MECHANIZMY

USZKODZENIA KOMÓREK I

TKANEK – IMPLIKACJE

KLINICZNE

MECHANIZMY

USZKODZENIA KOMÓREK I

TKANEK – IMPLIKACJE

KLINICZNE

Dr n. biol. Agnieszka Pawełczyk

Zakład Immunopatologii Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych

Akademia Medyczna w Warszawie

Dr n. biol. Agnieszka Pawełczyk

Zakład Immunopatologii Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych

Akademia Medyczna w Warszawie

UKŁAD ODPORNOSCIOWY

UKŁAD ODPORNOSCIOWY

Zewnętrzna obrona ciała

Zewnętrzna obrona ciała

lizozym

komensale

skóra,

bariera

fizyczna,

kwasy

tłuszczowe,

komensale

niskie pH,

komensale

pochwy

usuwanie
cząsteczek przez
szybkie
przechodzenie
powietrza ponad
małżowinami

śluzówka, rzęski

kwas

szybka zmiana pH

komensale

spłukiwanie dróg
moczowych

PATOGENY WEWNĄTRZKOMÓRKOWE I

ZEWNĄTRZKOMÓRKOWE

PATOGENY WEWNĄTRZKOMÓRKOWE I

ZEWNĄTRZKOMÓRKOWE

NACZYNIE KRWIONOŚNE POWIERZCHNIA
ŚLUZÓWKI

NACZYNIE KRWIONOŚNE POWIERZCHNIA
ŚLUZÓWKI

TKANKI CIAŁA JAMY
CIAŁA

TKANKI CIAŁA JAMY
CIAŁA

sfagocytowa
na bakteria

pasożyty
we krwi

komórka
zakażona
wirusam

bakterie na
nabłonku

bakterie w
tkankach

pasożyty wewnątrz
komórki

nicienie w
jelitach

ODPORNOŚĆ

ODPORNOŚĆ

WRODZONA
NABYTA

WRODZONA
NABYTA

FAGOCYTY

LIMFOCYTY

FAGOCYTY

LIMFOCYTY

MONOCYTY
MAKROFAGI
NEUTROFILE
KOMÓRKI NK
CZYNNIKI HUMORALNE



MONOCYTY



MAKROFAGI



NEUTROFILE



KOMÓRKI NK



CZYNNIKI HUMORALNE

LIMFOCYTY T
LIMFOCYTY B



LIMFOCYTY T



LIMFOCYTY B

Fagocyty linii
fagocytów
jednojądrzastych

Fagocyty linii
fagocytów
jednojądrzastych

makrofagi

pęcherzykowe

komórki Kupfera

wątroby

monocyty krwi

makrofagi osiadłe

węzłów chłonnych

komórki

prekursorowe

szpiku kostnego

mózgowe komórki
mikrogleju

makrofagi
śledzionowe

nerkowe fagocyty
mezangialne

maziówkowe komórki
A

FAGOCYTOZA

FAGOCYTOZA

TWORZENIE
FAGOSOMU

TWORZENIE
FAGOSOMU

LIZOSOM NISZCZENIE I TRAWIENIE

LIZOSOM NISZCZENIE I TRAWIENIE

FAGOCYTOZA ŁĄCZENIE SIĘ LIZOSOMÓW UWALNIANIE

PRODUKTÓW
BAKTERYJNYCH

FAGOCYTOZA ŁĄCZENIE SIĘ LIZOSOMÓW UWALNIANIE

PRODUKTÓW
BAKTERYJNYCH

SKŁADNIKI UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO

SKŁADNIKI UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO

leukocyty

limfocyty fagocyty komórki

pomocnicze inne

limfocyty fagocyty komórki

pomocnicze inne

komórki

B

komórki

B

komórki

T

komórki

T

limfocyt

y

limfocyt

y

fagocyty neutrofile eozynofile bazofile kom. tuczne
trombocyty

fagocyty neutrofile eozynofile bazofile kom. tuczne
trombocyty

PRZECIWCIAŁA CYTOKINY DOPEŁNIACZ MEDIATORY ZAPALNE

INTERFERONY

CYTOKINY

Przykłady współdziałania między cytokinami

Przykłady współdziałania między cytokinami

SYNERGIZM

SYNERGIZM

IL - 2

IL - 2

IFN γ

IFN γ

AK

TYWACJA

KOMÓRKI

IL - 1

IL - 1

IL - 2

IL - 2

INDUKCJA RECEPTORA

INDUKCJA RECEPTORA

Przykłady współdziałania między cytokinami

Przykłady współdziałania między cytokinami

IFN γ

IFN γ

IFN α

IFN α

IL - 4

IL - 4

IgE

IgE

ANTAGONIZM

ANTAGONIZM

Przyleganie komórki NK (N) do komórki docelowej (T)

