Patofizjologia wstrząsu

Wstrząs

– zespół kliniczny wywołany

obniżoną perfuzją komórek i tkanek
spowodowany:



Zmniejszeniem objętości krwi krążącej



Zmniejszeniem rzutu serca



Redystrybucją krwi skutkującą spadkiem
perfuzji tkanek obwodowych

Wstrząs najczęściej

obserwujemy w takich

stanach jak:



Masywne krwawienia



Poważny uraz lub oparzenie



Rozległy zawał serca



Zatorowość płucna



Posocznica

Bez względu na charakter

uszkodzenia, we wstrząsie

występuje ogólnoustrojowa

hipotonia spowodowana przez:



Spadek pojemności wyrzutowej
serca



Zmniejszenie

objętości

krwi

krążącej



Rozszerzenie

łożyska

naczyniowego

Klasyfikacja wstrząsu

(pod względem wolemii w okresie zadziałania

czynnika wywołującego)



Pierwotnie hipowolemiczny (utrata
krwi, osocza, elektrolitów).



Pierwotnie normowolemiczny -
kardiogenny, naczyniopochodny
(neurogenny, anafilaktyczny,
septyczny, przełom hormonalny,
zatrucie CO).

Klasyfikacja wstrząsu

(pod względem rzutu serca w okresie działania

czynnika wywołującego wstrząs)



Hyperdynamiczne:

septyczny w I fazie (ciepłej), przełom

tarczycowy nadczynny, zatrucie CO,



Hypodynamiczne:

Utrata płynów krążących, kardiogenny,

septyczny w II fazie (zimnej),
anafilaktyczny, neurogenny

Objawy ogólne wstrząsu

1.

Zimna i blada skóra – efekt skurczu naczyń

obwodowych i centralizacji krążenia

2.

Zaburzenia świadomości – rezultat spadku

ilości tlenu i glukozy dostarczanych do mózgu

3.

Spadek

temperatury

ciała

–

procesy

metaboliczne ulegają ograniczeniu z powodu

zmniejszenia podaży tlenu i glukozy

Wzrost temperatury ciała we wstrząsie

septycznym – endotoksyny bakteryjne

Objawy ogólne wstrząsu

c.d.

4.

Oddech szybki i głęboki, stopniowo
spłycający się.
Spadek perfuzji oznacza również nasilenie
glikolizy

beztlenowej

w

tkankach.

Narastająca kwasica pobudza ośrodek
oddechowy a jednocześnie osłabia siłę
skurczu mięśni oddechowych

Fazy wstrząsu

1.

Wczesny

skompensowany

–

uogólniona

odpowiedź

układu

współczulnego wyrównująca spadek
ciśnienia przez przyspieszenie akcji
serca i rzutu serca, krew jest
oszczędzana dla organów istotnych dla
podtrzymania życia

Fazy wstrząsu c.d.

2.

Pośrednia



Postępujący spadek perfuzji tkanek



Mechanizmy

kompensujące

nie

zapewniają prawidłowego poziomu O

2

,

co

skutkuje

zaburzeniem

funkcji

komórek,

nasileniem

metabolizmu

beztlenowego

Fazy wstrząsu c.d.

3.

Późna, nieodwracalna



Zatrzymanie pompy Na

+

/ K

+



Krańcowa niewydolność krążenia



Niewydolność wielonarządowa



Kwasica metaboliczna i oddechowa



Niewydolność serca, DIC, MOFS, ARDS
- ZGON

Wstrząs hipowolemiczny

Skutek utraty krwi lub innych
płynów

do

środowiska

lub

sekwestracji do jam ciała.

Przyczyny wstrząsu

hipowolemicznego



Krwotok



Pęknięcie żylaków przełyku



Perforacja wrzodów



Ostre zapalenie trzustki



Uszkodzenie dużych obszarów skóry (np.

ostra martwica naskórka)



Nie przyjmowanie płynów – osoby długo

nieprzytomne, zespoły otępienne



Śpiączka cukrzycowa



Poliuria

Hipowolemia

Spadek ciśnienia tętniczego

Przyspieszenie akcji serca, uwolnienie adrenaliny i noradrenaliny

Skurcz zwieraczy przed – i zawłośniczkowych w mięśniach, skórze, jelitach,

wątrobie

Niedotlenienie tkanek

Kwasica metaboliczna

Porażenie zwieraczy

przedwłośniczkowych

Przesunięcie krwi do włośniczek

Zastój krwi w obszarze

włośniczkowym

Pogłębienie niedotlenienia tkanek i

kwasicy

Uszkodzenie śródbłonków, obrzęki

(hipowolemia), skazy krwotoczne

Centralizacja krążenia, spadek

perfuzji pęcherzyków płucnych

Niedotlenienie

Dalszy spadek ciśnienia

Zmniejszenie powrotu żylnego,

spadek pojemności minutowej

serca

Wykrzepianie śródnaczyniowe

Koagulopatie ze zużycia, zmiany

martwicze tkanek

Schemat

rozwoju

wstrząsu

hipowolemi

cznego

Wstrząs hipowolemiczny -

rozpoznanie



Zaburzenia świadomości



Zimna blada lub marmurkowata skóra



Tachypnoe, tachykardia



Ciśnienie skurczowe < 90 mmHg



Próba ortostatyczna: spadek RR o 10 mmHg
sugeruje utratę 20% krwi krążącej

Podobny wynik będzie u 10 – 30% zdrowych

Wstrząs hipowolemiczny –

rozpoznanie c.d.



