Badania

pomocnicze

w neurologii

Część 1

Badania

elektrofizjologiczne

Badanie płynu mózgowo-

rdzeniowego

Wojciech Turaj

2006

Główne rodzaje badań

elektrofizjologicznych

wykorzystywanych w

neurologii

Elektroencefalografia
Neurografia
(badanie przewodnictwa nerwowego)
Elektromiografia
Potencjały wywołane

Elektroencefalografia

(EEG)

Zapis aktywności elektrycznej kory

mózgowej za pomocą elektrod

umieszczonych na skórze głowy
Głównym źródłem aktywności elektrycznej

są potencjały postsynaptyczne (powstające

w następstwie działania neuroprzekaźnika

na receptory w błonie postsynaptycznej i

powodujące miejscową depolaryzację lub

hiperpolaryzację)
Aktywność elektryczna kory mózgowej

mierzona jest w μV (konieczne jest

wzmocnienie 1000000 razy aby je zapisać)

Schemat standardowego rozmieszczenia

elektrod „10:20”

Rozwój EEG – udział Polaków

Adolf Beck (UJ)– jako jeden z
pierwszych na świecie zarejestrował
zmiany czynności elektrycznej kory
mózgowej w reakcji na światło (1890)

Cybulski N. (UJ)– jako pierwszy w
świecie opublikował zapis EEG w
modelu zwierzęcym padaczki (1914)

Podstawowe składowe zapisu EEG osoby dorosłej

Alfa – fale o częstotliwości 8-13 Hz, amplituda 10-

100 μV, w odprowadzeniach z tylnej części głowy,

rejestrowane w stanie czuwania, u zrelaksowanej

osoby z zamkniętymi oczami

Beta - fale o częstości >13 Hz, (14- 30 Hz) i

amplitudzie około 30 μV, z maksymalną amplitudą

w okolicach czołowo-centralnych

Theta – fale o częstotliwości 4-7 Hz, może

występować u dzieci, rzadka u dorosłych, obecna w

sposób bardziej rozlany czynność theta u dorosłych

jest nieprawidłowa

Delta – czynność wolniejsza niż 4 Hz, prawidłowa u

małych dzieci i w późniejszych stadiach snu,

stwierdzana w stanie czuwania u dorosłych jest

nieprawidłowością

Prawidłowy zapis EEG u

osoby dorosłej

W odprowadzeniach potylicznych
dominuje czynność alfa
W odprowadzeniach czołowych
dominuje czynność beta
Sen powoduje zwolnienie rytmu
we wszystkich odprowadzeniach i
zwiększenie amplitudy

Zapis EEG zdrowej osoby dorosłej,

czuwającej z zamkniętymi oczami

Zapis EEG u dzieci – ewolucja

wraz z wiekiem

Pierwsze miesiące

rytmiczne fale

delta

Pierwszy rok

theta / delta

3 lata

theta

6 lata

alfa

10 lat

alfa (10 Hz)

Zapis EEG u 7-mies. niemowlęcia. Rytm podstawowy o

cz. 5 Hz (theta), nieco fal wolniejszych, niewielka ilość

czynności beta

Zapis 4-letniego dziecka. Rytm podstawowy 7 Hz z

domieszką wolniejszych częstotliwości i niewielka ilość

czynności beta

Zapis 8-letniego dziecka. Rytm podstawowy 9,5 Hz z

domieszką wolniejszych częstotliwości i artefakty

mrugania w okol. czołowych

Zmiany w zapisie EEG u

osób starszych w

porównaniu z młodymi

dorosłymi

Zmniejszenie częstotliwości rytmu alfa
Zwiększenie udziału bardziej rozlanej

czynności theta
Niekiedy również aktywność delta w

okolicach skroniowych

Wpływ leków na zapis EEG

Leki przeciwdrgawkowe – zahamowanie
czynności napadowej

Neuroleptyki i leki przeciwdepresyjne-
rozlane zwolnienie rytmu, mogą
powodować aktywność napadową

Barbiturany i benzodiazepiny –
zwiększenie aktywności beta, ostre
odstawienie może prowadzić do
wyładowań napadowych

