WIRUS EBOLA
Wirus Ebola został odkryty w 1972 r.,
wystąpił wtedy w dwóch miejscach, Zairze i
w Sudanie. Wirus ten z racji swego
podobieństwa do wirusa Marburg został
zaklasyfikowany do nowej rodziny
filowirusów(mimo częściowego
podobieństwa do paramyksowirusów i
rabdowirusów). W chwili obecnej znane są
cztery biotypu wirusa ebola o różnej
infekcyjności i patogenności:
• Ebola – Zaire
• Ebola – Sudan
• Ebola – Ivory Cost
• Ebola – Reston(zakaźny tylko dla małp)
Budowa Wirusa
Wirus posiada siedem różnych białek, które wchodzą
w skład kapsydu wirusa oraz tworzą układ
polimeraz RNA. Genom wirusowy składa się z
pojedynczej nici RNA. Do tej pory został całkowicie
za mapowany genom wirusa Ebola-Zaire.
Epidemiologia
Nie znany jest rezerwuar wirusa(ostatnimi czasy
podejrzewane są stawonogi po nieudanych
próbach wykrycia go u gryzoni). Wirus przenosi się
przez krew i płyny ustrojowe, istnieją
przepuszczenia o możliwość przenoszenia się
infekcji drogą kropelkową. Zakażenia powstałe
wśród personelu medycznego w wyniku zakucia
cechują się szczególną zjadliwością i wyjątkowo
krótkim czasem inkubacji.
Mechanizm działania
Po okresie inkubacji, który trwa zwykle około tygodnia
wirus atakuje w zasadzie wszystkie komórki ciała
człowieka. Wykazuje on szczególny tropizm do
komórek wątroby, monocytów i makrofagów. W nich
wirus się replikuje, a następnie niszczy komórkę
uwalniając nowe wirusy. Dopiero w momencie
wystąpienia wiremii dochodzi do manifestacji
objawów klinicznych u zainfekowanej osoby.
Objawy kliniczne
Wysoka gorączka i masywne krwotoki z otworów
naturalnych oraz wysypka krwotoczna są najbardziej
charakterystycznymi objawami gorączki
krwotocznej. Do tego zwykle dochodzą ogniska
martwicze w wątrobie i węzłach chłonnych,
uszkodzenie nerek oraz zmiany zachowania(agresja).
W terminalnym stadium choroby pacjent jest
osłabiony i nie może się ruszać, spowodowane to jest
utratą krwi i infekcją OUN.
W chwili obecnej nie ma szczepionki mogącej zatrzymać
wirusa Ebola, a stosowane leki są nieskuteczne. Nie
którzy ludzie przeżyli atak wirusa, nie zostało jednak
wyjaśnione dlaczego tak się stało. Stosunkowo mała
wiedza o zachowaniu wirusa w organizmie człowieka
oraz brak jakichkolwiek danych o nosicielach choroby
skutecznie utrudniają odkrycie leku na tę chorobę. Do
tej pory powstała tylko jedna epidemia wirusa Ebola-
Reston w USA(wirus atakuje tylko makaki zielone).
Jednak w obecnej dobie komunikacji epidemia mogła
by opanować cały świat bez większego problemu. Jest
to zasadniczo związane z krótkim czasem od
wystąpienia objawów do śmierci chorego. Niezależne
laboratorium badawcze oszacowało na zlecenie
jednego z tygodników amerykańskich, że gdyby jakiś
terrorysta uwolnił wirusa Ebola w Nowym Jorku, przy
sprzyjających warunkach rozwoju epidemii wrócił by
do niego w ciągu dwóch miesięcy, gdziekolwiek by
mieszkał.
Gorączka Q
Gorączka Q jest wywoływana przez
Rickettsia(Coxiella) burnetii. Jest to choroba
występująca na całym świecie. Jej rezerwuarem są
zwierzęta domowe. Dla człowieka najistotniejsze są
tutaj owce, bydło i kozy. R.burnetii może przetrwać
także w wydalinach, moczu, mleku(prosto od
krowy), tkankach i łożysku. Do zakażenia dochodzi
w momencie wdychania przez człowieka
drobnoustroju zawieszonego w powietrzu w postaci
aerozoli lub spożywania zainfekowanych pokarmów.
Okres wylęgania wynosi do 9 do 28 dni. W
początkowym etapie choroby występują:
•
Wysoka gorączka
•
Bóle głowy
•
Dreszcze
•
Bardzo złym samopoczuciem
Suchy kaszel i radiologicznie obserwowane zmiany
potwierdzają rozpoznanie śródmiąższowego
zapalenia płuc często rozwijające się w 2 tyg.
Choroby. Śmiertelność jest poniżej 1% a u osób
leczonych antybiotykami jeszcze mniejsza. W
przypadkach ciężkiej postaci Gorączki Q może
dojść do zajęcia całych pul płucnych.
W 1/3 przypadków dochodzi do rozwinięcia się
zapalenie wątroby(może mieć charakter ostry).
To schorzenie manifestuje się:
• Gorączką
• Powiększeniem wątroby
• Złym samopoczuciem
• Bolesnością w prawym podżebrzu
• Żółtaczką(nie musi wystąpić)
R. burnetii może powodować przewlekłe zapalenia
płuc, wątroby i wsierdzia(zastawki). Należy ją
wtedy różnicować z chorobami ziarniczymi.
Gorączkę Q rozpoznajemy po obrazie klinicznym
oraz wykrywaniem w surowicy chorego
przeciwciał(nie zawsze występują). Obraz
kliniczny choroby w początkowej fazie jest
łudząco podobny do innych schorzeń jak
malaria, bruceloza, grupa i innych schorzeniach
wirusowych. A później wielu infekcjom płucnym
bakteryjnym czy wirusowym. Pomocny jest
wywiad, a w nim kontakt z zwierzętami lub
kleszczami. Odczyn Weila-Felixa jest zawsze
ujemny niezależnie od etapu choroby. Pomocne
w wykryciu źródła infekcji są odczyn wiązania
dopełniacza, aglutynacji i fluorescencji.
Profilaktyka zakażenia R. burnetii zakłada
minimalizację kontaktu z zakażonymi substancjami.
Co zakłada oczyszczanie miejsc przebywania
zwierząt z ich wydzielin i pasteryzację mleka.
Chorych z gorączką Q należy izolować a ich wydaliny
sterylizować w autoklawach. Problem stanowią
kleszcze, jednak stosowanie oprysków może być
pomocne. W USA stosowana bywa szczepionka u
grupy wysokiego ryzyka. W Polsce nie dostępna.
Leczenie R. burnetti zakłada stosowanie tetracyklin i
chloramfenikolu. Pacjent powinien być leczony przez
cały czas trwania gorączki i pięć dni po niej. W
przypadku zapaleń przewlekłych stosowanie
antybiotyków można przedłużyć. W przypadkach
opornych zapalenia wsierdzia może być konieczne
chirurgiczne usunięcie zastawek.
Zarazki choroby mogą być wykorzystane jako broń
biologiczna jednak z racji obecności skutecznych
leków atak nie odniósł by pożądanego efektu.
DZIĘKUJEMY ZA
UWAGĘ!!!