna mieścić się w
granicach 17-22%, z czego 30 a nawet 50% może być zastąpione mocznikiem (w
praktyce wyjątkowo tylko przekracza się jednak 20%).
bydło toleruje dziennie mocznik w ilości 0,24 g/kg ż. w. zwierzęcia. Przy 0,49 g kg
stwierdza się po kilkudniowym żywieniu objawy zatrucia.
właściwe wykorzystanie mocznika zależy nie tytko od jego ilości, ale również od
strawności białka, a także od ilości, rodzaju i związanej z tym rozpuszczalności
zawartych w paszy węglowodanów.
objawy związane z zatruciem białkiem lub związkami azotowymi niebiałkowymi
występują, gdy zwierzę otrzyma w paszy ich nadmiar albo jeżeli wprowadza się je
do żywienia w dopuszczalnej ilości, lecz bez uprzedniego 7-14 dniowego okresu
przyzwyczajania
4) Niekiedy przyczyną zasadowicy może być zanieczyszczenie paszy bakteriami ( E.
Coli, Proteus vulgaris).
Końcowym produktem przemiany w/w substancji jest
amoniak, którego nadmiar (niewykorzystany do
syntezy białek) w warunkach prawidłowych jest
wydalany na zewnątrz przez odbijanie lub po
wchłonięciu do krwi zostaje zneutralizowany w
wątrobie. Duży wpływ na tworzenie się amoniaku ma
rodzaj
spożywanego
białka.
Białko
łatwo
rozpuszczalne zawarte np. w zielonkach z koniczyny
lub lucerny, czy w śrucie arachidowej podlega
szybkiemu rozpadowi i powstaje bardzo duża ilość
amoniaku. W zależności od pH zmienia się poziom
amoniaku w szerokich granicach. PH decyduje czy
aminokwasy ulegną dezaminacji czy dekarboksylacji
(powstanie amoniak albo aminy). Najlepsze pH do
powstania amoniaku wynosi 6-6,7. Z chwilą kiedy
jego stężenie w żwaczu przekroczy 50-60 mg,
przenikanie do krwi gwałtownie wzrasta, powodując
w niej stężenie amoniaku w granicach 600-900 µg%.
Stężenie w takich granicach może już wywołać
zatrucie ponieważ przekracza ono możliwości
odtruwające wątroby.
Amoniak częściowo wchłaniany jest przez
śluzówkę żwacza i trafia do krwi, a z nią do
wątroby. W wątrobie powstaje z niego
mocznik,
który
zostaje
wydalony
częściowo z moczem lub przez skórę, a w
małych ilościach przedostaje się również
wraz ze śliną do żwacza.
Za
zatrucie
odpowiedzialny
jest
karbaminian amonu, który powstaje w
środowisku zasadowym z połączenia
amoniaku z CO
2
. Działa on toksycznie.
Towarzyszące zatruciu zaburzenia w przemianach
biochemicznych ustroju wskazują, że kliniczny obraz
choroby kształtuje się pod wpływem wielu czynników,
działających głównie na układ nerwowy.
Przebieg zatrucia może być ostry, podostry
i chroniczny. Zależy to od szybkości
przebiegających przemian w żwaczu, czyli od ilości,
rodzaju i strawności białka czy jego
substratów. Niemałą rolę odgrywa zmiana karmy
(nagła czy powolna w ciągu dłuższego okresu czasu).
Objawy kliniczne
W przebiegu ostrym i podostrym:
pierwsze objawy po 20-30 min. od podania mocznika.
motoryczny niepokój
gwałtowne parcie na mocz i kał (wodnisty, mocz łatwo się pieni i oddawany jest
w dużych ilościach.
występuje włókienkowe drżenie mięśni szkieletowych,
oddychanie nasila się, tętno natomiast ulega zwolnieniu
wzrok jest osłupiały.
zwierzęta wysuwają daleko do przodu przednie kończyny, na które kładą
wyciągniętą głowę (charakterystyczna postawa typowa dla zatrucia mocznikiem)
pojawiające się gwałtowne skurcze tężcowe mięśni - zwierzę upada na bok. Leży
z sztywno wyciągniętymi kończynami i odwiedzionymi racicami. Głowa jest przy
tym zarzucona na grzbiet (opistothonus ), ogon odsadzony.
