Patofizjologia nerek i układu
Patofizjologia nerek i układu
moczowego
moczowego
Dane ogólne z fizjologii
układu moczowego
A - mikrokrążenie
• Układ
wysokociśnienio
wy
- sieć dziwna
- warunkuje
filtrację
• Układ
niskociśnieniowy
- układ naczyń
prostych
- warunkuje
wchłanianie
zwrotne ultrafiltratu
Dane ogólne z fizjologii
układu moczowego
B- zużycie tlenu przez nerkę
• 8% tlenu przepływającego przez
narząd
• Wyjątek!!
- Odcinek S3 cewki proksymalnej
- TAL [odcinek grubościenny
wstępującej części pętli nefronu]
Dane ogólne z fizjologii
układu moczowego
C – zagęszczanie moczu
• TAL – wchłanianie zwrotne Na [bez wody!]
- wchłanianie do tkanki śródmiąższowej i
światła ramienia zstępującego
- wysoka molalność miąższu powoduje
„wysysanie” wody z cewki zbiorczej (tylko
przy udziale ADH) a stąd do naczyń
prostych
Ostra niewydolność nerek
Ostra niewydolność nerek
-
-
jest to nagle
jest to nagle
występujące, z reguły odwracalne, pogorszenie
występujące, z reguły odwracalne, pogorszenie
czynności nerek.
czynności nerek.
Oliguria
Oliguria
(skąpomocz)-
(skąpomocz)-
ilość moczu poniżej 500
ilość moczu poniżej 500
ml/dobę
ml/dobę
Anuria
Anuria
(bezmocz)-
(bezmocz)-
ilość moczu poniżej 100 ml/dobę
ilość moczu poniżej 100 ml/dobę
Ostra niewydolność nerek może przebiegać z
Ostra niewydolność nerek może przebiegać z
wielomoczem
wielomoczem
Etiologia
Etiologia
-
50% uraz lub zabieg operacyjny
50% uraz lub zabieg operacyjny
-
40% przyczyny internistyczne
40% przyczyny internistyczne
-
10% ciąża, poród, połóg
10% ciąża, poród, połóg
Najczęstszą (>50%) ogólną
przyczyną ostrej niewydolności
nerek jest niedokrwienie
spowodowane zmniejszeniem
objętości krwi krążącej
Patologia:
Patologia:
•
przednerkowa
przednerkowa
•
nerkowa
nerkowa
•
ponerkowa
ponerkowa
Przednerkowa ONN
• Hipowolemia:
Utrata płynów przez przewód pokarmowy, nerki, skórę,
krwotok
- Biegunka, wymioty, leki moczopędne, moczówka
prosta, cukrzyca, rany, wrzód krwawiący,
Utrata płynów do „III przestrzeni”
- oparzenia
- zapalenie trzustki
- zapalenie otrzewnej
Przednerkowa ONN
• Przyczyny sercowo – naczyniowe
Upośledzenie rzutu serca
- zawał
- tamponada worka osierdziowego
Ogólnoustrojowe zaburzenia
naczynioruchowe
- wstrząs septyczny
- wstrząs anafilaktyczny
- leki hipotensyjne
Przednerkowa ONN
• Zaburzenia hemodynamiki
wewnątrznerkowej
Okluzja naczyń doprowadzajacych
-
Ca
- NLP
- NA
- zespół wątrobowo-nerkowy
Rozszerzenie naczyń odprowadzajacych
- ICA
Nerkowa ONN
• Pierwotnie dotycząca naczyń nerkowych
- zator/zakrzep
- choroby typu vasculitis (SLC, HUS)
- nadciśnienie złośliwe
- DIC
- ostre odrzucanie przeszczepu
• Pierwotnie dotycząca kłębuszków
nerkowych
- Glomerulonephritis acuta
Nerkowa ONN
• Pierwotnie dotycząca śródmiąższu oraz cewek
nerkowych
Ostre nefropatie cewkowo-śródmiąższowe
- bakteryjne
- polekowe
- poszpiczakowe
- moczanowe
- hiperkalcemiczne
Ostra martwica cewek nerkowych
-niedokrwienie
-odkładanie się barwników (malaria, rabdomioliza,
hiperbilirubinemia)
-toksyny
-ciąża (poronienie septyczne, EPH gestoza)
Ponerkowa
(Podnerkowa) ONN
Obustronne zamknięcie moczowodów
- od zewnatrz: nowotwór macicy/prostaty, zwłóknienia
zaotrzewnowe, podwiązanie/przecięcie moczowodu
- od wewnątrz: kamień, skrzep, nowotwór