Obniżony Hct i/ lub Hb, ale w nagłym

krwotoku morfologia może być

prawidłowa do kilku godzin po krwotoku



Przy utracie płynów innych niż krew

pełna Hct i Hb podwyższone

(odwodnienie)

Wstrząs kardiogenny

Przyczyną

jest

zmniejszenie

pojemności minutowej serca (o 30-

40%

normy)

skutkujące

upośledzeniem perfuzji tkanek.

Wstrząs kardiogenny -
przyczyny



Zawał serca



Zaburzenia

rytmu

serca

(bradykardia, migotanie)



Utrudniony przepływ krwi, np.
tamponada

serca,

odma

opłucnowa, zator tętnicy płucnej,
tętniak aorty)

Wstrząs kardiogenny -
rozpoznanie

Rozpoznanie



Ogólne zaburzenia świadomości



Zimna i blada skóra



Ciśnienie skurczowe < 90 mmHg



Zmiany w EKG – zaburzenia rytmu

serca, zawał



RTG płuc – czy nie ma odmy



USG serca – dysfunkcje zastawek,

Wstrząs

naczyniopochodny

Rozwija

się

na

skutek

patologicznego

rozszerzenia

łożyska

naczyniowego

przy

zachowanej

objętości

krwi

krążącej.

WSTRZĄS NACZYNIOPOCHODNY

Anafilaktyczny

- uwolnienie

mediatorów
rozszerzających
naczynia

- działanie toksyn i

leków

Septyczny

- endotoksyny

bakteryjne

Neurogenny

- anatomiczne lub

czynnościowe
upośledzenie
regulacji nerwowej
napięcia naczyń

Wstrząs anafilaktyczny



Reakcja nadwrażliwości typu I, uwolnienie

dużych

ilości

substancji

rozszerzających

naczynia, głównie histaminy

Objawy szczegółowe:



Świszczący oddech, kaszel



Katar



Zaczerwienienie skóry, pokrzywka



Świąd



Obrzęk naczynioruchowy

Wstrząs septyczny



Jest

najczęściej

skutkiem

posocznicy (czyli obecnością w
krążeniu bakterii i ich toksyn)
wywołanej bakteriami G(-), rzadziej
G(+)



Mediatory wstrząsu: TNF-, Il-1, Il-

6, PG, LT, PAF

Przyczyny sepsy

1.

Usunięcie

naturalnych

barier

obronnych

organizmu



Intubacja

dotchawicza,

tracheotomia,

długotrwałe cewnikowanie, zakażone operacje na
drogach rodnych lub jelitach.

2.

Osłabienie odporności



Długotrwałe leżenie i brak aktywności fizycznej,
niedożywienie,

choroba

nowotworowa,

zaburzenia immunologiczne



Leki immunosupresyjne, antybiotyki

3.

Czynniki zewnętrzne: zakażony sprzęt medyczny,
personel, zakażenie własną florą bakteryjną

Objawy hemodynamiczne we

wstrząsie septycznym

W początkowym okresie:



Prawidłowa objętość krwi krążącej,



prawidłowa lub nawet zwiększona pojemność

minutowa serca,



niski opór naczyń obwodowych (wstrząs

hiperdynamiczny);



w następstwie otwarcia połączeń tętniczo –

żylnych krew przedostaje się do żył częściowo

pomijając naczynia włosowate, zwiększa się

powrót żylny, skóra ciepła, różowa.

Objawy hemodynamiczne we

wstrząsie septycznym c.d.

W późniejszym okresie:



Pojemność minutowa serca maleje wskutek

znacznego osłabienia kurczliwości mięśnia

sercowego (niedotlenienie mięśnia sercowego) i

zmniejszonego dopływu krwi żylnej z obwodu



Wzrasta całkowity obwodowy opór naczyniowy



Zmniejsza się przepływ tkankowy, skóra zimna,

spocona, blada lub marmurkowa,



Nasila się niedotlenienie komórek i kwasica

metaboliczna

Objawy szczegółowe

wstrząsu septycznego



Napady dreszczy



Nadmierne ucieplenie i zaczerwienienie
skóry



Szybki wzrost temp. ciała



Wahania ciśnienia tętniczego

Wstrząs neurogenny

Anatomiczny lub czynnościowy odczyn

upośledzenia regulacji naczyń, odruchowe

rozszerzenie naczyń pojemnościowych

i zmniejszenie powrotu żylnego

Przyczyny



Obrażenia czaszki



Obrażenia kręgosłupa



Silne bodźce bólowe, urazy narządów tzw.

wstrząsorodnych: jądra, krtań

Następstwa wstrząsu



MODS

(

Multiple Organ Dysfunction Syndrome

)

–

niewydolność wielonarządowa

spowodowana

zmniejszeniem

perfuzji

tkanek

i

ich

niedotlenieniem.



ARDS

(

Adult Respiratory Distress Syndrome

) –

uszkodzenie

bariery

krew

–

powietrze

spowodowane przez długotrwałą hipoksję i

sekwestrację pobudzonych neutrofilów w

łożu płucnym.



DIC

(

Disseminated Intravascular Coagulation

)

–

rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

spowodowane przez uszkodzenie EC, kwasicę,

zagęszczenie krwi oraz czynniki tkankowe

uwalniane z uszkodzonych komórek.