Testy laboratoryjne diagnostyki schorzeń wątroby obejmują
badania:

- biochemiczne
- serologiczne
- metody biologii molekularnej

Materiał do oznaczeń

Testy

Surowica lub

osocze

Stężenie bilirubiny
Aktywność ALT, AST, ALP, GTP,

CHE, LDH
Stężenie białka całkowitego
Stężenie albumin
Proteinogram
Protrombina

Mocz

Stężenie bilirubiny,

urobilinogenu

Podstawowe badania biochemiczne w hepatologii

Funkcja

Metabolizm i wydalanie

Bilirubina
Bromosulfoftaleina/zieleń
indocyjaninowa
Kwasy żółciowe
Synteza albuminy

Cholestaza

ALP, GGTP, 5’NT

Integralność komórki

aminotransferazy

BADANIA FUNKCJI WĄTROBY

Aminotransferaza asparaginianowa (AspAT, GOT)

występuje zarówno w formie mitochondrialnej jak

i cytoplazmatycznej

Aminotransferaza alaninowa (AlAT, GPT) szeroko

rozpowszechniona w organizmie i obecne we

wszystkich komórkach ustroju, jest enzymem

wyłącznie cytoplazmatycznym

AspAT

sercu,

wątrobie,

mięśniach szkieletowych,

nerkach,

AlAT

wątrobie

nerkach oraz,

w mniejszych ilościach,

w sercu,

mięśniach szkieletowych.

U dorosłych aktywność AspAT i AlAT jest

znacząco wyższa u mężczyzn niż u kobiet, zaś

zakresy wartości referencyjnych zmieniają się

wraz z wiekiem

Do około 15 r.ż. aktywność AspAT jest nieco

wyższa niż AlAT, po czym sytuacja ulega

odwróceniu w 15 r.ż. u płci męskiej, zaś u płci

żeńskiej trwa to do 20 r.ż.

U dorosłych aktywność AspAT jest niższa niż

AlAT do wieku około 60 lat, kiedy to wartości te

ulegają wyrównaniu.

Choroby wątroby są najważniejszą

przyczyną podwyższenia aktywności AlAT i

częstą przyczyną podwyższonej aktywności

AspAT

wyjątek stanowi alkoholowe zapalenie

wątroby

możemy obserwować wzrost aktywności AspAT

Alkohol powoduje podwyższenie aktywności

mitochondrialnej AspAT w surowicy, podczas gdy w

innych formach uszkodzeń wątroby zmniejsza się

aktywność cytozolowej i mitochondrialnej AspAT,

alkohol natomiast wybiórczo obniża tylko

aktywność frakcji cytozolowej.

alkohol indukuje uwalnianie mitochondrialnej

AspAT z komórek bez ich widocznego uszkodzenia

Na aktywność tych enzymów wpływa

wiele czynników innych niż schorzenia

wątroby

Nieoczekiwanie nieprawidłowe wyniki

często okazują się być w normie po

ponownym wykonaniu badania

Czynniki wpływające na aktywność AspAT i

AlAT inne niż uszkodzenia wątroby

Czynnik

AspAT

AlAT

Pora dnia

45% zmienności w ciągu
dnia; najwyższa wartość po
południu, najniższa w nocy

Zmienność

z dnia
na dzień

5-10% zmienność między
poszczególnymi dniami

10-30% zmienność między
poszczególnymi dniami

Rasa/płeć

15% wyższe u mężczyzn
rasy czarnej

Wskaźnik

masy
ciała (BMI)

40-50% wyższe przy

wysokim BMI

40-50% wyższe przy wysokim

BMI

Posiłek

Brak wpływu

Brak wpływu

Wysiłek
fizyczny

3-krotny wzrost przy

forsownym
wysiłku

20% niższe u osób po normalnej
aktywności fizycznej niż u osób
nie ćwiczących lub ćwiczących
intensywnie

Przechowywa

nie
próbek

Stabilne w temperaturze
pokojowej przez 3 dni, w
chłodziarce przez 3

tygodnie
(spadek < 10%); w stanie
zamrożenia stabilne przez
lata (spadek 10-15%)