Zamknięcie moczowodów na wysokości szyi pecherza
- choroby prostaty
- kamica
- nowotwór pecherza moczowego
Zamkniecie cewki moczowej
- Wady wrodzone
- Zwężenia pourazowe
Patologia ONNN
martwica cewek nerkowych
przerwanie ciągłości cewek nerkowych
czopy ze złuszczonych komórek w świetle
cewek
obrzęk śródmiąższu
Patologia ONNN
ucisk naczyń prostych oraz przekrwienie rdzenia
nerki
hipoperfuzja kłębuszka
skurcz tętniczki doprowadzajacej
zmniejszenie przesączania
Przebieg ONN
• Faza wstępna
- skapoobjawowa, może przebiegać ze skąpomoczem
• Faza utrwalona
- skąpomocz/bezmocz
- retencja ciał azotowych, wody
- zaburzenia elektrolitowe
- kwasica
- skaza krwotoczna
• Faza powrotu do zdrowia
-trwa zazwyczaj 7 – 14 dni (całkowity powrót funkcji 6-12 m-cy)
-stopniowo zwiększa się diureza (↓ mocznik, ↓ kreatynina)
Przebieg ONN – faza
utrwalona
Hiperazotemia
-mocznik
-kreatynina
-kwas moczowy
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
-obrzęki
-”wodniste płuca”
-hiperkalemia
-hipokalcemia
-hiperfosfatemia
Kwasica metaboliczna
-upośledzona czynność cewek nerkowych w zakresie amniogenezy
Przebieg ONN – faza
utrwalona
Objawy hematologiczne
- skaza krwotoczna - pierwotnie płytkowa (trombocytopatia
mocznicowa)
- niedokrwistość (↓ EPO, krwotoki, hemoliza, uszkodzenie szpiku)
Infekcje bakteryjne
- urazy wielonarządowe
- rozległe zabiegi operacyjne
Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego
- niewydolność krążenia oraz nadciśnienie (wyraz przewodnienia)
- zaburzenia rytmu serca (hiper/hypokalemia)
- zapalenie osierdzia (toksyny mocznicowe)
Przebieg ONN – faza
utrwalona
Zaburzenia neurologiczne
- drżenia
- drgawki
- zaburzenia świadomości (wyraz zaburzeń gospodarki
wodno-
elektrolitowej)
Zaburzenia ze strony przewodu
pokarmowego
- nudności
- wymioty
- zaburzenia perystaltyki jelit ( wpływ toksyn oraz ↕K)
- krwotoki (toksyny oraz zaburzenia krzepnięcia)
Głównymi przyczynami
śmiertelności w ONN są:
1.Posocznica
2. Krwotok
3.Zaburzenia wodno-
elektrolitowe
Przewlekła niewydolność nerek:
Przewlekła niewydolność nerek:
wieloobjawowy zespół chorobowy powstały w
wieloobjawowy zespół chorobowy powstały w
następstwie długotrwałego, postępującego i
następstwie długotrwałego, postępującego i
nieodwracalnego upośledzenia czynności kłębuszków i
nieodwracalnego upośledzenia czynności kłębuszków i
cewek nerkowych oraz zwłóknienia tkanki
cewek nerkowych oraz zwłóknienia tkanki
śródmiąższowej
śródmiąższowej
PNN
PNN
manifestuje się upośledzona czynnością
manifestuje się upośledzona czynnością
wydalniczą
wydalniczą
,
,
biodegradacyjna
biodegradacyjna
oraz
oraz
wewnątrzwydzielniczą
wewnątrzwydzielniczą
tego narządu,
tego narządu,
co prowadzi do zaburzeń homeostaty ogólnoustrojowej
co prowadzi do zaburzeń homeostaty ogólnoustrojowej
Przyczyny:
Przyczyny:
kłębuszkowe zapalenie nerek – 40%
kłębuszkowe zapalenie nerek – 40%
chorych
chorych
śródmiąższowe zapalenia nerek – 15-20%
śródmiąższowe zapalenia nerek – 15-20%
chorych
chorych
nefropatia cukrzycowa – 15% chorych
nefropatia cukrzycowa – 15% chorych
wielotorbielowatość nerek – 10% chorych
wielotorbielowatość nerek – 10% chorych
nefropatia nadciśnieniowa – 2-5%
nefropatia nadciśnieniowa – 2-5%
chorych
chorych
Co wpływa na szybkość
postępu niewydolności
nerek?
