Wąglik, BSE

Dr hab. Andrzej Rudy

Wąglik

Etiologia, źródła zakażenia i drogi szerzenia się infekcji

Bacillus anthracis – laseczka wąglika, gram-dodatnia, nie
wykazująca ruchu i rosnąca w warunkach tlenowych,
uważana jest za jeden z najbardziej niezmiennych pod
względem morfologicznym drobnoustrojów.

Formy wegetatywne namnażają

się jedynie w warunkach

beztlenowych.

W obecności tlenu wytwarzane

są przetrwalniki, oporne na

czynniki środowiskowe oraz

związki chemiczne (w tym środki

dezynfekcyjne).

Wąglik

Do zakażenia dochodzi w wyniku:

– kontaktu bezpośredniego ze zwłokami padłych zwierząt,

jak i za pośrednictwem gleby, wody, mięsa, skór, włosów,

kości.

Aby doszło do zakażenia musi być stworzona brama

wejścia,

którą jest :

– najczęściej rana lub

– przy zakażeniu aerogennym droga układu oddechowego

.

Wąglik

W organizmie przetrwalniki przedostają się do układu

limfatycznego, gdzie przechodzą w formę wegetatywną i

namnażają się.

Intensywne namnażanie się bakterii (wynoszące tuż

przed śmiercią 10

8

bakterii / 1 ml krwi) oraz produkcja

toksyny prowadzi w końcowym etapie do uszkodzeń

naczyń krwionośnych

i wynaczynień wewnętrznych oraz zewnętrznego

krwotoku.

agonalnego.

Wąglik

W przebiegu zakażenia wąglikiem istotną rolę pełni
otoczka, która umożliwia kolonizację drobnoustroju i
jednocześnie uniemożliwia fagocytozę w miejscu
wniknięcia.

W

przeciwieństwie

do

większości

bakterii, które posiadają otoczki zbudowane z
polisacharydów, otoczka omawianego drobnoustroju
zawiera jedynie kwas D-glutaminowy, który indukuje
organizm do wytwarzania swoistych przeciwciał, nie
chroniących przed zakażeniem B. anthracis.
Wytwarzanie otoczek następuje in vivo w organizmie
żywiciela. In vitro bakterie produkują otoczkę
jedynie wtedy, gdy na podłożu wzrostowym
powstaną

warunki

zbliżone

do

warunków

występujących w organizmie żywym (wzrost stężenia
CO

2

). Zdolność bakterii do wytwarzania otoczki jest

determinowana

genetycznie

i

kodowana

na

plazmidzie

pX02,

czyli

pozachromosomalnym

elemencie genetycznym.

Wąglik

Do jej wytwarzania otoczki konieczna jest ekspresja

trzech genów: capB, capC i capA kodujących enzymy

związane z błoną komórkową bakterii. Ekspresja tych

genów regulowana jest przez oddziaływanie białka

kodowanego na plazmidzie pX02 z produktem genu

atxA znajdującego się na drugim plazmidzie pX01.

Plazmid pX02 determinuje syntezę toksyn, które są

drugim, istotnym czynnikiem wirulencji. Produkowane

przez bakterie egzotyksyny składają się z trzech

komponentów białkowych: białka EF (edema factor),

PA (protective antigen) i LF (lethal factor). Żadna z

tych toksyn działając pojedynczo nie wykazuje

właściwości toksycznych.

Wąglik

Objawy kliniczne

okres rozwoju zakażenia wynosi od kilkunastu

godzin do około 3 dni pierwsze zauważalne

objawy wybuchu wąglika to nagłe upadki i

towarzyszący temu pienisty, krwawy wypływ z

nosa, jamy ustnej i/lub odbytu.

W przypadku formy ostrej i
podostrej choroba rozpoczyna
się wzrostem wewnętrznej
ciepłoty ciała do 41,0-41,5

o

C,

która tuż przed śmiercią
obniża się.

Wąglik

Objawy kliniczne

Zwierzęta są osowiałe, niechętnie przyjmują pokarm,

oddawanie kału ulega początkowo wstrzymaniu, po

czym pojawia się biegunka z domieszką krwi.

Obecność krwi stwierdza się również w moczu.

Spojówki są obrzękłe, sine z wybroczynami. Wskutek

obrzęku i powstałego niedotlenienia oddech jest

przyśpieszony, uderzenia serca kołaczące, a tętno

przyśpieszone i słabo wyczuwalne.