Stabilne w temperaturze
pokojowej przez 3 dni, w
Chłodziarce przez 3 tygodnie
(spadek 10-15%).
Znaczący spadek w
przypadku zamrażania i
rozmrażania

Hemoliza,

anemia
hemolityczna

Znaczący wzrost

Umiarkowany wzrost

Uszkodzenie
mięśni

Znaczący wzrost

Umiarkowany wzrost

Czynniki wpływające na aktywnooeć AspAT i

AlAT inne niż uszkodzenia wątroby

Wartości ALT nie przekraczające 2-3 x normy

- hemoliza (in vivi lub in vitro

- przewlekłe zapalenia wirusowe wątroby

- autoimmunologiczne zapalenia wątroby

- spożycie alkoholu

- rzadziej w przewlekłej terapii lekami np. sulfonamidy

Wartości ALT w granicach 3-10 x

- zapalenie wątroby

- zawał mięśnia sercowego

- ostra cholestaza

Aktywność ALT około 10 x przekraczająca normę

- ostre wirusowe zapalenie wątroby
- toksyczne uszkodzenie wątroby – zatrucie
chloroformem, pestcydami, muchomorem
sromotnikowym
- hipoksja
- masywne uszkodzenie mięśni np. zespół
zmiażdżenia

Wartości AspAT nie przekraczające 2-3 x normy

- hemoliza (in vivi lub in vitro
- przewlekłe zapalenia wirusowe wątroby
- spożycie alkoholu
- rzadziej w przewlekłej terapii lekami
- intensywny wysiłek fizyczny

Wartości AspAT w granicach 3-10 x

- zawał mięśnia sercowego
- zabiegi chirurgiczne
- choroby mięśni szkieletowych
- przewlekłe zapalenia wątroby

Aktywność AspAT około 10 x przekraczająca normę

- wirusowe zapalenie wątroby
- toksyczne uszkodzenie wątroby
- nowotwory wątroby
- zapalenoe dróg żółciowych
- kamica żółciowa
- zawał, zapalenie mięśnia sercowego
- zabiegi kardiochirurgiczne
- zabiegi reanimacyjne
- masywne uszkodzenie mięśni szkieletowych

UWAGI

 Prawidłowa aktywność aminotransferaz nie
wyklucza obecnośći przewlekłego WZW, a także

marskości wątroby czy nowotworu

 W chorobach wątroby przeważa wzrost ALT nad
AST

 Po spożyciu alkoholu dochodzi do większego
wzrostu AST niż ALT

 Niedobór witaminy B6 powoduje niższe
aktywności aminotransferaz

UWAGI

PRÓBKA SUROWICY DO OZNACZANIA

ENZYMÓW NIE MOŻE WYKAZYWAĆ

ŚLADÓW HEMOLIZY – ERYTROCYTY

ZAWIERAJĄ DUŻO AST I NIECO MNIEJ ALT

Fosfataza zasadowa (ALP)

Uczestniczy w transporcie metabolitów przez błony
komórkowe, wykrywana jest w:

- łożysku,

- śluzówce jelita,

- nerkach, kościach

- wątrobie
(kolejność zgodnie z zawartością od najwyższej do
najniższej).

Fosfataza zasadowa zawarta w kościach, wątrobie i
nerkach ma podobną strukturę białkową, kodowaną
przez ten sam gen różnice dotyczą zawartości
węglowodanów.
Okres półtrwania izoenzymu wątrobowego wynosi
trzy dni

Fizjologiczny wzrost aktywności
- u wcześniaków,
- kobiet w ciąży
- dzieci w okresie wzrostu- produkcja
fosfatazy przez osteoblasty tkanki
łącznej

Fosfataza alkaliczna ALP

Niewielki wzrost aktywności obserwuje

się po posiłku

Wzrost ALP 2X lub więcej – wskaźnik

obecności cholestazy wątrobowej

Produkowana w hepatocytach skąd

wydzielana do żółci

Utrudniony odpływ żółci – wzrost syntezy

ALP-wzrost we krwi

Umiarkowany wzrost ALP w chorobach

miąższu wątroby, przerzutach

nowotworowych

Cholestaza stymuluje syntezę fosfatazy zasadowej przez hepatocyty.
Sole kwasów żółciowych, detergenty lub inne substancje powierzchniowo czynne
ułatwiają uwalnianie enzymu z błon komórkowych.