• Nadciśnienie
• Białkomocz
• Zaburzenia gospodarki lipidowej
Przewlekła niewydolność nerek postępuje
niezależnie od tego, czy inicjujący proces
chorobowy nerek istnieje jeszcze, czy też
nie występuje
Po przekroczeniu stężenia kreatyniny w
surowicy
3mg%
proces chorobowy w
nerkach nieuchronnie prowadzi do
terminalnej niewydolności nerek
( POINT OF NO RETURN )
Przebieg kliniczny pnn
Przebieg kliniczny pnn
I okres-
I okres-
utajona pnn – [upośledzone zagęszczanie moczu]
utajona pnn – [upośledzone zagęszczanie moczu]
II okres
II okres
-
-
wyrównana pnn (25-50% czynnego miąższu)
wyrównana pnn (25-50% czynnego miąższu)
-stopniowe zmniejszanie się filtracji kłębuszkowej
-stopniowe zmniejszanie się filtracji kłębuszkowej
[charakterystyczny wielomocz]
[charakterystyczny wielomocz]
III okres-
III okres-
niewyrównana pnn ( <25% czynnego miąższu)
niewyrównana pnn ( <25% czynnego miąższu)
-
klinicznie / biochemicznie jawna nn
klinicznie / biochemicznie jawna nn
-
stopniowy rozwój zmian narządowych
stopniowy rozwój zmian narządowych
IV okres-
IV okres-
schyłkowej niewydolności nerek (mocznica)
schyłkowej niewydolności nerek (mocznica)
-kreatynina >10mg%
-kreatynina >10mg%
Wzrost stężenia kreatyniny i innych
Wzrost stężenia kreatyniny i innych
substancji stwierdza się dopiero przy
substancji stwierdza się dopiero przy
spadku czynnego miąższu nerkowego o
spadku czynnego miąższu nerkowego o
60%
60%
!!!
!!!
Pojawienie się objawów
mocznicy, jeśli nie stosuje
się leczenia
nerkozastępczego
, jest
sygnałem zbliżającej się
śmierci pacjenta
Objawy kliniczne
schyłkowej niewydolności
nerek
• Przewód pokarmowy
(stosunkowo najwcześniej)
- nudności, wymioty i uporczywa czkawka
- zmiany zapalne i liczne owrzodzenia
- fetor z ust [ woń „nieświeżych ryb” ]
• Hipotermia (stały objaw)
- zmniejszenie intensywności metabolizmu
Objawy kliniczne
schyłkowej niewydolności
nerek cd
• Układ sercowo-naczyniowy
- nadciśnienie
- lewokomorowa niewydolność serca z przerostem mięśnia
sercowego
- zapalenie osierdzia (włóknikowe)
• Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
- retencja płynów -obrzęki
- hiponatremia (początkowo)
- hiperkalemia
- hipokalcemia
- hiperfosfatemia
Objawy kliniczne
schyłkowej niewydolności
nerek cd
• Objawy OUN
- męczliwość
- rozdrażnienie
- odwrócenie rytmu dobowego
- neuropatia obwodowa
• Układ oddechowy
- płuco mocznicowe
• Układ krwiotwórczy
- niedokrwistość
- skaza krwotoczna
Objawy kliniczne
schyłkowej niewydolności
nerek cd
• Zaburzenia hormonalne
↑ PTH
↕ Insulina / Glukagon
↑ PRL
↑RAA
↑ TSH, T3
↑STH, Steroidy
↓Gonadotropiny
↓EPO
↓D3
Objawy kliniczne
schyłkowej niewydolności
nerek cd
• Układ kostny
-osteodystrofia nerkowa
• Narządy płciowe
- impotencja
- zaburzenia miesiączkowania
- niepłodność
• Powłoki skórne
- zmiany zabarwienia
- zaburzenia rogowacenia
- świąd skóry
- mikroangiopatia
- zwapnienia skóry i tkanki podskórnej
Objawy laboratoryjne
schyłkowej niewydolności
nerek
• Mocznik >200mg%
• Kreatynina >10mg%
• pH <7,1
• Hipertriglicerydemia
• Ciężar właściwy moczy 1.010 (izostenuria)
Nie wszystkie objawy
mocznicy rozwijają się
jednocześnie
Białkomocz
Białkomocz
Zdrowy człowiek wydala z moczem do 150 mg białka na dobę.
Zdrowy człowiek wydala z moczem do 150 mg białka na dobę.
(łańcuchy lekkie immunoglobulin (białko Bence’a-Jonesa, alfa 1-
(łańcuchy lekkie immunoglobulin (białko Bence’a-Jonesa, alfa 1-
mikroglobulina,
mikroglobulina,
2-mikroglobulina, niektóre hormony i enzymy,
2-mikroglobulina, niektóre hormony i enzymy,
białko Tamma-Horsfalla).
białko Tamma-Horsfalla).