Powstałe obrzęki u trzody chlewnej rozszerzają się na

okolicę gardła, klatki piersiowej i podbrzusza

(glossoanthrax).

U bydła mleko jest zabarwione na kolor żółty lub

czerwony, często też dochodzi do wstrzymania

wydzielania mleka.

Wąglik

Objawy kliniczne

Przyczyną śmierci zwierzęcia jest toksemia i wewnętrzne

wynaczynienia.

Stężenie zwłok jest niepełne, krew gęsta, smołowata, a w

jamach ciała obecny jest wysięk surowiczo-krwisty i wylewy

krwawe w tkance podskórnej.

Wszystkie narządy wewnętrzne (wątroba, nerki, węzły chłonne,

mózg) są powiększone i przekrwione.

Nasilenie powstałych zmian
zależy głównie od czasu trwania
choroby, która stwierdzana jest
głównie przy uboju z
konieczności.

Wąglik

Rozpoznanie laboratoryjne

W postępowaniu rozpoznawczym istotne znaczenie ma
czas pobrania materiału do badań diagnostycznych.
W próbach krwi lub tkanek pobranych w kilka godzin po
śmierci zwierzęcia B. anthracis widoczny jest w rozmazie
barwionym metodą M’Fadyeana.
Metodą umożliwiającą wykrycie antygenu termostabilnego
B. anthracis jest test Ascoliego, jednak przydatność jego
jest ograniczona lub
test immunochromatograficzny wg. Buransa i PCR
wykorzystujący startery dla genu kodującego antygen
ochronny.
Zgodnie z dyrektywą UE 86/609/EEC o ochronie zwierząt
laboratoryjnych

wykorzystywanych

do

celów

eksperymentalnych i naukowych próba biologiczna na
myszkach lub świnkach morskich nie jest polecana.
Badania serologiczne pomimo wysokiej czułości i
swoistości nie znalazły szerokiego zastosowania.

Wąglik

Rozpoznanie laboratoryjne

Wąglik

Szczepienie ochronne

Istota odporności przy wągliku związana jest przede wszystkim
z nabyciem odporności na antygen ochronny (PA).
Dwa pozostałe białka tworzące kompleks toksyczny LF i EF nie
mają znaczenia w odporności przeciw wąglikowi.

Stąd też światowa produkcja szczepionek żywych dla zwierząt
oparta jest na bezotoczkowym (pXO1

+

, pXo2

-

) szczepie 34F2

„Sterne” B. anthracis zdolnym do wytwarzania toksyny.
Zawierają one 10

7

/ml przetrwalników zawieszonych w 50%

glicerolu z dodatkiem 0,5% saponiny. Ze względu na możliwość
utraty

właściwości

immunogennych

przez

szczepy

bezotoczkowe procedura wytwarzania szczepionek musi być
zgodna z Requrements for Anthrax Spore Vaccine (live for
veterinary use), Requirements for Biological Substances No.
13, WHO). Jedynie Federacja Rosyjska i Rumunia wykorzystują
do produkcji szczepionek przeciwko wąglikowi inne szczepy
(szczep 55 i szczep 1190R-Stamatin).

Wąglik jako zoonoza

Człowiek

zakaża

się

przez

kontakt

bezpośredni, poprzez:

–układ oddechowy
–uszkodzoną skórę
–per os

Grupę szczególnego ryzyka stanowią:

–ludzie

mający

bezpośredni

kontakt

ze

zwierzętami,
–ich wydalinami i wydzielinami oraz
–produktami zwierzęcego pochodzenia.

Wąglik jako zoonoza

Postać skórna wąglika:

– uszkodzona skóra
– krosta z martwicą od centrum ściśle przylegająca
– tzw. czarna krosta
– zmiany ustępują po 2-6 tyg.

Postać płucna i jelitowa wąglika :

- złe samopoczucie,

– niedyspozycje gastryczne
–objawy obrzęku klatki piersiowej
– krwotoczne zapalenie opon mózgowych
– toksemia.

