Regulacja mózgowego

przepływu krwi

Czynniki wpływające na przepływ

krwi

• Przepływ krwi rośnie wprost proporcjonalnie do

ciśnienia napędowego (różnicy ciśnień pomiędzy

początkiem a końcem krążenia), a odwrotnie

proporcjonalnie do oporu naczyniowego

• Dla krążenia dużego:

•

CO=

MAP-M

ATR

P

TPR

• CO- pojemność minutowa serca (równa całkowitej objętości krwi

przepływającej przez układ krążenia w ciągu minuty)

• MAP- średnie ciśnienie tętnicze w aorcie

• M

ATR

P- średnie ciśnienie w prawym przedsionku serca

• TPR- całkowity obwodowy opór naczyniowy

• Powyższa zależność prawdziwa w każdym

obszarze naczyniowym

Opór naczyniowy

Zależy od:

1)długości naczynia (wprost proporcjonalnie)
2)promienia naczynia (opór jest odwrotnie

proporcjonalny do 4-tej potęgi promienia,
tzn. gdy promień zmniejsza się 2-
krotnie=>opór w danym naczyniu rośnie
16-krotnie)

Największy opór przepływu w naczyniach o małym

promieniu- tzw.naczyniach oporowych

Naczynia oporowe

• Przepływ krwi: tętnice dużego i średniego kalibru->tętniczki

(arteriole)->naczynia przedwłosowate (przedwłośniczkowe)-

>naczynia włosowate tętnicze->naczynia włosowate żylne-

>naczynia zawłosowate->żyłki->żyły

• Naczynia oporowe to:

– tętniczki (arteriole),

– naczynia przedwłośniczkowe,

– naczynia zawłośniczkowe

• Tętniczki i naczynia przedwłośniczkowe-b. silna

kontrola nerwowa (toniczne unerwienie

współczulne)

• Tętniczki (arteriole):

• Dzięki grubej warstwie mięśniówki-niewielki

skurcz powoduje duże zmiany promienia

naczynia=>zmiany oporu

Mechanizmy oporowe

krążenia mózgowego

• Za opór przepływu w mózgu odpowiedzialne są:
• 1)Małe tętnice i tętniczki
• 2)Duże tętnice (odp. za zj. podkradania,

tzn.spadek przepływu krwi w obszarach

niedokrwionych, która jest kierowana do obszarów

nieuszkodzonych mózgu)

• 3) Wartość ciśnienia wewnątrzczaszkowego:
• wzrost ciśn. wewnątrzczaszkowego-guz,obrzęk

mózgu- może spowodować upośledzenie

przepływu krwi przez mózg

Charakterystyka krążenia

mózgowego

• Przepływ krwi przez mózg wynosi ok. 15%

pojemności minutowej serca,

• mózg zużywa ok.20% ilości tlenu pochłanianej

przez organizm

• Podstawowe mechanizmy regulacji: miejscowe
• Istnienie bariery krew-mózg i krew-płyn mózgowo-

rdzeniowy

• Brak krążenia limfatycznego

Płyn mózgowo-rdzeniowy

• Produkcja:
• 1)przez splot naczyniówkowy komór mózgu (głównie

bocznych) -90%

• 2)jako przesącz naczyń włosowatych mózgu
• 3)woda metaboliczna
• Mechanizmy produkcji:filtracja w naczyniach

włosowatych splotu naczyniówkowego oraz procesy

ułatwionego i aktywnego transportu jonów Na

+,

CL

-

HCO

3

-

w komórkach nabłonka splotu

naczyniówkowego

• , Cl, HCO

Krążenie płynu mózgowo-

rdzeniowego

• Komory boczne mózgu->otwór Monro-

>komora III->wodociąg mózgu-

>komora IV

• -> przestrzenie podpajęczynówkowe

mózgu i kanału kręgowego

• Odpływ płynu mózgowo-

rdzeniowego: przez ziarnistości

pajęczynówki do zatok żylnych

• Warunek resorpcji płynu m-r:

ciśnienie płynu m-r musi

przewyższać ciśnienie w zatoce

strzałkowej o 3-6 cm H

2

O

Bariera krew-mózg

• Bariera k-m polega na małej

przepuszczalności naczyń włosowatych

mózgu (uwarunkowane budową śródbłonka)