Przyleganie komórki NK (N) do komórki docelowej (T)

Ultrastruktura komórek blastycznych:

-

mitochondria (M),

- kropelki lipidowe (L),
- elektronowo geste ziarnistości (G)

Ultrastruktura komórek blastycznych:

-

mitochondria (M),

- kropelki lipidowe (L),
- elektronowo geste ziarnistości (G)

Ultrastruktura blastycznej komórki B:

-

siateczka śródplazmatyczna (E),

- aparat Golgiego (G)

Ultrastruktura blastycznej komórki B:

-

siateczka śródplazmatyczna (E),

- aparat Golgiego (G)

Zabijanie Leischmania przez makrofagi

Funkcje limfocytów

Funkcje limfocytów

AKTYWACJA DOPEŁNIACZA

AKTYWACJA DOPEŁNIACZA

PRZECIWCIAŁ
O –
ELASTYCZNY

ŁĄCZNIK

PRZECIWCIAŁ
O –
ELASTYCZNY

ŁĄCZNIK

AKTYWACJA DOPEŁNIACZA

FUNKCJE

DOPEŁNIACZA

FUNKCJE

DOPEŁNIACZA

CHEMOTAKSJA

CHEMOTAKSJA

mediatory

zakażenia

Aktywność dopełniacza

Aktywność dopełniacza

1.
OPSONIZACJA

1.

OPSONIZACJA

KOMPLEKSY
IMMUNOLOGICZNE

C3

iC3b

C3b

Aktywność dopełniacza

Aktywność dopełniacza

2. LIZA 3. AKTYWACJA

2.

LIZA

3.

AKTYWACJA

KOMPLEKSY
IMMUNOLOGICZNE

C3

iC3b

C3b

DOPEŁNIACZ

LIZA

AKTYWACJA

KOMÓRKA DOCELOWA
FAGOCYT

Interferony -

są to glikoproteidy,

do których wytwarzania zdolne są
wszystkie komórki organizmu
ludzkiego.

Interferony

-

są to glikoproteidy,

do których wytwarzania zdolne są
wszystkie komórki organizmu
ludzkiego.

Interferony

Interferony

WIRUS

ZAKAŻON

A

KOMÓRKA

IFN
α β

IFN γ

ANTYGEN

NK

Interferony

Właściwości:

immunologiczne – min. regulacja ekspresji

MHC klasy I i II na komórce

cytostatyczne

ograniczanie zakażeń wirusowych

(we wczesnej, nieswoistej fazie obrony indukują stan odporności

antywirusowej).

przeciwwirusowe

Interferony

Właściwości:

immunologiczne – min. regulacja ekspresji

MHC klasy I i II na komórce

cytostatyczne

ograniczanie zakażeń wirusowych

(we wczesnej, nieswoistej fazie obrony indukują stan odporności

antywirusowej).

przeciwwirusowe

Interferony alfa i beta wytworzone w zakażonej
komórce, pobudzają w sąsiednich komórkach 2
różne mechanizmy przeciwirusowe:



Indukują kinazę białkową, która hamuje
fosforylację i przez to blokuje translację
wirusa.



Indukuje syntetazę 2.5 oligoadenylową, która
aktywuje endonukleazę degradującą wirusowe
RNA.

Interferony alfa i beta wytworzone w zakażonej
komórce, pobudzają w sąsiednich komórkach 2
różne mechanizmy przeciwirusowe:



Indukują kinazę białkową, która hamuje
fosforylację i przez to blokuje translację
wirusa.



Indukuje syntetazę 2.5 oligoadenylową, która
aktywuje endonukleazę degradującą wirusowe
RNA.

REAKCJA NA PATOGENY ZEWNĄTRZ- I
WEWNĄTRZKOMÓRKOWE

REAKCJA NA PATOGENY ZEWNĄTRZ- I
WEWNĄTRZKOMÓRKOWE

INTERFERON

Y

Nieprawidłowe reakcje

immunologiczne mogą być
odpowiedzialne za rozwój
różnych patologii zarówno
narządowych jak i układowych.

Poznanie ich mechanizmów, w tym

wpływu ostrych i przewlekłych
zakażeń, może wyjaśnić
przyczyny wielu chorób o
nieustalonej dotąd etiopatologii.

