Biegunki zakaźne

W zależności od ilości i rodzaju spożytego pokarmu

ilość wydalanego stolca przeciętnie 200 g/dobę w tym

około 60 – 80% wody.
Biegunka – oddawanie luźnego lub wodnistego stolca

częściej

i zwykle o większej masie w ciągu doby.
Biegunka ostra - do 7 – 14 dni
Biegunka przewlekła > 14 dni
Etiologia - bakterie lub toksyny bakteryjne.
Pałeczki z grupy Salmonella, enterotoksyczne

szczepy Escherichia coli, Campylobakter ieiuni,

Yersina enterocolica, wyjątkowo grupa Vibronaceae –

Vibrio cholerae.
U dzieci przyczyną biegunki zakaźnej mogą być

wirusy np. rotawirusy lub wirusy Norwalk.
Pasożyty – Entamoeba histolytica wywołuje czerwonkę

pełzakową, Giardia intestinalis.

Epidemiologia – zakażenia na drodze
fekalno-oralnej zakażoną wodą lub
pokarmem.

Sezonowość występowania

 

Rezerwuar zakażenia – chorzy, ozdrowieńcy,
przejściowi lub stali nosiciele.

 

Nosiciele – głównie muchy i inne owady
przenoszące drobnoustroje z kału na
produkty spożywcze.

Patogeneza

- występowanie uwarunkowane wieloma

czynnikami zarówno ze strony drobnoustrojów jak
właściwości obronnych gospodarza.

Ilość bakterii np. Salmonella lub przecinkowiec cholery
biegunkę wywołuje 10

5

-10

8

bakterii, w szigelozie lub

lambliozie wystarczy zakażenie 10 – 100 bakteriami lub
cystami.

Po dostaniu się do organizmu muszą się namnożyć i
wykazać zdolnością do przetrwania wśród normalnej
flory bakteryjnej, zdolnością do adherencji do komórek
błony śluzowej jelita, a następnie do ich kolonizacji.

Patogenne drobnoustroje jelitowe wytwarzają jedną lub
kilka toksyn.

Enterotoksyny przez wpływ na mechanizmy wydzielnicze
błony śluzowej jelit powodują biegunki wodniste.

Cytotoksyny bakteryjne – wywołują zespół czerwonkowy.

Reakcje obronne gospodarza - pH
żołądka, ruchy perystaltyczne żołądka i
jelit, odporność humoralna
( wytwarzanie przeciwciał ) oraz
komórkowa.

Ważna rola obronna immunoglobuliny IgG,
IgM, a zwłaszcza IgA wytwarzane przez
układ immunologiczny błony śluzowej
jelit.

Obraz kliniczny

Zależy odczynnika etiologicznego
Wspólne cechy: utrata wody i zaburzenia gospodarki
wodno – elektrolitowej.

Rozpoznanie

Wywiad - należy ustalić:
- Stan chorego przed wystąpieniem biegunki np.
przyjmowanie leków
cytostatycznych, inne choroby przewodu pokarmowego.
- Rodzaj spożytego pokarmu.
- Pobyt w strefie gorącego klimatu - rozważyć możliwość
tzw. Biegunki
podróżnych.
- Prawdopodobny okres wylęgania - od spożycia
podejrzanego pokarmu do
wystąpienia choroby.

wygląd oddawanego stolca - wodniste w biegunkach
niezapalnych
( enterotoksyny ) z górnego odcinka jelita cienkiego

przyczyna - przecinkowiec cholery, enterotoksyczny
szczep E. coli,
S. Aureus, rotawirusy, wirusy Norwalk,

krew w stolcu dowodzi etiologii zapalnej np. pałeczka
Shigella, S. enteritidis, Campylobacter ieiuni,
enterokrwotoczna lub enteroinwazyjna E. coli

zawsze w przypadku podejrzenia zakaźnego tła należy
wykonać posiew stolca przed wdrożeniem terapii

Leczenie

Wyrównanie strat wodno - elektrolitowych -
szczególnie ważne
u dzieci i u osób starych. Nawodnienie parenteralne.
Doustne nawodnienie np. Gastrolit.

Dieta półpłynna – kleiki z kaszy, ryżu, ziemniaki
piure z dodatkiem

soli kuchennej.

Leczenie objawowe – leki zwalniające perystaltykę
jelit np. loperamid

Leczenie przyczynowe.

 

Zakaźne zatrucia pokarmowe

Zakaźne zatrucia pokarmowe to najczęściej nagłe stany
chorobowe, wywołane spożyciem pokarmu zawierającego
drobnoustroje lub toksyny bakteryjne.

WHO zaleca obecnie nazwę - choroby szerzące się przez
żywność i wodę - foodborne and waterborne dissease.

Etiologia

Pałeczki Sallmonella ( ponad 90% wszystkich zatruć) -
wśród nich najczęściej S. enteritidis, rzadziej S.
typhimurium, S. agona i inne.
Patogenne szczepy Escherichia coli i niektóre gatunki
Campylobacter
i Yiersinia.

Zatrucie entorotoksyną gronkowcową, wytworzoną
wcześniej w pokarmie przez gronkowca złocistego.
Na szerzenie się zatruć pokarmowych duży wpływ ma
sposób przygotowania potraw, ich transport i
przechowywanie.
Szczególnie niebezpieczne są epidemie zatruć
pokarmowych, których przyczyną jest skażona woda i
mleko - gdy do źródeł zaopatrzenia w wodę ( studnie,
wodociągi ) lub mleko ( rozlewnie mleka, mleczarnie )
dostaną się patogenne drobnoustroje np. niektóre
szczepy E. coli lub Salmonella.