Wyładowania padaczkowe

Iglica

– potencjał napadowy o ostrych konturach

i czasie trwania 20-80 ms, może występować

oddzielnie, w grupach, ogniskowo,

wieloogniskowo lub w sposób rozlany

Zespół iglica-fala wolna

– zespół o dużej

amplitudzie (200-300 μV) składający się z iglicy

i następującej po niej fali wolnej (zwykle o

większej amplitudzie niż iglica), często

rytmicznie (np. typowe zespoły o częstotliwości

3 Hz w uogólnionych napadach nieświadomości)

Fala ostra

– napadowy potencjał ostry o czasie

trwania 80-200 ms

Kliniczne zastosowanie

EEG

Padaczka (rozpoznanie, kontrola, decyzje
terapeutyczne)
Zaburzenia przytomności (przyczyna,
głębokość śpiączki, rokowanie)
Zakażenia OUN – zapalenie mózgu,
podostre stwardniające zapalenie mózgu
Otępienie – zwłaszcza choroba
Creutzfeldta-Jakoba
Uszkodzenia ogniskowe – obecnie
mniejsze znaczenie ze względu na
dostępność badań obrazowych

EEG w zapaleniu mózgu – rozlana
nieregularna czynność theta i delta

Rytmiczne ogniskowe wyładowania w okolicy skroniowej

prawej w przebiegu opryszczkowego zapalenia mózgu

EEG w podostrym stwardniającym zapaleniu mózgu –

uogólnione kompleksy fal wolnych z towarzyszącymi

pobudzeniami w EMG z mięśni przedramienia

EEG w chorobie Creutzfeldta-
Jakoba - Rytmiczne trójfazowe
uogólnione wyładowania z
częstotliwością ok. 1 Hz

EEG w guzie mózgu – zwolniona

czynność podstawowa w okolicy

czołowej lewej

EEG w encefalopatii wątrobowej – uogólnione wyładowania

trójfazowe i zwolniona czynność podstawowa

EEG – zapis uogólnionego napadu

nieświadomości

zespoły iglica-fala wolna 3 Hz

EEG – zapis uogólnionego napadu

nieświadomości przechodzącego w uogólniony

napad toniczno-kloniczny

Zaawansowane metody rejestracji EEG:

Wideo-EEG

24-godzinny zapis EEG

Analiza spektralna i mapowanie

Badanie przewodnictwa

nerwowego

Ocena stanu czynnościowego nerwu

obwodowego poprzez ocenę zdolności

przewodzenia impulsów przez włókna

nerwowe

Badanie przewodnictwa w nerwach

ruchowych

- stymulacja nerwu ruchowego

proksymalnie w stosunku do elektrody, która

rejestruje potencjał ruchowy

Badanie przewodnictwa w nerwach

czuciowych

– stymulacja nerwu czuciowego,

elektroda rejestruje potencjał czuciowy

Schemat przewodzenia potencjału czynnościowego we

włóknach zmielinizowanych i niezmielinizowanych

Szybkość przewodzenia w różnych rodzajach włókien

nerwowych

Obliczanie

szybkości

przewodnict

wa w nerwie

prawidłowy

m i z

uszkodzenie

m mieliny

Szybkość przewodnictwa określana jest w nerwach,

które są łatwo dostępne przez skórę:
W kończynie górnej – pośrodkowy, łokciowy,

promieniowy
W kończynie dolnej - strzałkowy, piszczelowy,

łydkowy

Wskazania do badania przewodnictwa

nerwowego

– różne rodzaje (poli)neuropatii

Badanie przewodnictwa nerwowego-użyteczność

:

Potwierdzenie uszkodzenia nerwu (nerwów) obw.
Ocena stopnia uszkodzenia (monitorowanie

przebiegu)
Różnicowanie między uszkodzeniem aksonu i

mieliny

Podstawowe cechy uszkodzenia

aksonu lub mieliny

Uszkodzenie aksonu:

obniżenie amplitudy wywołanych odpowiedzi
mięśniowej M i nerwowej lub brak odpowiedzi
na stymulację włókien czuciowych i ruchowych
Szybkość przewodzenia może pozostać
prawidłowa lub jest nieznacznie zwolniona