pojawić się mogą skurcze toniczno-kloniczne, objawy morzyskowe, postękiwanie,
zwierzęta ślinią się, niekiedy wymiotują i wykazują zwiększoną pobudliwość. W
tym okresie następuje zwolnienie oddechów. Faza wdechu jest przedłużona,
podczas gdy wydech zostaje skrócony. Praca serca ulega natomiast wyraźnemu
przyspieszeniu, tony serca wzmocnieniu oraz pojawia się arytmia, zastój żylny i
słabo wyczuwalne tętno.
obserwowane są: atonia przedżołądków, utrzymujące się kilka godzin wzdęcia
w niektórych okresach zatrucia (późniejszych) może pojawić się zatrzymanie
moczu
Objawy kliniczne
Ciężkie przypadki: zejście śmiertelne wśród
opisanych wcześniej objawów następuje w
ciągu 6-7 godz.
Lżejsze przypadki: kończą się wyzdrowieniem,
przy czym ustępowanie procesu chorobowego
jest niejednakowe. U niektórych zwierząt już
po kilku godzinach opisane objawy ustępują.
Wraca apetyt i zwierzęta wyglądają na
zupełnie zdrowe. Pozostałe znajdują się w
pozycji leżącej 24 i więcej godzin. Są
apatyczne i nie mają apetytu. Objawy te
ustępują zwykle po 24-48 godz. i rozpoczyna
się szybki okres zdrowienia.
Objawy kliniczne
Przebieg choroby podostry lub przewlekły (najczęściej
po spożyciu nadmiaru łatwostrawnego białka):
obraz kliniczny niezbyt charakterystyczny
w podostrej postaci ogólnym objawom niestrawności
towarzyszy biegunka, chętne pozostawanie w pozycji
leżącej, zataczanie się w czasie ruchu oraz spadek
zawartości tłuszczu w mleku, a także ogólnej
mleczności.
chroniczny przebieg niestrawności charakteryzuje się
stopniowym traceniem apetytu oraz rozwojem
zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego o różnym
stopniu
nasilenia
(objawy
niestrawności
oraz
biegunka), co prowadzi do wychudzenia. Spada
mleczność. Ze względu na utrzymujące się w ciągu
dłuższego czasu przesycenie krwi amoniakiem
dochodzi w późniejszym okresie do uszkodzenia
wątroby (powiększenie pola stłumienia wątrobowego i
bolesność przy opukiwaniu).
Badania laboratoryjne
Zmiany w treści żwacza: zmniejszenie się ilości
wymoczków, wzrost odczynu pH powyżej granic
prawidłowych
(6,2-7,2);
a
także
znaczne
zwiększenie się zawartości amoniaku. Woń
amoniaku daje się wyczuć w trakcie pobierania
treści żwacza.
Zmiany w krwi: obniżenie się azotu alfa-
aminowego, kreatyny i hemoglobiny, wzrost
rezerwy buforowej i przesunięcie odczynu pH w
kierunku zasadowym.
Rozpoznanie:
dane z wywiadu,
analiza paszy będącej przyczyną
zatrucia,
wyniki badania klinicznego,
badanie płynnej treści żwacza,
przebieg schorzenia.
W
wywiadzie
uzyskujemy
informacje
dotyczące rodzaju podawanej zwierzęciu
paszy – bogato białkowa, mieszanki z
dodatkiem mocznika lub innego substratu
białka mogą stanowić podstawę do
podejrzeń o zatrucie. Analizę karmy na
zawartość
mocznika
winno
się
przeprowadzać używając do tego resztek ze
żłobu, a nie próbek pobranych z magazynu.
Kliniczne objawy choroby nie mogą być dla
rozpoznania jedyną podstawą.
Zmiany
w
płynnej
treści
żwacza
nasuwające podejrzenie o zatrucie:
pH > 8
wzrost ilości amoniaku ponad 80 mg/100 g
treści.
Uwaga – w okresie pastwiskowym zawartość amoniaku
w żwaczu może mieścić się w granicach 48-94 mg.