-selektywny / nieselektywny białkomocz
-selektywny / nieselektywny białkomocz
Białkomocz znikomy –
Białkomocz znikomy –
wydalanie białka w moczu < 0,5g/d
wydalanie białka w moczu < 0,5g/d
Białkomocz mierny –
Białkomocz mierny –
wydalanie białka w moczu 0,5 – 3,5g/d
wydalanie białka w moczu 0,5 – 3,5g/d
Białkomocz znaczny
Białkomocz znaczny
–
–
wydalanie białka w moczu > 3,5g/d
wydalanie białka w moczu > 3,5g/d
Mikroalbuminuria
Mikroalbuminuria
–
–
wzrost wydalania albumin z moczem w
wzrost wydalania albumin z moczem w
ilości 30-300mg/d
ilości 30-300mg/d
Białkomocz
• Białkomocz kłębkowy
– zwiększenie przepuszczalności błony filtracyjnej
(zespół nerczycowy glomerulopatie)
- zwiększone przechodzenie białka przez prawidłową błonę filtracyjną
(nadciśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, utrudnienie odpływu
żylnego)
• Białkomocz cewkowy
–
zmniejszona reabsorbcja cewkowa białek niskocząsteczkowych ( <69000 )
(nefropatie uszkadzajace cewki bliższe, niedokrwienie nerki, leki
nefrotoksyczne)
• Białkomocz z przeładowania
– niedostateczna reabsorbcja przesączonych patologicznych białek (szpiczak
monogi, białaczka mielomonocytowa, rabdomioliza)
• Białkomocz wydzielniczy
– wydzielanie do światła cewek białek syntezowanych w nerkach ( białko
Tamma - Horsfalla)
• Białkomocz z przenikania
do moczu białek w drogach moczowych
Białkomocz
• Choroby inne niż układu moczowego
-mioglobinuria, hemoglobinuria, stany zapalne
• Nerkopochodny
organiczny
[glomerulopatie, tubulopatie, choroby
śródmiąższu, choroby naczyń nerkowych]
czynnościowy
[ortostatyczny, powysiłkowy,
termiczny, emocjonalny]
• Pozanerkowy
-stany zapalne i nowotwory dróg moczowych
Zespół nerczycowy
Zespół nerczycowy
Jest to zespół objawów klinicznych i biochemicznych
Jest to zespół objawów klinicznych i biochemicznych
wywołanych
wywołanych
białkomoczem
białkomoczem
(
(
powyżej 3,5 g/dobę
powyżej 3,5 g/dobę
)
)
przekraczającym możliwości kompensacyjne ustroju
przekraczającym możliwości kompensacyjne ustroju
70%
70%
przyczyna pierwotna
przyczyna pierwotna
30%
30%
przyczyna wtórna
przyczyna wtórna
Białkomocz warunkowany jest uszkodzeniem
Białkomocz warunkowany jest uszkodzeniem
mechanicznym i elektrycznym „błony filtracyjnej”
mechanicznym i elektrycznym „błony filtracyjnej”
kłębuszka nerkowego
kłębuszka nerkowego
Główne cechy- obrzęki , hipoproteinemia, hiperlipidemia
Główne cechy- obrzęki , hipoproteinemia, hiperlipidemia
↑ przepuszczalności błony podstawnej
białkomocz
hipoalbuminemia
ucieczka płynów do przestrzeni
śródmiąższowej
zmniejszenie objętości osocza
↑RAA ↑ADH ↓ANP
Obrzęki
Białkomocz
• hipoalbuminemia
• hipogammaglobulinemia
• ↓ transferyna
• ↓ TBG
• ↓ białko wiążące witaminę D3
• ↓ transkortyna
• ↓ białko transportujące Zn i Cu
• ↓ Antytrombina III
• ↓ czynniki krzepnięcia IX, X, XI, XII
Obraz kliniczny i
biochemiczny zespołu
nerczycowego
• proteinuria
• hipoproteinemia
• dysproteinemia
• hiperlipidemia
• dyslipidemia
• zakrzepica
• obrzęki
• nadciśnienie
• spadek odporności
Kłębuszkowe zapalenia
nerek
Kłębuszkowe zapalenia nerek:
Kłębuszkowe zapalenia nerek:
Zmiany zapalne indukowane
Zmiany zapalne indukowane
przez czynniki immunologiczne a dotyczące różnych struktur
przez czynniki immunologiczne a dotyczące różnych struktur
kłębuszków nerkowych.
kłębuszków nerkowych.