Uszkodzenie mieliny:

zwolnienie przewodzenia impulsów w
zdemielinizowanych odcinkach nerwu
wydłużenie ruchowej latencji końcowej

Elektromiografia

Badanie czynnościowe służące
ocenie:

Czynności spoczynkowej mięśnia
Charakterystyki jednostek
ruchowych
Mięśniowych potencjałów
wywołanych

Potencjał jednostki

ruchowej

A)

Prawidłowy

B)

Potencjał o niskiej

amplitudzie, krótkim

czasie trwania i

wielofazowy

C)

Potencjał o długim

czasie trwania i

wielofazowy

D)

Potencjał

wielofazowy ze

składową późną

Porównanie

potencjałów

jednostki

ruchowej w

uszkodzeniach

neurogennych i

miogennych

Potencjały ruchowe w

czasie
wzrastającej siły
skurczu:

A)

Zapis prosty

B)

Zapis pośredni

C)

Zapis
interferencyjny

Nieprawidłowa czynność

spoczynkowa w EMG

Fibrylacje – wyładowania o amplitudzie 20-

300 μV, długości 2-5 ms i częstotliwości

0,5-10 Hz
Dodatnie fale wolne – wyładowania o

amplitudzie 50-4000 μV, długości 10-100

ms i częstotliwości 2-50 Hz
Fascykulacje
Miokimie
Ciągi rzekomiotonicznie
Ciągi miotoniczne

Wskazania do badania

EMG

1. Choroby mięśni i złącza nerwowo-

mięśniowego

2. Neurogenne uszkodzenie mięśni w przebiegu

uszkodzenia:

Rdzenia kręgowego
Korzenia nerwowych
Splotu
Nerwu obwodowego

Podstawowe cechy

uszkodzenia neurogennego

Wydłużenie potencjałów
Zwiększenie obszaru jednostki
ruchowej
Zwiększenie amplitudy jednostki
ruchowej
Czynność spoczynkowa (mniej
swoiste)

Podstawowe cechy

uszkodzenia miogennego

Skrócenie potencjałów
Zmniejszenie obszaru jednostki ruchowej
Pełna interferencja zapisu ze słabego

zanikłego mięśnia
Zmniejszenie amplitudy jednostki

ruchowej (mniej swoiste)
Zwiększenie odsetka potencjałów

wielofazowych (mniej swoiste)
Czynność spoczynkowa (mniej swoiste)

Porównanie cech uszkodzenia

neurogennego i miogennego w EMG

Diagnostyka elektrofizjologiczna w

chorobach złącza nerwowo-mięśniowego

Elektrofizjologiczna próba nużliwości

Stymulacja bodźcem o różnej
częstotliwości wybranego nerwu i
rejestracja odpowiedzi z unerwianego
przez ten nerw mięśnia.

Ocenia się amplitudę i pole kolejnych
odpowiedzi w porównaniu z pierwszą

Spadek amplitudy jest miarą obecności i
nasilenia bloku nerwowo-mięśniowego

Potencjały
ruchowe
powstające
wskutek
powtarzanej
stymulacji nerwu
(2 Hz):

A. osoba zdrowa

B. chory na
miastenię

Polisomnografia

Jednoczesna rejestracja podczas snu:

EEG
Ruchów
Aktywności mięśnia bródkowego
EKG
Toru oddychania
Saturacji krwi

Wskazania

– diagnostyka przyczyn zaburzeń

snu

Przykład zapisu polisomnograficznego:

Polisomnogram w obturacyjnym bezdechu sennym

Potencjały wywołane

Pomiary szybkości przewodzenia w drogach
czuciowych w obrębie OUN
Pobudzenie w obrębie określonej drogi czuciowej
prowadzi do powstania potencjałów elektrycznych
rejestrowanych elektrodami na skórze głowy
Badanie potencjałów wywołanych umożliwia ocenę
czynnościowej integralności badanej drogi czuciowej
Badanie czułe, ale nieswoiste