U zwierząt podejrzanych o zatrucie poziom amoniaku
nie zawsze przekracza granicę 80 mg/100 g.
Badania treści mają zatem bezwzględną wartość
tylko przy wysokich wartościach przekraczających
100 mg/100 g treści.
Rokowanie
Zejście procesu chorobowego jest zależne
od stopnia zatrucia.
Niepomyślnie rokują przypadki o ostrym
przebiegu z nasilonymi ogólnymi objawami
klinicznymi: zwierzę w pozycji leżącej, z
bólami morzyskowymi, skurczami; a także
chroniczne przypadki przy powiększeniu
pola
stłumienia
wątrobowego
i
zaawansowanych
w
niej
zmianach
zwyrodnieniowych.
Zmiany sekcyjne
woń amoniaku po otwarciu żwacza
zmiany zapalne dotyczące jego ścian - szczególnie
nasilone w okolicy ujścia przełyku.
krwotoczne zmiany zapalne w jelicie czczym i
ograniczone ostre nieżytowe w innych odcinkach jelit.
wybroczyny we wsierdziu i korze nerek.
we wszystkich przypadkach stwierdza się daleko
posunięte zwyrodnienie tłuszczowe wątroby.
może wystąpić obrzęk płuc i rozedma zastępcza.
Rozpoznanie różnicowe:
1. kwasica żwacza,
2. rozkład gnilny treści żwacza,
3. zatrucia beztlenowcowe u owiec.
Leczenie:
1. Dietetyczne:
a) woda, siano, substancje
zakwaszające,
a) łatwo strawne węglowodany -
śruta, okopowe.
2. Farmakologiczne:
a) leki zakwaszające: kwas octowy - 5% w 10 l wody,
kwas mlekowy 50-70 ml na 8-10 l wody, HCl - 0,2% w
2-10 l
b) Neopropiowet, 210 g,
c) Glukoza 20 - 40 %, 1-2 l,
d) cukier + 6% kwas octowy + woda (600 ml)
e) Probios (4 szczepy bakterii kwasu mlekowego +
węglan wapnia): 0.5-1 g na kg paszy,
f) witamina C,
g) Preparaty Ca, Mg,
h) Tympachol,
i) antybiotyki: streptomycyna, neomycyna, tetracykliny
j) Lobelina - pobudza ośrodek oddechowy (0,5-1,0), co
1,5-2 godziny.
Wzdęcie żwacza i czepca
( Meteorismus s. tympania
ruminis et abomasi)
Rodzaje
1. Wzdęcie pierwotne
2. Wzdęcie wtórne
1) postać pienista (drobnopęcherzykowa,
drobnobańkowa) - małe pęcherzyki gazów są
równomiernie rozmieszczone w treści
pokarmowej żwacza, wypełniając całą jego
objętość oraz
2) postać wielkopęcherzowa, wielkokomorowa,
grubobańkowa - gazy gromadzą się w żwaczu
nad treścią pokarmową, tworząc jedną lub kilka
komór i rozdymając głównie górną jego część.
Wzdęcie grubobańkowe
Wzdęcie drobnobańkowe
Przyczyny:
• pasze zawierające dużą ilość wody
• pasze soczyste, które uległy
zmianom fizycznym
• skarmianie roślinami motylkowymi:
lucerna, wyka
• brak włókna surowego
• pojenie bezpośrednio po nakarmieniu
Objawy kliniczne
zwierzę wykazuje niepokój, garbi się, ogląda na boki, uderzanie
kończynami o brzuch, kładzie się i zaraz wstaje, napina jak do
oddawania moczu.
liczba tętna i oddechów (typ oddychania piersiowy) wzrasta.
spojówki ulegają nastrzykaniu oraz występują inne objawy zastoju
żylnego.
występują typowe objawy niestrawności.
zmiany w zarysie powłok brzusznych: przy wzdęciu pienistym powłoki
brzuszne ulegają obustronnemu wysklepieniu (większemu z lewej niż z
prawej strony). We wzdęciu grubobańkowym lewa strona brzucha jest w
porównaniu z prawą w większym stopniu rozszerzona - szczególnie w
górnej części (dół słabiznowy z lewej strony uwypuklony w niektórych
przypadkach nawet ponad linię grzbietu).