Fosfataza alkaliczna ALP

Wzrost aktywności

 Nadczynność przytarczyc,
 Krzywica, niedobór vit D3
 Nowotwory kości
 Choroby nerek
 Długotrwałe leczenie furosemidem

Fosfataza alkaliczna ALP

Oznaczanie ALP powinno być wykonane

wkrótce po pobraniu krwi w surowicy bez

hemolizy

( wzrost aktywności ze względu na

uwalnianie

z erytrocytów), zwłaszcza u pacjentów z

grupa krwi A

W związku z tym, iż istnieje duża zgodność między

podwyższeniem aktywności ALP pochodzenia

wątrobowego i wzrostem aktywności innych

enzymów jak GGT, współistniejące podwyższenie

stężenia GGT jest potwierdzeniem wątrobowego

pochodzenia ALP, jednak nie wyklucza

współistniejącej choroby kości.

UWAGA !

Gammaglutamylotranspeptydaza (GGT, GGTP)

Enzym błonowy obecnym w:

- kanalikach bliższych nefronu

- wątrobie,

- trzustce

- oraz w jelicie

GGT w surowicy jest głównie pochodzenia
wątrobowego, jej okres półtrwania wynosi od 7-10
dni, w uszkodzeniach wątroby pochodzenia
alkoholowego ulega wydłużeniu do 28 dni, co
sugeruje upośledzenie funkcji oczyszczania, jaką
pełni wątroba.

W chorobach wątroby z niedrożnością dróg

żółciowych GGT jest nieco czulszym parametrem

niż fosfataza zasadowa.

W 93-100% przypadków chorych z cholestazą GGT

podwyższona jest średnio 12-krotnie podczas gdy

aktywność fosfatazy zasadowej u 91% chorych

rośnie średnio 3-krotnie.

Aktywność GGT podwyższona jest u 80-95%

chorych z jakąkolwiek postacią ostrego zapalenia

wątroby

Pacjenci z:

- cukrzycą,

- nadczynnością tarczycy,

- reumatoidalnym zapaleniem stawów

- obturacyjnymi chorobami płuc
często wykazują podwyższoną aktywność GGT-
przyczyna zjawiska niewyjaśniona

Po ostrym zawale mięśnia sercowego,
nieprawidłowe stężenie GGT może utrzymywać się
tygodniami

Wpływ pozawątrobowych czynników na wzrost
aktywności GGT sprawia, że wartość predykcyjna
tego parametru w odniesieniu do chorób wątroby
jest niska.

GGTP

1.W krwioobiegu- bilirubina „wolna” połączona
z albuminami dostaje się do wątroby.

2. W wątrobie- estryfikacja do bilirubiny
„związanej”- sprzężonej z kwasem
glukuronowym (UDP-glukuronylotransferaza),
wydzielana do żółci i z żółcią do przewodu
pokarmowego.

3. W dwunastnicy i jelicie cienkim- przy udziale
flory bakteryjnej następuje redukcja grup
winylowych, powstaje sterkobilinogen, część po
kolejnych reakcjach wydalany z kałem jako
sterkobilina, część przedostaje się do krwi i jako
rozpuszczalny w wodzie urobilinogen wydala się
przez nerki z moczem.

Bilirubina

UDP-glukuronylotransferaza katalizuje wiązanie
bilirubiny w wątrobie.
Bilirubina związana wydalana jest do żółci i
zasadniczo nie jest obecna we krwi zdrowych osób.
Bilirubina delta (d-bilirubina, określana czasem
również terminem biliproteiny) powstaje z
połączenia związanej bilirubiny z albuminami,
okres półtrwania tego związku wynosi około 17-20
dni (taki sam jak w przypadku albuminy), co
sprawia, że u pacjentów powracających do zdrowia
po zapaleniu wątroby lub po udrożnieniu
przewodów żółciowych żółtaczka utrzymuje się
jeszcze przez pewien czas.

Bilirubina

WATROŚCI REFERENCYJNE

WATROŚCI REFERENCYJNE

Bilirubina całkowita- surowica:
Dorośli 0,3-1,2 mg%
Noworodki 1 doba < 5 mg%
2 doba <9 mg%
3 doba < 12 mg%
Bilirubina bezpośrednia:
Dorośli < 0,3 mg%
Noworodki < 0,6 mg%

Wartość bilirubiny wolnej 15 mg% - przechodzi

ona do płynu mózgowo-rdzeniowego.