Pierwotne
Pierwotne
– patologia kłębuszka ( immunopochodne )
– patologia kłębuszka ( immunopochodne )
Wtórne –
Wtórne –
powikłania chorób układowych, zapalenia naczyń
powikłania chorób układowych, zapalenia naczyń
Charakterystyka KZN
Charakterystyka KZN
-
-
mikrohematuria
mikrohematuria
+
+
białkomocz
białkomocz
[ objawy obligatoryjne ]
[ objawy obligatoryjne ]
- obrzęki + nadciśnienie + bóle lędźwi [ objawy fakultatywne ]
- obrzęki + nadciśnienie + bóle lędźwi [ objawy fakultatywne ]
Ostre poinfekcyjne kłebuszkowe zapalenie nerek
[popaciorkowcowe]
- okres zdrowienia po anginie nagle ulega przerwaniu
1-2 tygodnie po infekcji pacjent znowu ma poczucie choroby
- objawy kliniczne obligatoryjne i fakultatywne
- ↑ ASO
- histologicznie: rozplem mezangium i śródbłonka
( kompleks A-Ab-C3 tworzy garby podnabłonkowe
zawężające światło naczyń krwionośnych)
Choroba Bergera ( nefropatia IgA) – postać z
nawracajacym krwiomoczem
- początek choroby wiąże się z epizodem krwiomoczu
- najczęstsza postać idiopatycznego KZN
- nie wiemy dlaczego wystepuje
- histologicznie : błoniasto-rozplemowe KZN ( proliferacja
mezangium ze złogami IgA )
• Gwałtownie postepujące KZN (Glomerulonephritis
rapide progressiva)
- wczesne upośledzenie czynności nerek (6tyg-6mcy)
- nadciśnienie, znaczny białkomocz, objawy nerczycy, bladość
- histologicznie: uszkodzenie włośniczek, rozplem komórek
nabłonka torebki Bowmana z tworzeniem „garbów” w 70%
kłębuszków
Typ I
(<10%) p-ciała p/w błonie podstawnej (anty-GBM)
- może towarzyszyć zespołowi Goodpasture’a
Typ II
(<20%) gromadzenie IgG, IgM, dopełniacza w postaci
ziarnistych złogów w błonie podstawnej kłebuszka
-choroby kładowe
Typ III
(>70%) p-ciała p/w cytoplazmatycznemu antygenowi
granulocytów
- zapalenia naczyń
• Przewlekle postępujące KZN
- brak ostrego początku
- zupełnie przypadkowo odkrywamy stały
białkomocz i krwinkomocz
- nadciśnienie
- obraz kliniczny zależy od stopnia niewydolności
nerek
• Przewlekłe KZN z izolowanym
krwinkomoczem i/lub białkomoczem
- RR z reguły prawidłowe
- pierwotne glomerulopatie
- choroby układowe
- schorzenia wrodzone
Błoniasto-proliferujące
kzn
Mezangialne kzn
KAMICA NERKOWA (NEPHROLITHIASIS) -
KAMICA NERKOWA (NEPHROLITHIASIS) -
–
–
stwierdzenie złogów składających się ze
stwierdzenie złogów składających się ze
składników stale występujących w moczu
składników stale występujących w moczu
Etiologia:
Etiologia:
•
Wzmożone wydalanie z moczem substancji litogennych-
Wzmożone wydalanie z moczem substancji litogennych-
wapnia, kwasu szczawiowego, fosforanów, moczanów, cystyny
wapnia, kwasu szczawiowego, fosforanów, moczanów, cystyny
•
Zmniejszone wydalanie z moczem antylitogenów- magnez,
Zmniejszone wydalanie z moczem antylitogenów- magnez,
cytryniany
cytryniany
•
pH moczu ( < 5,5 i > 7,0 )
pH moczu ( < 5,5 i > 7,0 )
•
Duża gęstość moczu ( > 1,015 g/ml )
Duża gęstość moczu ( > 1,015 g/ml )
•
Zastój moczu
Zastój moczu
•
Zakażenia dróg moczowych
Zakażenia dróg moczowych
•
Unieruchomienie
Unieruchomienie
•
Nieprawidłowe odżywianie się, pobieranie małych ilości
Nieprawidłowe odżywianie się, pobieranie małych ilości
płynów oraz odchudzanie się
płynów oraz odchudzanie się
KAMICA NERKOWA (NEPHROLITHIASIS)
KAMICA NERKOWA (NEPHROLITHIASIS)
Rodzaje kamieni moczowych:
Rodzaje kamieni moczowych:
•
Sole wapnia- szczawiany i fosforany ( 75 – 85% )
Sole wapnia- szczawiany i fosforany ( 75 – 85% )
•
Kamienie moczanowe- ( 15% )
Kamienie moczanowe- ( 15% )
•
Kamienie struwitowe (fosforan magnezowo-amonowy)- ( 5% )
Kamienie struwitowe (fosforan magnezowo-amonowy)- ( 5% )
•
Kamienie cystynowe- ( < 1% )
Kamienie cystynowe- ( < 1% )
KAMICA NERKOWA (NEPHROLITHIASIS)
KAMICA NERKOWA (NEPHROLITHIASIS)
Obraz kliniczny:
Obraz kliniczny:
•
Kolka nerkowa
Kolka nerkowa
Ból promieniujący do uda i zewnętrznych narządów płciowych
Ból promieniujący do uda i zewnętrznych narządów płciowych
jest wiodącym objawem ataku kamicy nerkowej (z
jest wiodącym objawem ataku kamicy nerkowej (z
towarzyszącymi: nudnością, wymiotami, odruchową
towarzyszącymi: nudnością, wymiotami, odruchową
niedrożnością jelit)
niedrożnością jelit)
•
Hematuria
Hematuria
Krwinkomocz (obligatoryjnie), natomiast u 1/3 krwiomocz
Krwinkomocz (obligatoryjnie), natomiast u 1/3 krwiomocz
ZAKAŻENIE DRÓG MOCZOWYCH:
ZAKAŻENIE DRÓG MOCZOWYCH:
obecność drobnoustrojów
obecność drobnoustrojów
w drogach moczowych, położonych powyżej zwieracza
w drogach moczowych, położonych powyżej zwieracza
pęcherza moczowego.
pęcherza moczowego.