Patogeneza – dość zróżnicowana, zależna od rodzaju
drobnoustroju, jego zdolności inwazyjnych i zdolności
obronnych gospodarza.

Obraz kliniczny

Najczęstsza postać - ostry nieżyt żołądkowo – jelitowy
Postać czerwonkowa
Postać durowa

W zatruciach pokarmowych gronkowcowych początek jest
bardzo ostry, wymioty utrzymują się aż do wydalenia z
żołądka enterotoksyny, choroba trwa zwykle kilkanaście
godzin i jeżeli nie doszło do znacznych zaburzeń
w gospodarce wodno – elektrolitowej, chory szybko wraca
do zdrowia.

Rozpoznanie nie jest trudne – chory często sam potrafi
określić potrawę, która spowodowała zatrucie. O
rozpoznaniu ostatecznym decyduje wynik badania
bakteriologicznego.

Leczenie - najczęściej objawowe – uzupełnienie strat wodno
–elektrolitowych.

W zatruciach enterotoksyną nie należy powstrzymywać
wymiotów.
W zatruciach pałeczkami Salmonella dodatkowo
korzystnie działa nifuroksazyd 4 x 1 tabl, oraz loperamid
dla zahamowania biegunki.

Uwaga na nosicielstwo.

 Salmonellozy

Dur brzuszny - typhus abdominalis
Chorobę wywołuje Gram ujemna pałeczka duru brzusznego
Salmonella typhi, rezerwuarem i źródłem zakażenia jest
człowiek lub chory nosiciel.
Materiał zakaźny stanowi kał rzadziej mocz.
Główna rola w szerzeniu się duru odgrywa:
- Woda
- Żywność i mleko
- Owady - muchy
- Kontakt bezpośredni z chorym lub nosicielem
Patogeneza - pałeczki duru brzusznego po dostaniu się do
przewodu pokarmowego w dolnym odcinku jelita cienkiego
wnikają do układu chłonnego i z prądem limfy do węzłów
chłonnych i do krwi – dochodzi do bakteriemii i zaczynają
się objawy chorobowe – odczyn z układu siateczkowo –
śróbłonkowego – powiększenie wątroby i śledziony,
namnażanie w wątrobie i drogach źółciowych .
Krążąca we krwi endotoksyna uszkadza narządy miąższowe,
mięsień sercowy,OUN, szpik, układ autonomiczny.

Obraz kliniczny

okres wylęgania 10 – 14 dni podstępne, objawy
pseudogrypowe
okres narastania objawów
okres pełnego rozwoju choroby – tu często luźne stolce
okres zdrowienia

Rozpoznanie - wywiad epidemiologiczny

Posiew krwi i kału

Odczyn Widala aglutynacyjny dla antygenu rzęskowego H i
somatycznego O

Leczenie z wyboru chloramphenicol, rzadziej
amoksycylina, ciprobay, biseptol

Zapobieganie – przestrzeganie higieny, szczepienia tylko w
razie zagrożenia epidemią. Leczenie nosicielstwa trudne.

 

Dury rzekome paratyphi

Etiologia – pałeczki Salmonella paratyphi A,
Salmonella paratyphi B, Salmonnella paratyphi C.

W Polsce prawie wyłączne dur rzekomy B, kilka
przypadków rocznie.

Zakażenia drogą pokarmową – częściej zdarzają się
masowe epidemie na sposób podobny do zatruć
pokarmowych. Przebieg choroby lżejszy.

Rozpoznanie i leczenie jak duru brzusznego

.

 

 

 

Inne salmonellozy

Etiologia – w Polsce najczęściej Salmonella enterica,
Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium. W
związku z importem żywności pojawiają się i inne
szczepy.

Obraz kliniczny wieloobrazowy

Postać żołądkowo – jelitowa najczęstsza
Postać septyczna i durowa
Postać ogniskowa lub narządowa

Rozpoznanie izolacja bakterii z krwi, stolca,

Leczenie antybiotyki, uzupełnianie niedoborów wodno
– elektrolitowych

Czerwonka bakteryjna

Choroba zakaźna i zaraźliwa wywołana przez różne grupy
pałeczek Shigella. Podobne objawy mogą wywołać i inne
drobnoustroje: Proteus vulgaris, Escherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa, niektóre Salmonella – dlatego
tę jednostkę chorobowa często określa się mianem
zespołu czerwonkowego. Objawy tego zespołu to
kurczowe bóle brzucha, częste wypróżnienia z domieszką
śluzu, krwi i ropy, parciem na stolec, gorączką oraz
objawami zatrucia i odwodnienia organizmu.

Objawy kliniczne w czerwonce bakteryjnej sa
spowodowane działaniem endotoksyny.

Rozpoznanie – obraz kliniczny, rektoskopia, posiewy kału.

Leczenie – uzupełnienie strat wodno – elektrolitowych,
loperamid, biseptol, ciprobay, nifuroksazyd,

Jersiniozy - Yersinia species infectiones

Wywołane przez pałeczki Yersinia enterocolica i Yersinia
pseudotuberculosis. Obie wytwarzają endotoksynę , a
Yersinia enterocolica enterotoksynę powodującą zatrucia
pokarmowe.

Rezerwuarem pałeczek są zwierzęta. Człowiek zakaża się
spożywając zakażone produkty pochodzenia zwierzęcego –
mleko, mięso a także przez zanieczyszczoną wodę.

Objawy enteritis lub enterocolitis z domieszką krwi w
stolcu, obecne częste bóle brzucha, czasami może się
wykształcić obraz ciężkiej posocznicy.

Rozpoznanie – na podstawie badania bakteriologicznego.

Leczenie – uzupełnianie płynów i elektrolitów, czasami
ampicillinę

Zapobieganie – przestrzeganie zasad higieny.