Podwyższenie stężenia bilirubiny związanej
obserwujemy w:
- chorobach wątroby i przewodów żółciowych
- upośledzeniu procesu wydalania bilirubiny
zależnego od energii( posocznica, całkowitym
żywieniu pozajelitowym, po zabiegach
chirurgicznych).

W okresie zdrowienia po zapaleniu wątroby oraz
usunięciu przyczyny niedrożności przewodów
żółciowych, stężenie związanej bilirubiny szybko
zmniejsza się, podczas
gdy zmiany stężenia d-bilirubiny są wolniejsze

Bilirubina

Około 5% populacji, charakteryzuje się łagodnym

podwyższeniem stężenia bilirubiny niezwiązanej

spowodowanym niedostateczną aktywnością UDP-

glukuronylotransferazy oraz zmniejszonym

wychwytem jonów organicznych.

Stężenie bilirubiny całkowitej rzadko przekracza 4-

5 mg/dl, nawet przy przedłużającej się głodówce, o

ile nie występują inne czynniki współistniejące

powodujące podwyższenie stężenia bilirubiny .

Bilirubina

Z PRZEWAGĄ BILIRUBINY

NIESPRZĘŻONEJ

Z PRZEWAGĄ BILIRUBINY

SPRZĘŻONEJ

Żółtaczka

hemolityczna

Żółtaczka

noworodków

Zespół Gilberta

Zespół Criglera-

Najjara

Żółtaczka

mechaniczna

Zespół Dubina-

Johnsona

HIPERBILIRUBINEMIE

PODZIAŁ ŻÓŁTACZEK

PRZEDWĄTROBOWE ↑ bilirubiny wolnej

Wynik nasilonej hemolizy lub nieefektywnej erytropoezy.

WĄTROBOWE ↑bilirubiny wolnej i związanej

Zaburzenia wychwytu, transportu i sprzęgania bilirubiny
w hepatocytach.
Uszkodzenie komórek wątrobowych w przebiegu: WZW,
uszkodzeń alkoholowych, polekowych i innych.

POZAWĄTROBOWE ↑ bilirubiny związanej, obecność bilirubiny
w moczu

Związane z reguły z cholestazą zewnątrzwątrobową lub

wewnątrzwątrobową upośledzenie wydalania żółci do dwunastnicy

na skutek przeszkody mechanicznej.

Cholinesteraza CHE

Enzym produkowany przez hepatocyty i swoisty

dla wątroby.

Obniżenie aktywności
- przewlekłe chorobachy wątroby
- niedożywienie,
- szok pourazowy,
- terapii promieniami X,
- po leczeniu cytostatykami.

Dehydrogenaza mleczanowa LDH

Enzym cytoplazmatyczny

Największa aktywność w tkankach o wysokim metabolizmie:

- mózg,

- erytrocyty,

- mięsień sercowy, leukocyty, płytki krwi, nerki, wątroba,

- płuca,

- mięśnie szkieletowe

LDH

4

, LDH

5

– charakterystyczne dla wątroby

wirusy pierwotnie hepatotropowe:



HAV, HBV, HCV, HDV, HEV

wirusy wtórnie hepatotropowe:



EBV, CMV, HSV-1, HSV-2, VZV i inne



HGV, TTV, SENV ?

Wirusy zapalenia wątroby

DIAGNOSTYKA WZW

• BADANIE LEKARSKIE

• WYNIKI BADAŃ BIOCHEMICZNYCH

OKREŚLAJĄCYCH FUNKCJĘ WĄTROBY

• WYKONANIE SPECYFICZNYCH
TESTÓW SEROLOGICZNYCH

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A

♦ zakażenie następuje drogą pokarmową
♦ okres wylęgania wynosi 15-45 dni
♦ choroba przebiega pod postacią bezżółtaczkową
lub żółtaczkową
♦ mechanizm uszkodzenia wątroby w przebiegu

zakażenia HAV:

- działanie hepatotoksyczne wirusa
- uszkodzenie wątroby przez immunologiczną
odpowiedź gospodarza
- włączenie się mechanizmów

autoimmunologicznych

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A

♦ namnażanie wirusa dokonuje się w wątrobie, po czym dochodzi

do krótkotrwałej wiremii

♦ największe rozmiary wiremia osiąga tuż przed pojawieniem się

objawów i znika nagle, gdy objawy choroby rozwiną się w pełni

♦ wiremia jest krótkotrwała -

niecelowe oznaczanie antygenu

♦ w okresie wiremii HAV pojawia się w stolcu, który jest zakaźny

♦ zakaźność stolca rozciąga się na okres dwóch do trzech tygodni

przed wystąpieniem podwyższonej aktywności aminotransferaz
i trwa przez kilka dni już w okresie rozwiniętych objawów
klinicznych

♦

przeciwciała anty-HAV pojawiają się w surowicy

18-41dni po zakażeniu, początkowo klasy IgM-

najczęściej wykrywane w ciągu kilku tygodni

♦ chorego traktuje się jako zakaźnego tak długo,

jak

długo wykrywane są przeciwciała anty-HAV w

klasie IgM

♦ w okresie zdrowienia pojawiają się przeciwciała

anty-HAV klasy IgG, na ogół są oznaczane przez

całe życie (świadczą o odporności na zakażenie)

♦ HAV nie wywołuje stanu nosicielstwa

♦ HAV nie wywołuje przewlekłego zapalenia

wątroby

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A

Diagnostyka zakażenia HBV

HBsAg – zakażenie HBV
HBeAg i anty-HBe – okres choroby
DNA HBV (testem PCR) – ilość kopii/ml
Anty-HBc – przebyte lub aktualne

zakażenie

Anty-HBs – stan po szczepieniu lub

przebyte zakażenie HBV

Biochemia wątrobowa i biopsja wątroby

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

TYPU B

HBsAg

- wykrywany ok. 3-6 tyg. od zakażenia,
utrzymuje się 1-6 tyg., a nawet do 20 tyg.

HBeAg

- wyprzedza aktywność AlAT i AspAT,
- utrzymuje się w surowicy 3-9 tyg.
powyżej 10 tyg. - rozwój zakażenia

przewlekłego

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B

anty-HBc klasy IgM

- pierwsze przeciwciała, które można oznaczyć w surowicy

- zanikają po 3-24 miesiącach

- utrzymują się długo wtedy, gdy nie dochodzi do eliminacji

HBV i rozwija się zakażenie przewlekłe

anty-HBc klasy IgG

- utrzymują się przez lata, często są jedynym dowodem

przebytego zakażenia

anty-HBe

-pojawiają się w surowicy bezpośrednio po
zaniknięciu HBeAg lub wkrótce potem
- utrzymują się 1-2 lata
-mogą być uważane za marker stosunkowo
niedawno przebytego WZW

anty-HBs

- marker zdrowienia
- oznaczają odporność na zakażenie
- nie występują u osób przewlekle zakażonych HBV

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B

PRZEWLEKŁE WZW TYPU B

Rozwija się w momencie gdy po upływie 6

miesięcy, licząc od początku ostrej fazy WZW

typu B, nie doszło do eliminacji wirusa.

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU

C

- okres wylęgania wynosi 15-150 dni

- przeciwciała anty-HCV wykrywa się

po 3-8 tygodniach od zakażenia

- ok. 80 % zakażeń przebiega bezobjawowo
- aktywność transaminaz jest często

podwyższona



Potransfuzyjna ? (przed 1992 r)



parenteralna:

- kontakty ze służbą zdrowia (80%)
- noworodki urodzone z matek HCV+
- chorzy dializowani
- tatuaż, akupunktura
- kontakty seksualne
- narkomani

Drogi zakażenia HCV:

W 40-60% przypadków nie udaje się ustalić
drogi zakażenia

Drogi zakażenia HCV:

Jak wykryć zakażenie wirusem HCV?

