PATOFIZJOLOGIA
NERKI
dr n. med. Bożena
Stempniak
ROLA NERKI
285 - 295 mOsm/kg
H
2
O
4x
4x
4x
4x
50 – 70
mOsm/kg H
2
O
1200
mOsm/kg H
2
O
AVP
= 2 - 4
pg/ml
~
600
mOsm/kg H
2
O
~
300
mOsm/kg
H
2
O
astenur
astenur
ia
ia
izostenuri
izostenuri
a
a
hipostenuri
hipostenuri
a
a
850
850
mOsm/kg
H
2
O
[1.023 –
[1.023 –
1.035]
1.035]
[1.001
[1.001
]
]
[1.01
[1.01
0]
0]
[1.02
[1.02
5]
5]
2
2
x
x
ZABURZENIA ZAGĘSZCZANIA I ROZCIEŃCZANIA MOCZU
Zaburzenia ilości
wydalanego moczu
WIELOMOCZ
POLIURIA
> 2 l/dobę
SKĄPOMOCZ
OLIGURIA
< 400
ml/dobę
BEZMOCZ
ANURIA
<
100 ml/dobę
norma wydalanego moczu: ~ 1,5
litra/dobę
BEZMOCZ ZUPEŁNY - dobowa objętość moczu
10ml
GĘSTOŚĆ WZGLĘDNA
MOCZU
1,023 –
1,023 –
1,035
1,035
Osmolalność moczu
Osmolalność osocza
określa zdolność nerki do zagęszczania
moczu
Osm. moczu
Osm. osocza
Osm. moczu
Osm. osocza
Osm. moczu
Osm. osocza
=
1
1
1
spowodowan
y
diurezą
wodną
spowodowany
diurezą
osmotyczną
o etiologii
złożonej
zaburzenia
jonowe
K
+
, Ca
+2
UPOŚLEDZENIE ZAGĘSZCZANIA MOCZU
UPOŚLEDZENIE ROZCIEŃCZANIA
MOCZU
hiperwazopresyne
mia
niewydolność
nerek
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK (ONN)
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK (ONN)
PRZEDNERKOWA
PRZEDNERKOWA
A.
A.
Hipowolemia
Hipowolemia
krwotok
krwotok
nadmierna utrata płynów przez przewód pokarmowy
nadmierna utrata płynów przez przewód pokarmowy
zapalenie trzustki, oparzenia, zespół zmiażdżenia, zapalenie otrzewnej
zapalenie trzustki, oparzenia, zespół zmiażdżenia, zapalenie otrzewnej
B. Zmniejszenie objętości wyrzutowej serca
B. Zmniejszenie objętości wyrzutowej serca
zawał mięśnia sercowego
zawał mięśnia sercowego
tamponada worka osierdziowego
tamponada worka osierdziowego
przewlekła niewydolność krążenia
przewlekła niewydolność krążenia
C. Porażenie mięśniówki naczyń krwionośnych
C. Porażenie mięśniówki naczyń krwionośnych
posocznica
posocznica
leki działające wazodylatacyjnie
leki działające wazodylatacyjnie
D. Zespół wątrobowo-nerkowy
D. Zespół wątrobowo-nerkowy
NERKOWA
NERKOWA
A.
A.
Zmiany zapalne nerek
Zmiany zapalne nerek
choroby kłębuszków nerkowych
choroby kłębuszków nerkowych
śródmiąższowe zapalenie nerek
śródmiąższowe zapalenie nerek
zmiany zapalne naczyń nerkowych w przebiegu chorób
zmiany zapalne naczyń nerkowych w przebiegu chorób
układowych
układowych
B. Zmiany niezapalne
B. Zmiany niezapalne
nefrotoksyny egzogenne: Hg, Pb, Bi, CCl
nefrotoksyny egzogenne: Hg, Pb, Bi, CCl
4
4
, pestycydy
, pestycydy
nefrotoksyny endogenne: mioglobina, hemoglobina,
nefrotoksyny endogenne: mioglobina, hemoglobina,
hiperkalcemia
hiperkalcemia
leki: antybiotyki, przeciwzapalne, środki cieniujące
leki: antybiotyki, przeciwzapalne, środki cieniujące
C. Zaburzenia ukrwienia nerek
C. Zaburzenia ukrwienia nerek
obturacja tętnic nerek
obturacja tętnic nerek
zakrzepica żył nerkowych
zakrzepica żył nerkowych
POZANERKOWA
POZANERKOWA
A.
A.