Nieprawidłowe reakcje

immunologiczne mogą być
odpowiedzialne za rozwój
różnych patologii zarówno
narządowych jak i układowych.

Poznanie ich mechanizmów, w tym

wpływu ostrych i przewlekłych
zakażeń, może wyjaśnić
przyczyny wielu chorób o
nieustalonej dotąd etiopatologii.

ZABURZENIA UKŁADU IMMUNOLOGICZNEGO

ZABURZENIA UKŁADU IMMUNOLOGICZNEGO

NIESZKODLIWY
ANTYGEN

ZAKAŻENIE

NADWRAŻLIWOŚĆ

UKŁAD
ODPORNOŚCIOWY

NIEDOBÓR IMMUNOLOGICZNY
AUTOIMMUNIZACJA

WŁASNE

ANTYGEN

WŁASNY

1. CYTOTOKSYCZNOŚĆ

1.

CYTOTOKSYCZNOŚĆ

MECHANIZMY IMMUNOPATOLOGICZNE

TYPU KOMÓRKOWEGO

MECHANIZMY IMMUNOPATOLOGICZNE

TYPU KOMÓRKOWEGO

ŚMIERĆ
KOMÓRKI I
NIEDOBÓR
CZYNNOŚCIOW
Y

Tc

WIRUS W KOMÓRCE

MÓZGOWEJ

2. USZKODZENIE PRZESTRZENNE

2.

USZKODZENIE PRZESTRZENNE

MECHANIZMY IMMUNOPATOLOGICZNE

TYPU KOMÓRKOWEGO

MECHANIZMY IMMUNOPATOLOGICZNE

TYPU KOMÓRKOWEGO

ZIARNINI
AK

PIEŃ
NERWOWY

USZKODZONA

CZYNNOŚĆ
NERWU

3. PRZEWLEKŁE ZAPALENIE W STAWACH

3.

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE W STAWACH

MECHANIZMY IMMUNOPATOLOGICZNE

TYPU KOMÓRKOWEGO

MECHANIZMY IMMUNOPATOLOGICZNE

TYPU KOMÓRKOWEGO

kompleksy

immunologicz

ne

PMN

nadżerka

w

chrząstce

łuszczka

przewlekła
odpowiedź
zależna od
komórek T w
stawie

makrofag

zapalnie
zmieniona
błona
maziowa

komórka
plazmatyczna

4. NADMIERNE UWALNIANIE CYTOKIN

4.

NADMIERNE UWALNIANIE CYTOKIN

MECHANIZMY IMMUNOPATOLOGICZNE

TYPU KOMÓRKOWEGO

MECHANIZMY IMMUNOPATOLOGICZNE

TYPU KOMÓRKOWEGO

CYTOKIN
Y

WSTRZĄS

ZAPAŚĆ
KRĄŻENIOWA

MARTWICA
KRWOTOCZNA

ODPOWIEDŹ IMUNOLOGICZNA PRZECIW

WIRUSOM

ODPOWIEDŹ IMUNOLOGICZNA PRZECIW

WIRUSOM

1. Wirusy – bezwzględne pasożyty

wewnątrzkomórkowe

 zakażenia ostre i przewlekłe

2. Mechanizmy odporności nieswoistej.
 IFN i komórki NK

3. Mechanizmy odporności swoistej.
 przeciwciała
 limfocyty Tc

1.

Wirusy – bezwzględne pasożyty

wewnątrzkomórkowe



zakażenia ostre i przewlekłe

2.

Mechanizmy odporności nieswoistej.



IFN i komórki NK

3.

Mechanizmy odporności swoistej.



przeciwciała



limfocyty Tc

OCHRONA GOSPODARZA PRZED ZAKAŻENIEM

WIRUSOWYM

OCHRONA GOSPODARZA PRZED ZAKAŻENIEM

WIRUSOWYM

Różne rodzaje zakażenia

wirusowego

Różne rodzaje zakażenia

wirusowego

POCZĄTEK

ZAKAŻENIA

KONSEKWENCJE

PRZYKŁAD

OSTRY

WYZDROWIENIE I

ELIMINACJA WIRUSA

wirus grypy
rota wirusy

OSTRY

LATENCJA, PO REAKTYWACJI

UWALNIANE SĄ NOWE

WIRUSY

WIRUS OSPY

WIETRZNEJ/
PÓŁPAŚĆCA, WIRUS

OPRYSZCZKI

OSTRY

PRZETRWANIE Z

UWALNIANIEM CIĄGŁYM LUB

PRZERYWANYM

WIRUS HBV,
WIRUS EPSTEINA-

BARRA

NIEOSTRY

PRZETRWAŁA, POWOLNA

INFEKCJA

WIRUS ODRY

(PODOSTRE TWARDNIEJACE

ZAPALENIE MÓZGU - SSPE)