•
od 2 do 50 roku życia choroba jest 50x częstsza u kobiet niż u
od 2 do 50 roku życia choroba jest 50x częstsza u kobiet niż u
mężczyzn
mężczyzn
•
po 50-60 roku życia wzrasta częstość występowania u
po 50-60 roku życia wzrasta częstość występowania u
mężczyzn
mężczyzn
•
Najistotniejszym czynnikiem odpowiedzialnym za
Najistotniejszym czynnikiem odpowiedzialnym za
występowanie
występowanie
zum
zum
u kobiet jest aktywność seksualna
u kobiet jest aktywność seksualna
•
u około 20-50% kobiet przynajmniej raz w życiu występują
u około 20-50% kobiet przynajmniej raz w życiu występują
objawy kliniczne
objawy kliniczne
zum
zum
Bakteriomocz
• Występowanie bakterii w moczu wydalonym przez chorego
(zanieczyszczenie moczu pobieranego do badania lub obecność
bakterii w pęcherzu moczowym chorego)
• Bakteriomocz znamienny
• Bakteriomocz znamienny u kobiet wykazujących objawy
kliniczne zum
– ponad 10² pałeczek jelitowych (E.Coli) w
środkowym strumieniu moczu lub obecność jakichkolwiek
drobnoustrojów w moczu uzyskanym przez nakłucie pęcherza
moczowego
• Bakteriomocz znamienny u mężczyzn wykazujących
objawy kliniczne zum
– każdy bakteriomocz przekraczajacy
10³ bakterii w 1ml moczu
Etiologia
• E. Coli – 80%
• Staphylococcus saprophyticus – 10-15%
• Klebsiella, Enterobacteriaseae – 2-5%
• Najczęściej izolowanymi z moczu grzybami są
Candida albicans, a także Cryptococcus
neoformans i Aspergillus sp.
Patofizjologia zum
O rozwoju zakażenia decyduje
wypadkowa dwóch czynników:
• wirulencji zarazka
• sprawności naturalnych
mechanizmów obronnych
Naturalne mechanizmy
obronne
• Długość cewki moczowej
• Perystaltyka moczowodu
• Czynność zastawek pęcherzowo-moczowodowych
• Zakwaszanie i zagęszczanie moczu oraz amniogeneza
• Fizjologiczna flora bakteryjna pochwy i okolicy ujścia
cewki moczowej
• Mechanizmy i substancje zapobiegające przyleganiu
bakterii do nabłonka dróg moczowych:
- mechaniczne działanie strumienia moczu
- białko Tamma-Horsfalla
- warstwa mukopolisacharydów
- przeciwciała obecne w moczu
Patofizjologia
Patofizjologia
Najistotniejszym
Najistotniejszym
czynnikiem predysponującym do rozwoju
czynnikiem predysponującym do rozwoju
zum jest
zum jest
UTRUDNIONY ODPŁYW MOCZU
UTRUDNIONY ODPŁYW MOCZU
•
Anomalie anatomiczne nerek i dróg moczowych
Anomalie anatomiczne nerek i dróg moczowych
•
Obstrukcja dróg moczowych (kamienie, nowotwory, choroby stercza,
Obstrukcja dróg moczowych (kamienie, nowotwory, choroby stercza,
zwężenie zastawki cewki moczowej)
zwężenie zastawki cewki moczowej)
•
Zaburzenia czynnościowe pęcherza moczowego (porażenie
Zaburzenia czynnościowe pęcherza moczowego (porażenie
poprzeczne rdzenia kręgowego)
poprzeczne rdzenia kręgowego)
•
Refluks pęcherzowo-moczowodowo-nerkowy
Refluks pęcherzowo-moczowodowo-nerkowy
2. NADUŻYWANIE LEKÓW PRZECIWBÓLOWYCH
2. NADUŻYWANIE LEKÓW PRZECIWBÓLOWYCH
3. ZABURZENIA PRZEMIANY MATERII
3. ZABURZENIA PRZEMIANY MATERII
(cukrzyca, dna,
(cukrzyca, dna,
hiperkalcemia, hipokalemia)
hiperkalcemia, hipokalemia)
4. INSTRUMENTACJA DRÓG MOCZOWYCH
4. INSTRUMENTACJA DRÓG MOCZOWYCH
5. UPOŚLEDZONA ODPORNOŚĆ
5. UPOŚLEDZONA ODPORNOŚĆ
6. CIĄŻA
6. CIĄŻA
7. INNE
7. INNE
•
Mała diureza przy utracie płynów ustrojowych
Mała diureza przy utracie płynów ustrojowych
Wszystkie przypadki zum u chorych z
utrudnionym odpływem moczu należą do
postaci powikłanych
Wyleczenie powikłanego zakażenia
spowodowanego utrudnionym odpływem moczu
wymaga zawsze usunięcia przyczyny
niedrożności