BSE

Cechy charakterystyczne dla BSE

• Długie okresy inkubacji

• Progresywne objawy neurologiczne prowadzące zwykle do śmierci

• Specyficzne zmiany chorobowe ( zgąbczenie, astrocytoza, płytki

amyloidowe) występujące wyłącznie na poziomie CUN

• Brak reakcji zapalnej lub immunologicznej

• Obecność w tkance mózgowej szczególnego rodzaju białka o

nazwie PrPSc

• Przenoszenie choroby na wielu nosicieli

Patogeneza

• Czynnik chorobotwórczy wnika drogą ustną;

• Kolonizuje , odtwarzając się, tkanki limfatyczne migdałków,

węzłów chłonnych ( głowy) i GALT – tkanki limfoidalnej

związanej z jelitem (kępki Peyer’a);

• Umiejscawia się w narządach limfatycznych ( śledziona), gdzie

aktywnie się mnoży;

• Przez krew i/lub pnie nerwowe ( nerw śledzionowy) dociera do

mózgu;

• Poprzez autonomiczny system nerwowy związany z jelitem (ENS –

system nerwowy jelit) dociera do CUN

Teoria prionowa

Mimo iż potwierdzona wieloma danymi
i wynikami eksperymentów,
z trudnością wyjaśnia, istnienie wielu
szczepów , wszystkich dobrze

określonych

pod względem klinicznym,
histopatologicznym i biochemicznym.
Fenomen jest trudny do wyjaśnienia,
jako że czynnik wywołujący chorobę nie
posiada kwasów nukleinowych.
Odkrycie prionów pokazało, że nawet bez
kwasów nukleinowych białko może się
namnażać i wywoływać chorobę.

Hipoteza wirusowa

Według hipotezy wirusowej
czynnikiem etiologicznym jest
fragment kwasu

nukleinowego

połączonego z jednym lub
kilkoma białkami przez niego
zakodowanymi.

Hipoteza wiroidów

Zgodnie z którą czynnik jest
zbudowany z kwasu nukleinowego
połączonego z białkiem kodem
nosiciela.
Hipoteza ta mogłaby ponadto
wyjaśniać, podobnie jak teoria
prionowa, brak reakcji

immunologicznej

ze strony nosiciela, która w trakcie
trwania chorób z grupy TSE u ludzi i
zwierząt jest nieustannie

obserwowana.

Grupy bydła objęte badaniem na

BSE:

• od 30 miesiąca życia kierowanych do

normalnego uboju,

• od 24 miesiąca życia kierowanego do uboju

sanitarnego,

• od 24 miesiąca życia kierowanego do uboju

z konieczności,

• od 24 miesiąca życia, które padło,
• od 24 miesiąca życia, które zostało zabite, a

wykazywało za życia objawy neurologiczne.