ODPOWIEDŹ IMUNOLOGICZNA PRZECIW

WIRUSOM

ODPOWIEDŹ IMUNOLOGICZNA PRZECIW

WIRUSOM

4. Strategie unikania układu

immunologicznego

gospodarza:

 zmienność antg.
 hamowanie działania IFN

(EBV)

 hamowanie transportu MHC II na

powierzchnię kom.

(adenowirusy)

 kodowanie produkcji cytokin

(EBV)

4.

Strategie unikania układu

immunologicznego

gospodarza:



zmienność antg.



hamowanie działania IFN

(EBV)



hamowanie transportu MHC II na
powierzchnię kom.

(adenowirusy)



kodowanie produkcji cytokin

(EBV)

ODPOWIEDŹ IMUNOLOGICZNA PRZECIW

WIRUSOM

ODPOWIEDŹ IMUNOLOGICZNA PRZECIW

WIRUSOM

4. Strategie unikania działania układu

immunologicznego

gospodarza:

 zmienność antg.

 hamowanie działania IFN

(EBV)

 hamowanie transportu MHC II na powierzchnię

kom.

(adenowirusy)

 kodowanie produkcji cytokin

(EBV)

 zakażanie komórek immunokompetentnych

 wytwarzanie substancji obronnych

4.

Strategie unikania działania układu

immunologicznego

gospodarza:



zmienność antg.



hamowanie działania IFN

(EBV)



hamowanie transportu MHC II na powierzchnię

kom.

(adenowirusy)



kodowanie produkcji cytokin

(EBV)



zakażanie komórek immunokompetentnych



wytwarzanie substancji obronnych

Substancje obronne wirusów:

GLIKOPROTEIDY I PEPTYDY ANTAGONIŚCI

• wirusy herpes (HCV i ludzki CMV)

wytwarzają glikoproteidy wiążące

receptory Fc IgG, co możne zaburzać

aktywację dopełniacza i blokować działanie

antywirusowe swoistych przeciwciał.

• wirusowi HCV przypisuje się zdolność

produkcji peptydów antagonistów, które

mogą blokować receptory na L B

produkujących swoiste przeciwciała.

Substancje obronne wirusów:

GLIKOPROTEIDY I PEPTYDY ANTAGONIŚCI

• wirusy herpes (HCV i ludzki CMV)

wytwarzają glikoproteidy wiążące

receptory Fc IgG, co możne zaburzać

aktywację dopełniacza i blokować działanie

antywirusowe swoistych przeciwciał.

• wirusowi HCV przypisuje się zdolność

produkcji peptydów antagonistów, które

mogą blokować receptory na L B

produkujących swoiste przeciwciała.

Substancje obronne wirusów:

MECHANIZMY ANTY IFN, HAMOWANIE MHC I

• niektóre wirusy (np. EB i adeno-) są zdolne do

stymulacji mechanizmów obronnych

przeciwdziałaniu interferonu. Wytwarzają one

krótkie odcinki DNA hamujące aktywację kinazy

białkowej pobudzanej przez IFN, która blokuje

translację

• inne wirusy (np. CMV) wytwarzają białka

hamujące transport MHC klasy I na powierzchnie

komórki co uniemożliwia rozpoznanie zakażonych

komórek przez limfocyty cytotoksyczne. Ponadto

niektórym wirusom przypisuje się zdolność

produkcji homologów cytokin lub ich receptorów.

Substancje obronne wirusów:

MECHANIZMY ANTY IFN, HAMOWANIE MHC I

• niektóre wirusy (np. EB i adeno-) są zdolne do

stymulacji mechanizmów obronnych

przeciwdziałaniu interferonu. Wytwarzają one

krótkie odcinki DNA hamujące aktywację kinazy

białkowej pobudzanej przez IFN, która blokuje

translację

• inne wirusy (np. CMV) wytwarzają białka

hamujące transport MHC klasy I na powierzchnie

komórki co uniemożliwia rozpoznanie zakażonych

komórek przez limfocyty cytotoksyczne. Ponadto

niektórym wirusom przypisuje się zdolność

produkcji homologów cytokin lub ich receptorów.