Podział Kliniczny:
•
zakażenie górnego odcinka układu
moczowego
- równoznaczne z ostrym odmiedniczkowym
zapaleniem nerek
•
zakażenie dolnego odcinka układu
moczowego
- pęcherz moczowy, cewka moczowa, gruczoł
krokowy
Śródmiąższowe bakteryjne zapalenia nerek
Śródmiąższowe bakteryjne zapalenia nerek
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek
–
–
Pyelonephritis
Pyelonephritis
acuta
acuta
Triada objawów:
Triada objawów:
•
Gorączka czasem z dreszczami
Gorączka czasem z dreszczami
•
Dyzuria
Dyzuria
•
Dodatni objaw Goldflamma
Dodatni objaw Goldflamma
Nietypowe obrazy kliniczne:
Nietypowe obrazy kliniczne:
•
Gorączka o niejasnej etiologii (dzieci, osoby w podeszłym
Gorączka o niejasnej etiologii (dzieci, osoby w podeszłym
wieku)
wieku)
•
Dolegliwości żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, bóle
Dolegliwości żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, bóle
brzucha)
brzucha)
•
Bóle głowy
Bóle głowy
Rozpoznania błędne:
Rozpoznania błędne:
•
Postrzał (lumbago) lub rwa kulszowa
Postrzał (lumbago) lub rwa kulszowa
•
Choroby narządów jamy brzusznej
Choroby narządów jamy brzusznej
Śródmiąższowe bakteryjne zapalenia nerek
Śródmiąższowe bakteryjne zapalenia nerek
Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
–
–
Pyelonephritis chronica
Pyelonephritis chronica
Powstaje jako następstwo uropatii obstrukcyjnej oraz wtórnego
Powstaje jako następstwo uropatii obstrukcyjnej oraz wtórnego
zakażenia dróg moczowych. Podnoszony jest także udział
zakażenia dróg moczowych. Podnoszony jest także udział
czynników immunologicznych w patogenezie.
czynników immunologicznych w patogenezie.
Obraz kliniczny
Obraz kliniczny
•
Bóle głowy
Bóle głowy
•
Ogólne rozbicie
Ogólne rozbicie
•
Nudności
Nudności
•
Spadek masy ciała
Spadek masy ciała
•
Tępe bóle pleców
Tępe bóle pleców
Śródmiąższowe bakteryjne zapalenia
Śródmiąższowe bakteryjne zapalenia
nerek
nerek
• Badanie moczu
- znamienna bakteriuria
- leukocyturia [ czasami ropomocz]
- umiarkowana erytrocyturia
• Badanie morfologiczne i
biochemiczne krwi
- przyspieszenie opadania krwinek czerwonych
- wzrost stężenia kreatyniny i/lub mocznika
Śródmiąższowe bakteryjne zapalenia nerek
Śródmiąższowe bakteryjne zapalenia nerek
Powikłania pozn.
Powikłania pozn.
•
Ropne zapalenie nerek i ropień nerki
Ropne zapalenie nerek i ropień nerki
•
Posocznica urogenna
Posocznica urogenna
•
Ropień okołonerkowy
Ropień okołonerkowy
•
Wodo- lub roponercze (nerka marska)
Wodo- lub roponercze (nerka marska)
•
Rozwinięcie się przewlekłej niewydolności nerek
Rozwinięcie się przewlekłej niewydolności nerek
•
Upośledzenie czynności kanalików nerkowych (utrata sodu i
Upośledzenie czynności kanalików nerkowych (utrata sodu i
potasu)
potasu)
•
Nadciśnienie tętnicze (30-50%)
Nadciśnienie tętnicze (30-50%)
•
Upośledzony rozwój psycho-fizyczny dzieci
Upośledzony rozwój psycho-fizyczny dzieci
DNA MOCZANOWA – zespół chorobowy charakteryzujący
DNA MOCZANOWA – zespół chorobowy charakteryzujący
się napadami ostrego bólu i obrzęku stawu
się napadami ostrego bólu i obrzęku stawu
(najczęściej tylko jednego)
(najczęściej tylko jednego)
Jest związana z
Jest związana z
hiperurykemią
hiperurykemią
[ Norma: M- < 7 mg%; K- < 6,5 mg% ]
[ Norma: M- < 7 mg%; K- < 6,5 mg% ]
ETIOLOGIA:
ETIOLOGIA:
Dna pierwotna
Dna pierwotna
- zaburzenie dziedziczne przemiany kwasu
- zaburzenie dziedziczne przemiany kwasu
moczowego
moczowego
z dodatnim jego bilansem
z dodatnim jego bilansem
1.