Liczba przypadków BSE w Wielkiej Brytanii w latach 1988-

2004

Rok

Rok

Liczba przypadków

Liczba przypadków

1987

1987

442

442

1988

1988

2514

2514

1989

1989

7228

7228

1990

1990

14407

14407

1991

1991

25395

25395

1992

1992

37280

37280

1993

1993

35090

35090

1994

1994

24436

24436

1995

1995

14562

14562

1996

1996

8149

8149

1997

1997

4393

4393

1998

1998

3235

3235

1999

1999

2301

2301

2000

2000

1441

1441

2001

2001

1196

1196

2002

2002

1130

1130

2003

2003

614

614

2004

2004

335

335

Razem

Razem

184 112

184 112

Tab. 6 Import mączek mięsno-kostnych do Polski w

latach

1994-1999 w tonach

Rok

Kraj pochodzenia

Razem

x

UK

Francj

a

Belgi

a

Niemc

y

Włoch

y

Holandi

a

Dania

1994

55

225

3351

125012

105

18571

48264

195583

1995

121

100

6403

144031

0

25602

52550

228807

1996

0

3885

9662

149932

0

39227

50314

253020

1997

0

8498

26094 136383

1368

37187

60500

270030

1998

0

1455

37566 172177

140

24496

63426

299260

1999

0

375

13967 148328

233

11747

65265

239915

94-99

176

1453

8

97043 875863

1846

15683

0

340319

1486615

X dane z Eurostatu

Liczba przypadków BSE w krajach z których importowano

bydło i mączki mięsno-kostne do Polski w latach 1987-2004

Kraj pochodzenia

Kraj pochodzenia

Liczba

Liczba

przypadków

przypadków

do 1999 roku

do 1999 roku

Liczba

Liczba

przypadków do

przypadków do

2004 roku

2004 roku

Belgia

Belgia

10

10

129

129

Dania

Dania

1

1

x

x

14

14

Niemcy

Niemcy

7

7

x

x

363

363

Hiszpania

Hiszpania

0

0

529

529

Francja

Francja

80

80

951

951

Włochy

Włochy

2

2

x

x

127

127

Holandia

Holandia

6

6

77

77

Wielka Brytania

Wielka Brytania

179396

179396

184112

184112

X u bydła importowanego z Wielkiej Brytanii

X u bydła importowanego z Wielkiej Brytanii

Import bydła do Polski w latach

1994 - 1999

Rok

Kraj pochodzenia

Raze

m UE

#

Dane

krajow

e

##

Francja

Holandia

Dania

Niemcy

Włochy

1994

181

0

45

213

0

439

12959

1995

554

312

388

168

0

1422

12000

1996

1598

x

970

637

961

87

4253

1032

1997

1666

2547

696

1302

0

6211

1998

564

x

2670

265

1550

0

5049

1999

124

x

3917

361

1111

6

5519

94-99

4687

10416

2392

5305

93

22893

142991

X bydło przeznaczone do hodowli powyżej 2 lat
# dane wg Eurostatu import z krajów UE
## dane krajowe z przejść granicznych obejmujące import bydła z Ue, Litwy, Łotwy i Estonii

Tab. 5 Import mączek mięsno-kostnych do Polski w

latach

1991-1993 w tonach

Rok

Kraj pochodzenia

Razem

x

Hiszpani
a

Francj

a

Belgia Niemcy Holandi

a

Dania

1991

0

1808

255

20821

2202

20594

45 680

1992

25

2132

700

42568

4390

26741

76 556

1993

25

50

530

55690

6899

46047

109 241

91-

93

50

3990

1485

119079

13491

93382

231 477

X dane z Eurostatu

Monitoring bydła

o

Regularny monitoring od 2001, zgodnie z wymaganiami rozporządzenia

Regularny monitoring od 2001, zgodnie z wymaganiami rozporządzenia

Parlamentu Europejskiego i Rady

Parlamentu Europejskiego i Rady

999/2001

999/2001

z dnia 22 maja 2001 r.

z dnia 22 maja 2001 r.

ustanawiającego zasady dotyczące zapobiegania, kontroli i zwalczania

ustanawiającego zasady dotyczące zapobiegania, kontroli i zwalczania

niektórych przenośnych gąbczastych encefalopatii

niektórych przenośnych gąbczastych encefalopatii

o

Dzięki zadowalającej sytuacji epizootycznej Polska znalazła się w grupie

Dzięki zadowalającej sytuacji epizootycznej Polska znalazła się w grupie

państw członkowskich UE upoważnionych do zmiany systemu monitoringu,

państw członkowskich UE upoważnionych do zmiany systemu monitoringu,

na podstawie decyzji Komisji 2011/358/UE:

na podstawie decyzji Komisji 2011/358/UE:

–

powyżej 72 m-ca życia

powyżej 72 m-ca życia

w ramach badania poubojowego

w ramach badania poubojowego

–

powyżej 48 m-ca życia

powyżej 48 m-ca życia

badanie bydła :

badanie bydła :

•

Poubojowo ramach zwalczania chorób zakaźnych zwierząt lub

Poubojowo ramach zwalczania chorób zakaźnych zwierząt lub

•

Poubojowo w przypadku uboju z konieczności lub gdy zwierzę wykazywało

Poubojowo w przypadku uboju z konieczności lub gdy zwierzę wykazywało

nietypowe objawy w trakcie badania poubojowego lub gdy doznało

nietypowe objawy w trakcie badania poubojowego lub gdy doznało

urazów/złamań

urazów/złamań

•

w przypadku padnięcia

w przypadku padnięcia

–

Badanie w każdym wieku, gdy za życia zwierzę wykazywało objawy

Badanie w każdym wieku, gdy za życia zwierzę wykazywało objawy

neurologiczne

neurologiczne

Obecne zmiany w monitoringu od 96 m-ca badanie poubojowe, pozostałe

Obecne zmiany w monitoringu od 96 m-ca badanie poubojowe, pozostałe

badanie od 48 m-cy.

badanie od 48 m-cy.

Polska jest krajem o kontrolowanym ryzyku wystąpienia BSE wg.

Polska jest krajem o kontrolowanym ryzyku wystąpienia BSE wg.