Wzrokowe potencjały wywołane
Słuchowe potencjały wywołane pnia mózgu
Somatosensoryczne potencjały wywołane
Ruchowe potencjały wywołane

Technika:

Elektrody umieszczone w okolicy potylicy
Osoba badana patrzy na ekran ze zmieniającym się

naprzemiennie obrazem czarno-białej szachownicy

(każde oko oddzielnie)
Wywołane potencjały są wzmacniane i rejestrowane, a

wynik wielu pomiarów uśredniany

Latencja odpowiedzi
P100 i różnica
latencji między
stronami
Użyteczne badanie
w ocenie czynności
nerwu wzrokowego
i skrzyżowania
wzrokowego
Zapalenie nerwu
wzrokowego,
uszkodzenia z
ucisku, neuropatie
niedokrwienne /
toksyczne

Technika

Elektrody

umieszczone z tyłu

głowy
Do każdego ucha

oddzielnie stosuje

się bodziec

dźwiękowy
Rejestrowane są

potencjały

wywołane,

składające się z 5

głównych załamków

odpowiadającym

określonym

składowym drogi

słuchowej

I – nerw słuchowy
II – jądra ślimakowe
III – jądro oliwki

górnej

IV – wstęga boczna
V – wzgórki dolne

Słuchowe potencjały

wywołane pnia mózgu -

zastosowanie

Ocena czynności n. VIII i ośrodkowej
drogi słuchowej

Ocena słuchu u noworodków i niemowląt
Ocena uszkodzeń w obrębie kąta
mostowo-móżdżkowego
Ocena czynności pnia mózgu w
śpiączkach o różnej przyczynie
Ocena obecności ognisk demielinizacji

Somatosensoryczne potencjały

wywołane

Wykrywanie uszkodzeń w obrębie dróg
czucia somatycznego:

demielinizacja
uszkodzenie dróg czuciowych w rdzeniu
kręgowym w przebiegu awitaminozy B12,
E lub w ataksjach rdzeniowo-móżdżkowych
Potwierdzenie organicznej natury
dolegliwości związanych z zaburzeniami
czucia
Monitorowanie śródoperacyjne czynności
rdzenia kręgowego

Ruchowe potencjały

wywołane

Stymulacja magnetyczna mózgu
lub rdzenia kręgowego wywołuje
ruchowe potencjały wywołane
Aktualnie głównie w celach
poznawczych, proponowane
zastosowanie w rehabilitacji
chorych z chorobami
zwyrodnieniowymi

Badanie płynu

mózgowo-

rdzeniowego

Nakłucie lędźwiowe:

Zabieg w warunkach

aseptycznych
Sposób ułożenia

chorego
Igła wkłuwana w

przestrzeń między

wyrostkami

ościstymi L3-L4 lub

L4-L5

Analiza płynu mózgowo-

rdzeniowego

Podstawowa:

- ciśnienie
- kolor i przejrzystość
- liczba komórek w mm

3

- stężenie glukozy
- stężenie białka
- stężenie chlorków

Badanie cytologiczne
Stężenia Ig
Obecność prążków oligoklonalnych
Stężenie mleczanów
Posiewy, badanie obecności i mian przeciwciał, PCR

Główne wskazania do

badania płynu mózgowo-

rdzeniowego

Podejrzenie krwotoku podpajęczynówkowego
Zakażenia układu nerwowego – bakteryjne,
wirusowe, grzybicze opon m-r, mózgu, rdzenia
Choroby zapalne i demielinizacyjne – zespół
Guillaina-Barrego, przewlekła zapalna
polineuropatia demielinizacyjna, zapalenia
naczyń
Podejrzenie idiopatycznego nadciśnienia
śródczaszkowego
Diagnostyka wodogłowia normotensyjnego

Przeciwwskazania do nakłucia

lędźwiowego

Ciasnota śródczaszkowa !!!
(przy wątpliwościach zawsze należy wykonać
badanie obrazowe mózgu w celu jej wykluczenia)
Zaburzenia krzepnięcia
Ropne zakażenia skóry w miejscu potencjalnego
nakłucia

Powikłania (badanie inwazyjne):