Podejrzenie zakażenia wirusem HCV

podwyższona aktywność enzymów wątrobowych

(ALT i AST)

pacjent z grupy ryzyka:

przetoczenia krwi przed 1992 rokiem
hospitalizacje
stosował/stosuje dożylne środki narkotyczne
„drobne” zabiegi chirurgiczne
kolczyki , tatuaż

Badanie w kierunku zakażenia HCV

Diagnostyka zakażenia HCV

oznaczanie:

- anty-HCV w surowicy

RNA HCV (PCR) w:

- surowicy
- tkance wątrobowej
- komórkach jednojądrzastych krwi

obwodowej

- szpiku

obecność RNA HCV w komórkach OUN!

Badanie HCV RNA powinno być wykonane w

następujących przypadkach

- u osób z anty-HCV (-)
- w wywiadzie czynnik ryzyka
- stan immunosupresji
- choroba wątroby nieznanego pochodzenia
- u osób z anty-HCV (+) i prawidłową
aktywnością AIAT

Aktualnie nie są dostępne testy pozwalające na
wykrywanie antygenów HCV

Większość testów wykrywających zakażenie HCV
mierzy obecność przeciwciał wytwarzanych przez
organizm przeciwko wirusowi

Diagnostyka HCV

Testy serologiczne

EIA-2 (druga generacja) - pozwalają wykrywać

przeciwciała skierowane przeciwko antygenowi

wirusa anty-HCV, które zwykle pojawiają się

średnio 80 dni (zakres od 33 do 129 dni) po

zakażeniu.

Pacjenci z obniżoną odpornością oraz poddawani

dializom mogą w rzadkich przypadkach wykazywać

brak przeciwciał wykrywanych przez EIA-2, pomimo

innych dowodów na aktywne zakażenie wirusem.

Testy serologiczne

EIA-3 (trzecia generacja) - wykrywa przeciwciała
anty-HCV. EIA-3, są testami o większej czułości i
specyficzności niż uprzednio stosowane. Mimo to,
nawet podczas stosowania tych testów zdarzają się
przypadki odpowiedzi fałszywych (fałszywie-
dodatnich lub fałszywie-ujemnych)

ELISA (obecnie: III generacji), umożliwiająca
wykrywanie przeciwciał anty-HCV. Czułość
diagnostyczną testów III generacji określa się na
99,4% do 99,9%.
U ok. 7% immunokompetentnych zakażonych w
ogóle nie stwierdza się anty-HCV.

Metoda immunoblottingu "Western blot".

Stosuje się je w celu:
- weryfikacji rozpoznania u chorych, u których np.
wykryto przeciwciała anty HCV metodą EIA, ale u
których nie stwierdza się obecności HCV RNA.

Jeżeli test immunoblot -anty HCV jest pozytywny -
pacjent jest ozdrowieńcem po przebytym
zapaleniu wątroby typu C i ma przetrwałe
przeciwciała przeciwko wirusowi.
Jeżeli test immunoblot jest negatywny, test EIA
najprawdopodobniej był fałszywie dodatni.

Rekombinowane testy immunoblot (RIBA).

Testy uzupełniające do oznaczania przeciwciał anty-
HCV (RIBA) powinny być wykorzystywane w celu
potwierdzenia wcześniejszego zakażenia HCV u
pacjentów, u których wynik badania RNA wirusa
jest ujemny.

Wykrywanie RNA wirusa

RNA HCV może być wykryty w ciągu 1-2 tygodni po
ostrym zakażeniu, czyli kilka tygodni przez
pojawieniem się nieprawidłowych wartości enzymu
aminotransferazy alaninowej oraz przed
pojawieniem się przeciwciał anty-HCV.

Do wykrywania HCV-RNA służy kilka metod, a
wśród nich:
- Hybrydyzacja z amplifikacją sygnału (Quantiplex
HCV, Chiron

bDNA signal amplification assay).

- Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) z odwrotną
transkrypcją

RT-PCR (reverse transcription

polymerase chain reaction),
- Reakcja łańcuchowa ligazy (Abbott).

Biopsja wątroby

Nie jest warunkiem rozpoznania choroby,
jest jednak pomocna w określeniu stopnia ciężkości
choroby, zaawansowania procesu włóknienia, oraz
trwałości uszkodzenia struktury zrazikowej
wątroby.

Biopsja wątroby jest także pomocna w
diagnozowaniu innych chorób wątroby, jak
uszkodzenie alkoholowe czy hemochromatoza