OIE

OIE

Badania w kierunku BSE

o Badanie pnia mózgu (obex)
o Szybkie testy
o Badanie w 6 pracowniach TSE w Polsce (laboratoria

urzędowe)

o Badania potwierdzające w Krajowym Laboratorium

Referencyjnym w Państwowym Instytucie

Weterynaryjnym – Państwowym Instytucie Badawczym

w Puławach

o w przypadku badania zwierząt poddanych ubojowi,

tusza NIE może opuścić rzeźni przed otrzymaniem

wyniku badania w kierunku BSE

Ostatni przypadek wykryto w m-cu lutym podczas badania

Ostatni przypadek wykryto w m-cu lutym podczas badania

poubojowego u krowy w wieku113 m-cy z woj.

poubojowego u krowy w wieku113 m-cy z woj.

podlaskiego powiat białostocki.

podlaskiego powiat białostocki.

Liczba sztuk przebadanego bydła w Polsce

Okres

Bydło poddane

ubojowi

jako zdrowe

Bydło

poddane ubojowi

z 

konieczności

Bydło poddane

ubojowi jako

chore lub

podejrzane o

chorobę

Bydło padłe

Bydło

podejrzane o

BSE

Ogółem

2001 (XI – XII)

29882

347

0

80

0

30 309

2002 (I – XII)

278709

4709

1183

1944

47

286 592

2003 (I – XII)

428452

9401

2757

14715

88

455 413

2004 (I – XII)

445198

9259

2134

24449

76

481 116

2005 (I – XII)

472028

10495

648

32552

253

515 976

2006 (I – XII)

540148

10035

382

43328

228

594 121

2007 (I – XII)

546 243

9 529

61

47 883

94

603 810

2008 (I – XII)

556 583

8758

7

46 196

22

611 566

2009 (I – XII)

587 339

6811

9

43 900

13

638 072

2010 (I – XII)

590 171

310

1

46 752

6

637 240

2011 (I – XII)

440 856

190

887

33 964

9

475 906

2012 (I – XII)

299 682

384

1501

24 537

23

326 127

2013

280145

899

588

37179

3

318849

Źródło: dane IW

Źródło: dane IW

* Dane

* Dane

wstępne

wstępne

2

2

0

0

1

1

3

3

1

1

Źródło: dane IW

Źródło: dane IW

* Dane

* Dane

wstępne

wstępne

Metody diagnostyczne

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

34

Projekt PHARE 2003

„Zwalczanie TSE w Polsce”

METODY ZATWIERDZONE PRZEZ UE

METODY ZATWIERDZONE PRZEZ UE

Szybkie
testy

Szybkie
testy

•„Pierwsze pokolenie”
•„Ostatnie pokolenie”

• Zasada: wykrywanie PrPsc

Western
Blot

Western
Blot

•„Potwierdzanie”, metoda
klasyczna

Immunohist
ochemia

Immunohist
ochemia

•„Potwierdzanie”, metoda
klasyczna

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

35

• Porównanie z metodami klasycznymi (IHC, WB):

- Standaryzacja (analiza dużej liczby próbek w krótkim czasie)

I

I

II

II

III

III

• Zastosowanie enzymu

niszczącego PrPc

• Zastosowanie przeciwciał przeciw PrPsc

• Stwierdzenie reakcji

SZYBKIE TESTY

SZYBKIE TESTY

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

36

Szybkie testy – uwagi ogólne

Szybkie testy – uwagi ogólne

szybkie testy to narzędzie CZYNNEGO nadzoru

•monitoring TSE

•ochrona konsumenta

ALE:

WYNIK UJEMNY nie oznacza „WOLNEGO OD BSE”

Zakażone zwierzę, na wczesnym etapie zakażenia, może mieć na tyle niski
poziom PrPsc, że nie wykryją go szybkie testy, ale będzie on potencjalnie
wystarczający do rozprzestrzeniania się zakażenia

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

37

Szybkie testy – uwagi ogólne II

Szybkie testy – uwagi ogólne II

Szybki test nie jest narzędziem do wczesnego wykrywania PrPsc

•G.H.Wells wykazał, że PrPsc w mózgach krów zakażonych
drogą pokarmową może zostać wykryty dzięki szybkim
testom nie wcześniej niż 32 miesiące po wprowadzeniu
zakażonego materiału (bez objawów klinicznych)

Jest to test przedkliniczny

•Pierwsze objawy kliniczne pojawiają się po 36 miesiącach
od kontaktu z czynnikiem chorobotwórczym (G.H.Wells)

Potencjalnie nie nadaje się w przypadku młodych zwierząt

•Mała ilość czynnika chorobotwórczego w tkance
mózgowej nie jest wykrywana w szybkich testach