Niedrożność lub przerwanie ciągłości moczowodów
Niedrożność lub przerwanie ciągłości moczowodów
przeszkoda śród- lub wewnątrzmoczowodowa
przeszkoda śród- lub wewnątrzmoczowodowa
kamica
kamica
skrzepy krwi
skrzepy krwi
obrzęk moczowodu
obrzęk moczowodu
B. Niedrożność lub przerwanie integralności morfologicznej szyi
B. Niedrożność lub przerwanie integralności morfologicznej szyi
pęcherza moczowego
pęcherza moczowego
przerost stercza
przerost stercza
rak lub stany zapalne pęcherza
rak lub stany zapalne pęcherza
przerwanie ciągłości szyi pęcherza
przerwanie ciągłości szyi pęcherza
C. Niedrożność lub przerwanie ciągłości cewki moczowej
C. Niedrożność lub przerwanie ciągłości cewki moczowej
NERKOWA
PONERKOW
A
niedrożność moczowodów
(kamica nerkowa, skrzepy
krwi)
ucisk z zewnątrz
na moczowody
niedrożność cewki
moczowej
nefrotoksyn
y
PRZEDNERKOW
A
hipowolemia
uszkodzenie
nabłonka cewki
proksymalnej
resorpcja zwrotna
Na
+
w cewkach
nerkowych
stężenia Na
+
w
okolicy
plamki gęstej
pobudzenie układu RAA
(miejscowe uwalnianie
reniny, angiotensyny II,
adenozyny)
skurcz tętniczki
doprowadzającej,
rozkurcz odprowadzającej
FILTRACJA
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK (ONN)
SKĄPOMOC
Z
FILTRACJA
niedokrwienie nerek
ZAGĘSZCZANIA
I ROZCIEŃCZANIA MOCZU
RÓWNOWAGI KWASOWO-
ZASADOWEJ
BIOCHEMICZNE
JONOWE
ENDOKRYNOLOGICZNE
CZYNNOŚCI
UKŁADU KRĄŻENIA
CZYNNOŚCI
UKŁADU POKARMOWEGO
ZABURZENIA W PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK (PNN)
Zaburzenia endokrynne w
PZM:
wtórna nadczynność przytarczyc
hiperinsulinemia
erytropoetyny nerkowej
kalcitriolu
hiperprolaktynemia hipogonadyzm
GH
konwersja T
4
rT
3
(„zespół niskiego
T
3
)
kalcytoniny
gastryny
glukagonu
NIEWYDOLNOŚĆ
KRĄŻENIA
retencji Na
+
i
H
2
O
hiperwolem
ia
LDL, VLDL
niedokrwisto
ść
oporu naczyniowego
NADCIŚNIENIE
miażdżyca naczyń
niewydolność wieńcowa
ZABURZENIA CZYNNOŚCI UKŁADU KRĄŻENIA W PNN
hiperfosfatem
ia
biosyntezy
kalcitriolu
wtórna nadczynność
przytarczyc
OSTEODYSTROFI
A
kwasica
metaboliczna
wydzielania
PTH
osteosklero
za
liczby czynnych
nefronów
kalcytoniny
hipokalcem
ia
mobilizacja
Ca
+2
z kości
osteoporoz
a
osteomalacj
a
kalcyfikacj
a tkanek
PATOGENEZA OSTEODYSTROFII NERKOWEJ
PATOGENEZA OSTEODYSTROFII
NERKOWEJ
OSTEODYSTROFIA NERKOWA MOŻE PRZEBIEGAĆ POD
POSTACIĄ:
OSTEOMALACJI
–
ROZMIĘKANIE KOMÓREK
(
MINERALIZACJA)
OSTEOPOROZY
–
ZRZESZOTNIENIE KOŚCI
(
ZATRACENIE
STRUKTURY)
OSTEOSKLEROZY
–
STWARDNIENIE KOŚCI
Białkomocz czynnościowy
(przejściowy)
Białkomocz patologiczny (stały)
przedkłębkowy
kłębkowy
kanalikowy
(resorpcyjny i
wydzielniczy)
Białkomocz selektywny i nieselektywny
BIAŁKOMOCZ (> 0,3 g/l)
Najczęstsze przyczyny białkomoczu
czynnościowego
gorączka
intensywny wysiłek fizyczny
oziębienie lub przegrzanie ustroju
długotrwałe przyjmowanie pozycji
stojącej (białkomocz ortostatyczny)
Przyczyny białkomoczu patologicznego
(stałego)
Białkomocz przedkłębkowy
szpiczak mnogi (białko Bence-Jonesa
- lekkie łańcuchy immunoglobulin)
zespół zmiażdżenia (mioglobinuria)
masywna hemoliza (hemoglobinuria)
ostra białaczka (lizozymuria)
Białkomocz kłębkowy
wzrost przepuszczalności błony filtracyjnej
lub/i defekt bariery elektrycznej kłębuszków
Białkomocz kanalikowy (cewkowy)
resorpcyjny - upośledzenie resorpcji zwrotnej
przesączonych białek w kanaliku bliższym
wydzielniczy - wydzielanie własnych białek
kanalika
np. białko Tamma-Horsfalla wytwarzane w cewkach
dalszych
GLOMERULOPATIE
pierwotne i wtórne
białkomocz selektywny
hipoalbuminemia
dysproteinemia
ciśnienia
onkotyczne
go
synteza albumin
i lipoprotein w
wątrobie
hiperlipidemia
lipiduri
a
PATOGENEZA ZESPOŁU NERCZYCOWEGO
utrata białek z
moczem
ciśnienia
onkotycznego
osocza
ucieczka płynu
śródnaczyniowego do
przestrzeni pozakomórkowej
pozanaczyniowej
HIPOWOLEMI
A
aktywacja
układu RAA i
sekrecji AVP
stymulacja
układu
adrenergicznego
retencja Na
+
i wody przez
nerki
PATOGENEZA OBRZĘKÓW W ZESPOLE NERCZYCOWYM