1.
Zaburzenie wydzielania kwasu moczowego w cewkach
Zaburzenie wydzielania kwasu moczowego w cewkach
nerkowych (99%)
nerkowych (99%)
2.
2.
Nadmierne wytwarzanie kwasu moczowego (1%)
Nadmierne wytwarzanie kwasu moczowego (1%)
Brak lub niedobór enzymu transferazy hypoksantynowo-
Brak lub niedobór enzymu transferazy hypoksantynowo-
guaninowo-fosforybozylowej (HG-PRT). Postać szczególna
guaninowo-fosforybozylowej (HG-PRT). Postać szczególna
zesp. Lescha-Nyhana
zesp. Lescha-Nyhana
(brak HG-PRT): hyperurykemia-
(brak HG-PRT): hyperurykemia-
postępująca niewydolność nerek- objawy neurologiczne
postępująca niewydolność nerek- objawy neurologiczne
.
.
Dna wtórna -
Dna wtórna -
hiperurykemia jest objawem innego,
hiperurykemia jest objawem innego,
nabytego
nabytego
schorzenia o znanej przyczynie
schorzenia o znanej przyczynie
1.
1.
Zwiększenie wytwarzania kwasu moczowego:
Zwiększenie wytwarzania kwasu moczowego:
Przemiany kwasów nukleinowych: białaczki, policytemia,
Przemiany kwasów nukleinowych: białaczki, policytemia,
guzy nowotworowe leczone cytostatykami i radioterapią,
guzy nowotworowe leczone cytostatykami i radioterapią,
hemoliza
hemoliza
2.
2.
Zmniejszenie wydalania kwasu moczowego z moczem:
Zmniejszenie wydalania kwasu moczowego z moczem:
• choroby nerek
• kwasica mleczanowa
• kwasica w ketozie
• leki moczopędne
OSTRY NAPAD DNY:
OSTRY NAPAD DNY:
I ETAP:
I ETAP:
Wytrącenie kryształów moczanowych do płynu
Wytrącenie kryształów moczanowych do płynu
stawowego
stawowego
II ETAP:
II ETAP:
Fagocytoza moczanów przez granulocyty
Fagocytoza moczanów przez granulocyty
III ETAP:
III ETAP:
Uwolnienie mediatorów zapalenia
Uwolnienie mediatorów zapalenia
IV ETAP:
IV ETAP:
Indukcja zapalenia błony maziowej
Indukcja zapalenia błony maziowej
Czynniki wywołujące:
Czynniki wywołujące:
nadużycie jedzenia i picia, stres i in.
nadużycie jedzenia i picia, stres i in.
Obraz kliniczny:
Obraz kliniczny:
Występuje nagle, bolesność jednego stawu,
Występuje nagle, bolesność jednego stawu,
najczęściej nocą, najczęściej staw podstawny palucha
najczęściej nocą, najczęściej staw podstawny palucha
(
(
podagra
podagra
), ogólne objawy zapalenia (gorączka,
), ogólne objawy zapalenia (gorączka,
leukocytoza,
leukocytoza,
OB). Rzadsza lokalizacja to staw podstawne
OB). Rzadsza lokalizacja to staw podstawne
kciuka (
kciuka (
chiragra
chiragra
), staw kolanowy (
), staw kolanowy (
gonagra
gonagra
), staw
), staw
łokciowy (
łokciowy (
omagra
omagra
)
)
DNA MOCZANOWA: Obraz kliniczny
DNA MOCZANOWA: Obraz kliniczny
DNA PRZEWLEKLA
DNA PRZEWLEKLA
Obecnie rzadko spotykana
Obecnie rzadko spotykana
Charakterystyczny objaw
Charakterystyczny objaw
guzki dnawe
guzki dnawe
(tophi)
(tophi)
•
Guzki dnawe części miękkich (małżowina uszna, pięta,
Guzki dnawe części miękkich (małżowina uszna, pięta,
łokieć)
łokieć)
•
Guzki kostne- rozpoznawane radiologicznie
Guzki kostne- rozpoznawane radiologicznie
POWIKŁANIA NERKOWE DNY I HIPERURYKEMII:
POWIKŁANIA NERKOWE DNY I HIPERURYKEMII:
•
Kamica moczanowa
Kamica moczanowa
•
Nefropatia moczanowa- odkładanie się moczanów w tkance
Nefropatia moczanowa- odkładanie się moczanów w tkance
śródmiąższowej
śródmiąższowej
•
Obturacyjna nefropatia mocznowa- wynik leczenia
Obturacyjna nefropatia mocznowa- wynik leczenia
cytostatykami i zatkanie cewek nerkowych i moczowodów
cytostatykami i zatkanie cewek nerkowych i moczowodów
(onn)
(onn)