Zespół popunkcyjny – ból głowy, nudności, wymioty

Prawidłowy obraz płynu mózgowo-

rdzeniowego

Bezbarwny i przejrzysty
Ciśnienie - 60-140 mm H

2

O

Liczba komórek: <5
Całkowite stężenie białka – 0,15-0,45 g/l
Stężenie glukozy – 60-80% stężenia w surowicy
Odsetek IgG: 6-13% całkowitego stężenia

białka
Stężenie chlorków - 115- 125 mmol/l
Posiewy: jałowe

Nieprawidłowości płynu mózgowo-

rdzeniowego

Barwa i przejrzystość:

Czerwony, krwisty

– krwawienie jatrogenne, krwotok

podpajęczynówkowy, śródmiąższowy,

wewnątrzkomorowy

Zażółcony (ksantochromia)

– późniejszy okres krwotoku

podpajęczynówkowego, krwotoku śródczaszkowego,

krwiak podtwardówkowy, zespół Guillaina-Barrego, blok

w obrębie kanału kręgowego, hiperbilirubinemia

Mętny

– ostre ropne zapalenie opon m-r, gruźlicze

zapalenie opon

Nieprawidłowości płynu mózgowo-

rdzeniowego

Nieprawidłowe ciśnienie:

Zwiększone

– zapalenie opon m-r,

zmiany powodujące efekt masy (guz,
ropień, krwiak, rozległy zawał),
idiopatyczne nadciśnienie
śródczaszkowe

Zmniejszone

– blok w obrębie kanału

kręgowego, podciśnienie
śródczaszkowe

Nieprawidłowości płynu mózgowo-

rdzeniowego

Pleocytoza (limfocytarna):

zakażenia (wirusowe, bakteryjne,
grzybicze, pasożytnicze)
Choroby naczyniowe – zapalenie naczyń
mózgowych, zawał mózgu, zakrzepica
zatok opony twardej
Choroby zapalne – stwardnienie
rozsiane, układowe zapalenia naczyń,
sarkoidoza, zespół Guillaina-Barrego
w nowotworach

Nieprawidłowości płynu mózgowo-

rdzeniowego

Pleocytoza:

Leukocyty:

zakażenia bakteryjne, ropień

mózgu, ropniak podtwardówkowy

Erytrocyty:

jatrogenne, krwotok

podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy

Komórki nowotworowe

– rakowatość opon m-r,

rozsiew nowotworu do przestrzeni płynowej

Nieprawidłowości płynu mózgowo-

rdzeniowego

Zwiększone stężenie białka:

zakażenia, zawał

mózgu, krwawienia śródczaszkowe, blok w

obrębie kanału kręgowego, guzy mózgu,

choroby zapalne

Obecność prążków oligoklonalnych:

choroby

demielinizacyjne, niektóre neuroinfekcje

Zmniejszone stężenie glukozy:

bakteryjne

zapalenie opon m-r, grzybicze zapalenie opon

m-r, krwotok podpajęczynówkowe, rakowatość

opon m-r, hipoglikemia

Typowy obraz płynu mózgowo-

rdzeniowego w niektórych

zakażeniach OUN

zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
ropne

wirusowe gruźlicze

Ciśnienie

↑

N lub ↑

↑

Pleocytoza kilkaset

kilkaset

25-100

tysiące
granulocyty

limfo limfo

Stężenie białka

1-5 g/l

< 1 g/l

> 1 g/l

Stężenie glukozy ↓

N

↓

Piśmiennictwo

Rowland LP. Neurologia Merritta. Cz. II – Jak
wybrać badania dodatkowe. Urban&Partner
2004, ss. 55-102

EEG:

Rowan, AJ, Tolunsky E. – Podstawy EEG z
miniatlasem, Urban&Partner 2004

EMG i potencjały wywołane:

Kurs nr 6. Elektrofizjologia. Neurol Neurochir Pol
2005 (supl. 3)

Przewodnictwo nerwowe:

Kurs nr 8. Diagnostyka w chorobach nerwowo-
mięśniowych. Neurol Neurochir Pol 2005 (supl. 3)