• Przenikanie substancji przez barierę k-m:

•gazy oddechowe i woda przechodzą

zgodnie z gradientem stężeń(dyfuzja

prosta)

•związki rozpuszczalne w tłuszczach (np

gazy anestetyczne)- podobnie (dyfuzja

prosta)

•glukoza i aminokwasy-dyfuzja

ułatwiona (zgodna z gradientem

stężeń, wymagająca nośnika

białkowego)

•Dla jonów -nieprzepuszczalna

•

Transport jonów przez

barierę krew- mózg

• Jony K

+

:

• Transportowane czynnie za pomocą ATP-azy

NA

+

/K

+

z płynu śródtkankowego do krwi

• (warunek utrzymania potencjału

spoczynkowego komórek nerwowych)

• Jony H

+

:

• Nie przechodzą przez barierę k-m=>zmiany

pH krwi obwodowej nie wpływają na pH płynu

tkankowego mózgu

Obszary pozbawione bariery

krew-mózg

Narządy okołokomorowe:
1) narząd naczyniówkowy
2)narząd podsklepieniowy blaszki

krańcowej

Zawierają receptory dla angiotensyny

II=>Ang II zwiększa wydzielanie

wazopresyny z podwzgórza przez tylny

płat przysadki mózgowej oraz pobudza

neurony wazopresynergiczne=>Ang II i

wazopresyna pobudzją aktywność

współczulną i zwiększają ciśnienie

tętnicze (dział .ośrodkowe)

Wazopresyna wydzielana do krwi działa na

kanalik zbiorczy nerki i stymuluje

resorpcję zwrotną wody

Rodzaje regulacji przepływu

mózgowego

1) miejscowa:

– Metaboliczna- najważniejsza rola
– Zależna od komórek śródbłonka naczyń
– Autoregulacja

2)chemiczna
3)nerwowa
4)hormonalna
Podstawowe mechanizmy regulujące

przepływ mózgowy-to mechanizmy

lokalne dostosowujące przepływ krwi

do zapotrzebowania metabolicznego

Regulacja metaboliczna

• Wzrost metabolizmu tkanki nerwowej: Praca

umysłowa, mowa, czynności ruchowe,padaczka

• Istotny dopływ świeżej,utlenowanej krwi do

obszarów o zwiększonym metabolizmie

• Czynniki rozszerzające naczynia krwionośne w

warunkach zwiększonego zapotrzebowania na
substraty energetyczne:

– Wzrost zewnatrzkomórkowego stężenia jonów K

+

– Wzrost zewnątrzkomórkowego stężenia jonów H

+

– Wzrost stężenia adenozyny
– Wzrost prężności CO

2

-niewielki wpływ

– Poziom tlenu w czasie aktywacji neuronów w korze

mózgu nie obniża się , a nawet wzrasta

Rola komórek śródbłonka

naczyń w regulacji przepływu

mózgowego

• Kom śródbłonka pełnią istotną rolę w regulacji

przepływu mózgowego

• Tarcie krwi o ściany naczyń (tzw. napięcie

ścinające) pobudza śródbłonek do wydzielania:

– Subst. naczyniorozszerzających: NO i prostacykliny (PGI

2

)

– Subst. naczyniozwężającej: endoteliny 1 (ET-1)

• Rozkurczowe działanie wielu substancji

humoralnych, jak: acetylocholina, bradykinina,
histamina, substancja P, wazopresyna jest
uwarunkowane wydzielaniem tlenku azotu przez
komórki śródbłonka

