Patofizjologia
Przewlekłej
Niewydolności Żylnej.
• Mechanizm patofizjologii leży w
utrudnieniu odpływu krwi żylnej i
podwyższeniu spoczynkowego ciśnienia
w naczyniach żylnych.
Z punktu widzenia hemodynamiki
prowadzi to do zastoju krwi żylnej ,
wywołując dodatnie sprzężenie zwrotne
i powstanie zaburzeń początkowo makro
- , a następnie mikrokrążenia żylnego.
cd...
Refluks żylny , pierwotny ,
spowodowany obniżonym
napięciem ściany żylnej , i
wtórny , spowodowany
zakrzepicą żylną ,
przemieszcza się więc od żył
większego kalibru do tych o
mniejszym przekroju.
cd...
• Niewydolność żylna powierzchowna i
głęboka , jest najczęściej spowodowana
uszkodzeniem zastawek żył prowadzącym
do zarzucania krwi żylnej z układu żył
głębokich do sieci żył powierzchownych , a
w następstwie do ich rozszerzenia i
niewydolności. Refluks może dotyczyć
każdego z układów żył : głębokiego,
powierzchownego, perforatorów lub
wszystkich jednocześnie.
cd...
• Nadciśnienie żylne wynikające z
ograniczenia przepływu
(zakrzepica) , lub/i refluksu
żylnego (uszkodzenie mechanizmu
zastawkowego) prowadzi do
zaburzeń mikrokrążenia żylnego.
cd...
• Zespół pozakrzepowy powstaje na
skutek niedrożności (zakrzepowej lub
uciskowej) głównych pni żył głębokich
, niewydolności (pozakrzepowej lub
pierwotnej) zastawek żylnych ,
żylaków żył powierzchownych ,
niewydolności żył przeszywających
i/lub zmian w mikrokrążeniu.
Triada Virchowa
• Ponad 100 lat temu Virchow opisał trzy
główne przyczyny zakrzepicy żylnej ,
prowadzące do przewlekłej niewydolności
żylnej.
Są to:
• ZWOLNIENIE PRZEPŁYWU
• USZKODZENIE ŚRÓDBŁONKA ŻYLNEGO
• ZMIANY W SKŁADZIE KRWI
Zwolnienie przepływu.
• Może być spowodowany niedrożnością częściową
lub całkowitą głównych pni żył głębokich.
Przyczyny:
• przebyta zakrzepica
• zmiany pourazowe i pozapalne
• ucisk zewnętrzny (nowotwory miednicy)
• wady wrodzone w budowie naczyń
• niedomykalność zastawek żylnych (wrodzona ,
nabyta)
cd...
• Prowadzi to do zwiększonego i
nadmiernego przepływu krwi
przez żyły przeszywające i układ
żył powierzchownych kończyn
dolnych , a w konsekwencji do
pogłębienia się zaburzeń w
przepływie krwi i zmian w
mikrokrążeniu.
Uszkodzenie śródbłonka
żylnego.
• Zmniejszenie napięcie i rozszerzenie
ściany naczynia żylnego na skutek
spadku zawartości kolagenu, włókien
elastycznych i transformacji miocytów
kurczliwych w metabolizujące oraz
uszkodzeń pozakrzepowych prowadzi
do zwiększonego przepływu i
nadciśnienia w układzie żył
powierzchownych na skutek
uszkodzenia żył przeszywających.
cd...
Podobny wpływ mają zmiany
morfologiczne i
czynnościowe obser-wowane
w mikrokrążeniu żylnym
(zmniejszenie ilości naczyń
włoso-watych , uszkodzenie
śródbłonka przez
zaktywowane leukocyty,
poszerzenie przestrzeni
okołowłośniczkowych , z
rozwija-niem się
mikrozakrzepicy prowa-
dzącej do zwiększonej
przepusz-czalności naczyń).
Zmiany w składzie krwi.
• Wzrost lepkości osocza na skutek wzrostu
stężenia fibrynogenu
• Wzrost fibrynogenu powoduje zwiększoną
agregację erytrocytów i zmniejszenie ich
zdolności do odkształceń (zab. mikrokrążenia
i nadciśnienie żylne)
• Wzrost hematokrytu w pozycji stojącej ,
powoduje wzrost sił tarcia krwinek i
zwiększone ryzyko adhezji i aktywności płytek
krwi i leukocytów (wzrost ryzyka zakrzepicy ,
nadprzepuszczalność śródbłonka)