przy omacywaniu, zależnie od stopnia wypełnienia żwacza gazami,
powłoki brzuszne są w różnym stopniu napięte i elastyczne.
wypuk jest zajawny (wzdęcie drobno-pęcherzykowe), bębenkowy,
niekiedy z metalicznym poddźwiękiem (wzdęcie wielkopęcherzowe ).
motoryka żwacza ulega zahamowaniu i słyszy się słabe trzeszczące
szmery. W pierwszym okresie choroby mogą być wzmożone odbijanie i
wymioty.
przy przedłużającym się wzdęciu lub gwałtownym przebiegu schorzenia
bez możliwości odprowadzenia gazów zwierzę gwałtownie upada na
ziemię i ginie wśród drgawek.
lżejsze przypadki mogą ulec nawet spontanicznemu wyleczeniu.
Diagnoza różnicowa
przeładowanie żwacza (konsystencję zawartej w żwaczu treści)
zadławienie (brak drożności przełyku)
chroniczne zapalenie otrzewnej (powłoki brzuszne są równomiernie
symetrycznie rozszerzone, omacywaniem stwierdzamy poduszkowatą
konsystencję, przy głębszym ucisku wyczuwa się obecność żwacza
wypełnionego zwykle w małym stopniu treścią pokarmową, przy
naciskaniu palcami słyszymy tarcia, którym towarzyszy ból
zdradzany niepokojem zwierzęcia, punkcją możemy stwierdzić
obecność płynu w jamie otrzewnowej)
syndrom Hoflunda (rozszerzone w mniejszym stopniu niż we wzdęciu
pienistym powłoki brzuszne widziane od tyłu. Często występuje
bradykardia i schorzenie ma przebieg chroniczny)
wodnica błon płodowych (badanie układu rodnego)
przemieszczenie trawieńca w lewo (charakteryzuje się lewostronnym
wysklepieniem powłok brzusznych poniżej dołu głodowego. Przy
osłuchiwaniu w ciągu dłuższego czasu słychać, obok szmerów
pochodzących ze żwacza, również wysokie dźwięki powstające przy
skurczach wypełnianego gazami i płynną treścią trawieńca)
Postępowanie lecznicze:
1. Fizykalne:
a) sondowanie,
b) postawienie zwierzęcia przodem wyżej,
c) włożenie patyka do jamy ustnej (zwiększona produkcja śliny),
d) masaż powłok brzusznych,
e) trokarowanie.
2. Farmakologiczne:
a) Tympachol - wzdęcie grubobańkowe: cała butelka, 1/4-1/3 -
małe zwierzęta,
b) Silitympakon - wzdęcie drobnobańkowe: 20-50ml w 1l wody
per os; 10-20 małe zwierzęta,
c) środki przeciwfermentacyjne - alkohol etylowy, bioval,
d) Silaken - preparat silikonowy,
e) Menbuton, Vetahepar, Clanohepar (pobudza wydzielanie
enzymów trawiennych),
f) Neopropiowet - buforuje treść, reguluje przemiany w żwaczu,
odbudowuje mikroorganizmy.
Profilaktyka
• Stopniowe przyzwyczajanie zwierząt do nowego rodzaju
karmy. Zasada ta obowiązuje przede wszystkim, kiedy w
runi pastwiskowej zawarta jest znaczna domieszka roślin
motylkowych. W takich przypadkach zwierzęta powinny
otrzymywać zielonkę pochodzącą z pastwisk w żywieniu
oborowym co najmniej tydzień wcześniej w stopniowo
wzrastających dawkach.
• Z chwilą rozpoczęcia wypasu zaleca się podawać
zwierzętom w przeddzień przed wyjściem na pastwisko,
w małych ilościach słomę lub siano a także napoić.
• Zwierzęta w początkowym okresie wypasania powinny
przebywać na pastwisku krótko i nie w dni deszczowe,
przy obfitej rosie.
• Nie powinno podawać się im zielonki przewiędłej,
zmarzniętej, niedostatecznie wysuszonej - szczególnie
koniczyny i lucerny.
• Nie należy zwierząt bezpośrednio po przyjściu z
pastwiska poić.