• ET-1 w war fizjologicznych pobudza wydzielanie NO

i PGI

2

z kom. śródbłonka=>nie uwidacznia się

naczyniozwężający ET-1 na naczynia

Autoregulacja przepływu

mózgowego

• Utrzymuje przepływ krwi na względnie stałym

poziomie mimo zmian ciśnienia perfuzyjnego krwi

• Autoregulacja działa w zakresie wahań średniego

ciśnienia tętniczego w zakresie:

– Od 50-60 mm. Hg (dolny zakres autoregulacji)
– Do 150-170 mm. Hg (górny zakres autoregulacji)

• Poza zakresem autoregulacji przepływ krwi przez

mózg zmienia się liniowo wraz ze zmianami
ciśnienia:

– wysokie wzrosty ciśnienia tętniczego powyżej

240/140 mm.Hg (przełom nadciśnieniowy) mogą
prowadzić do uszkodzenia śródbłonka naczyń,
zwiększenia perfuzji obrzęku mózgu

Autoregulacja przepływu

mózgowego-cd

• Niebezpieczne niedokrwienie mózgu

pojawia się przy spadku średniego
ciśnienia perfuzyjnego do 40 mm. Hg
(25% poniżej dolnego poziomu
regulacji) w war zmniejszonego

przepływu krwi zachodzi zwiększona
ekstrakcja tlenu z krwi

Autoregulacja -cd

• Mechanizmy autoregulacji:

1)miogenny:

– rozciągnięcie ściany naczynia zwiększonym ciśnieniem

transmuralnym wywołuje odpowiedź w postaci skurczu mięśni

gładkich mięśniówki naczyń czyli skurczu naczynia). Zwężenie

naczyń przeciwstawia się nadmiernej perfuzji (obrzękowi

mózgu w sytuacji zwiększonego ciśnienia tętniczego)

– Zmniejszenie ogólnego ciśnienia tętniczego krwi zmniejsza

rozciąganie naczyń mózgowych => dochodzi do rozkurczu

miocytów , rozszerzenia naczyń i obniżenia oporu

naczyniowego=> perfuzja jest możliwa mimo niskiego

ciśnienia napędowego

– Odpowiedzialny metabolit kwasu arachidonowego

• 2) metaboliczny

– Niedostateczny przepływ krwi przez mózg powoduje

gromadzenie się CO

2,

zmniejszenie prężności O

2

oraz

adenozyny (końcowego produktu rozpadu ATP)

=> metabolity te powodują rozkurcz naczyń krwionośnych

Podwyższenie ciśnienia tętniczego prowadzi do chwilowego

wzrostu przepływu krwi przez mózg i zwiększonego

wypłukiwania metabolitów o działaniu naczyniorozszerzającym

Zaburzenia autoregulacji:

• 1)nadciśnienie tętnicze: powoduje przerost

mięśniówki naczyń i przesunięcie w górę wartości

ciśnienia, które są dolnym i górnym zakresem

autoregulacji

• 2)hipoksja =niedobór tlenu w tkankach np. w war.

wysokogórskich). Ch. Wysokogórska:

W war hipoksji=>nadmierna wentylacja płuc

(hiperwentylacja)=>hipokapnia => zmniejszenie
reaktywności

naczyń na CO

2

=>zwężenie naczyń i

niedokrwienie mózgu

uszkodzenie bariery krew-mózg=>obrzęk mózgu

Chemiczna regulacja przepływu

mózgowego

– Dotyczy wpływu stężenia gazów

oddechowych we krwi i tkankach na

przepływ mózgowy

• Hipoksja-niedobór tlenu w tkankach

• Hipoksemia-niedobór tlenu we krwi

tętniczej

• Hipokapnia- niedobór CO

2

we krwi tętniczej

• Hiperkapnia -nadmiar CO

2

we krwi

tętniczej

Wpływ ciśnienia parcjalnego

CO

2

na przepływ mózgowy

• CO

2

–czynnik najsilniej rozszerzający

naczynia krwionośne

• Wzrost ciśnienia parcjalnego CO

2

we krwi

tętniczej=> rozszerzenie naczyń

oporowych mózgu i spadek oporu

naczyniowego=> wzrost przepływu krwi

przez mózg

• spadek ciśnienia parcjalnego CO

2

(Pa CO

2

<

35-40 mm.Hg) we krwi tętniczej=>

zwężenie naczyń oporowych mózgu i

wzrost oporu naczyniowego=> spadek

przepływu krwi przez mózg

Wzrost ciśnienia parcjalnego CO2

Wpływ ciśnienia parcjalnego O

2

na przepływ mózgowy

• obniżenie

ciśnienia parcjalnego O

2

we krwi

tętniczej=> wzrost przepływu krwi przez mózg

• wzrost ciśnienia parcjalnego O

2

(Pa CO

2

< 35-40

mm.Hg) we krwi tętniczej=> spadek przepływu
krwi przez mózg

• Hipoksja słabiej rozszerza naczynia niż hipekapnia

Nerwowa regulacja

przepływu mózgowego

Unerwienie naczyń

mózgowych

• I.

unerwienie zewnątrzmózgowe (autonomiczne

)

• 1)współczulne
• 2)przywspółczulne
• 3)czuciowe

• II.

unerwienie wewnątrzmózgowe= włókna naczyniowe

neuronów mózgu,znajdujące się w:

– jądrze podstawnym brzusznym przodomózgowia
– Jądrze miejsca sinawego
– Jądrze wierzchu móżdżku
– dogłowowym brzuszno-bocznym obszarze rdzenia

przedłużonego

– Neuronach nitrergicznych

Unerwienie zewnątrzmózgowe

(autonomiczne)

• Niewielka rola w warunkach spoczynkowych
• Ad1) Unerwienie współczulne:

– Zazwojowe włókna ze zwoju szyjnego górnego
– Niewielka aktywność
– Kotransmitter: NPY zwęża naczynia, gdy

wydzielany z dużą ilością NA

– Transmitter NA=>zwężenie naczyń
– Noradrenalina uwalniana w małych ilościach

działa gł na rec. β w kom. mięśni=> niewielki
rozkurcz

Unerwienie autonomiczne

Ad2) Unerwienie przywspółczulne:

– Zazwojowe włókna n. twarzowego i językowo-

gardłowego

– Transmitter-Acetylocholina (uwalnia NO z kom.

śródbłonka=>rozkurcz naczyń)

– Kotransmitter: wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP):

w niewielkim stopniu rozszerza naczynia

– Pobudzane odruchowo z chemoreceptorów

tętniczych

Odruch z chemoreceptorów

tętniczych

• Chemoreceptory tętnicze:

– znajdują się w kłębkach szyjnych i aortalnych
– Są czujnikami składu gazowego krwi: prężności tlenu we krwi

tęt. Prężności CO

2

oraz stężenia jonów H

+

– Pobudzane przez hipoksję i hiperkapnię

• Pobudzenie chemoreceptorów powoduje:

– 1)silne pobudzenie układu współczulnego i zwężenie naczyń

krwionośnych doprowadzających krew do większości narządów

– 2)w mózgu i w sercu dochodzi do rozszerzenia naczyń i

wzrostu przepływu krwi

– 3)pobudzenie włókien współczulnych skierowanych do serca i

zahamowanie gałązek sercowych nerwu błędnego

– 4)odruchowe zwiększenie wentylacji

Hormonalna regulacja

krążenia mózgowego

• Na-nieznacznie zwęża naczynia

krwionośne (działa gł na rec α

2

w

śródbłonku i uwalnia NO)

• Wazopresyna, oksytocyna i histamina-

przez receptory śródbłonkowe

uwalniają NO