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

38

Szybkie testy – uwagi ogólne III

Szybkie testy – uwagi ogólne III

RT nie wystarczy, by zagwarantować pełną kontrolę TSE

PEŁNA KONTROLA CZYNNIKÓW RYZYKA:

Kontrola stosowania mączek

mięsno-kostnych (MBM)

Właściwa gospodarka

odpadami zwierzęcymi

Pełne wykluczenie
materiału
szczególnego ryzyka
(SRM) z łańcucha
żywnościowego.
•SNC
•kręgosłup

Pełne wykluczenie
materiału
szczególnego ryzyka
(SRM) z łańcucha
żywnościowego.
•SNC
•kręgosłup

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

39

DLACZEGO CAŁKOWITY

ZAKAZ DLA MĄCZEK
MIĘSNO-KOSTNYCH?

DLACZEGO CAŁKOWITY

ZAKAZ DLA MĄCZEK
MIĘSNO-KOSTNYCH?

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

40

Soja: 510 lirów/kg

Białkowe koncentraty paszowe: 545
lirów/kg

Gluten kukurydziany: 1250 lirów/kg

Gluten pszenny: 1800 lirów/kg

Ziemniaki: 2000 lirów/kg

Zastąpiono:

mączką mięsną:

mączką mięsną:

50 lirów/kg

50 lirów/kg

mączką rybną:
1300 lirów/kg

Cristiano Longo - PHARE 2003 – TSE Control in Poland

41

• W przypadku hodowli 1 000 sztuk krów

mlecznych i średnim dziennym spożyciu 3 000
kg soi, wykorzystanie 5% mączek zwierzęcych
daje oszczędności na poziomie 13 000 euro
rocznie bez spadku poziomu produkcji

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

42

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

43

INFORMOWANIE O ZAGROŻENIU TSE…

INFORMOWANIE O ZAGROŻENIU TSE…

1. Ptasia grypa/BSE: brak zaufania

konsumenta - Instytucje

2. Brak przekazywania informacji/spadek

spożycia

3. Informacja to element krytyczny KONTROLI

W SYTUACJACH KRYZYSOWYCH

Poprawa widoczności: powiązanie
między żywnością pochodzenia
zwierzęcego a bezpieczeństwem

Poprawa widoczności:
nadzór instytucjonalny

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

44

BSE – ptasia grypa

BSE – ptasia grypa

• Różna etiologia, patologia, epidemiologia

• Taki sam efekt: brak zaufania do Instytucji

ochrona konsumenta

właściwe informowanie konsumenta

• Na wczesnym etapie sytuacji kryzysowej nie ma sensu uspokajanie

ludzi

• Ważniejsze jest podawanie właściwych informacji

INFORMOWANIE

INFORMOWANIE

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

45

BSE w Wielkiej Brytanii

BSE w Wielkiej Brytanii

• Na wczesnym etapie: brak informacji o możliwym ryzyku dla

człowieka

• EFEKT:

opóźnienie przyjęcia działań naprawczych

(po co podejmować działania, jeśli nie ma ryzyka?)

brak zaufania społeczeństwa
(zawiedliśmy się)

• Problemy dotyczy wyłącznie ZK

WŁOCHY

WŁOCHY

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

46

BSE TO NIE JEST „PROBLEM

SANITARNY”

BSE TO NIE JEST „PROBLEM

SANITARNY”

BSE TO „PROBLEM

PRZEKAZYWANIA INFORMACJI”

BSE TO „PROBLEM

PRZEKAZYWANIA INFORMACJI”

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

47

JAK INFORMOWAĆ I

JAK INFORMOWAĆ I

• Interesanci

• Producenci

• Organy kontroli

Włączyć ich od początku, opisać ryzyko i podać znane

informacje o sytuacji kryzysowej

Włączyć ich od początku, opisać ryzyko i podać znane

informacje o sytuacji kryzysowej

Z jednej strony

włączyć:

Z jednej strony

włączyć:

KONSUMENTÓW

Cristiano Longo - PHARE 2003 –

TSE Control in Poland

48

• Instytuty badawcze (uniwersytety, IZS…) powinny organizować

wspólne akcje edukacyjno-informacyjne dla „zwykłych” ludzi

JAK INFORMOWAĆ II

JAK INFORMOWAĆ II

Z drugiej strony

włączyć:

Z drugiej strony

włączyć:

Najlepszą drogą do sukcesu

jest współdzielenie

informacji

Najlepszą drogą do sukcesu

jest współdzielenie

informacji