IMMUNOPATOLOGIA ZAKAŻEŃ

WIRUSOWYCH

IMMUNOPATOLOGIA ZAKAŻEŃ

WIRUSOWYCH

1.

USZKODZENIE TKANEK ZALEŻNE OD TWORZENIA

KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH. (HBV)

2.

USZKODZENIE TKANEK ZA POŚREDNICTWEM

LIMFOCYTÓW T. (wirus limfocytowego zapalenia

OMR)

3.

ZAKAŻENIE WIRUSOWE PRZYCZYNA ZJAWISK

AUTOIMMUNOLOGICZNYCH (USZKODZENIA,

MIMIKRA). (wirus Theilera)

4.

ZAKAŻENIE KOMÓREK UKŁADU

ODPORNOŚCIOWEGO.

1.

USZKODZENIE TKANEK ZALEŻNE OD TWORZENIA

KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH. (HBV)

2.

USZKODZENIE TKANEK ZA POŚREDNICTWEM

LIMFOCYTÓW T. (wirus limfocytowego zapalenia

OMR)

3.

ZAKAŻENIE WIRUSOWE PRZYCZYNA ZJAWISK

AUTOIMMUNOLOGICZNYCH (USZKODZENIA,

MIMIKRA). (wirus Theilera)

4.

ZAKAŻENIE KOMÓREK UKŁADU

ODPORNOŚCIOWEGO.

Zakażenie przez wirusy komórek

immunokompetentnych

Zakażenie przez wirusy komórek

immunokompetentnych

Limfocyty B

wirus Epsteina – Barr
wirus opryszczki mysiej

Limfocyty T

ludzki limfotropowy wirus 1 i 2
HIV
wirus odry

Makrofagi

wirus Visna
HIV
wirus cytomegalii

Odporność przeciwbakteryjna i

przeciwgrzybicza

Odporność przeciwbakteryjna i

przeciwgrzybicza

System obrony

przeciwciała fagocytoza
neutralizujące alternatywna droga aktywacji

dopełniacza

uwalnianie cytokin

Mechanizmy immunopatogenności

Mechanizmy immunopatogenności

Mechanizmy immunopatogenności

Mechanizmy immunopatogenności

POJEDYNCZA TOKSYNA
LUB ADHEZJA DO
NABŁONKA

POJEDYNCZA TOKSYNA
LUB ADHEZJA DO
NABŁONKA

TOKSYNA

DZIAŁANIE OGÓLNE

Paciorkowce typu A

Vibrio cholerae

Paciorkowce typu A

Vibrio cholerae

PRZECIWCIAŁA

NEUTRALIZUJĄCE

Mechanizmy immunopatogenności

Mechanizmy immunopatogenności

POJEDYNCZA TOKSYNA
LUB ADHEZJA DO
NABŁONKA

POJEDYNCZA TOKSYNA
LUB ADHEZJA DO
NABŁONKA

INWAZJA

INWAZJA

TOKSYNA

DZIAŁANIE OGÓLNE

Guzowata postać
trądu

Guzowata postać
trądu

Paciorkowce typu A

Vibrio cholerae

Paciorkowce typu A

Vibrio cholerae

ODP.TYPU

KOMÓRKOWEGO

Mechanizmy immunopatogenności

Mechanizmy immunopatogenności

POJEDYNCZA TOKSYNA
LUB ADHEZJA DO
NABŁONKA

POJEDYNCZA TOKSYNA
LUB ADHEZJA DO
NABŁONKA

INWAZJA

INWAZJA

MIEJSCOWA
INWAZYJNOŚĆ I
MIEJSCOWA
TOKSYCZNOŚĆ

TOKSYNA

DZIAŁANIE OGÓLNE

MIEJSCOWA
INWAZJA

Staphylococcu
s aureus

Guzowata postać
trądu

Guzowata postać
trądu

Paciorkowce typu A

Vibrio cholerae

Paciorkowce typu A

Vibrio cholerae

Mechanizmy immunopatogenności

Mechanizmy immunopatogenności

POJEDYNCZA TOKSYNA
LUB ADHEZJA DO
NABŁONKA

POJEDYNCZA TOKSYNA
LUB ADHEZJA DO
NABŁONKA

INWAZJA

INWAZJA

MIEJSCOWA
INWAZYJNOŚĆ I
MIEJSCOWA
TOKSYCZNOŚĆ

TOKSYNA

DZIAŁANIE OGÓLNE

MIEJSCOWA
INWAZJA

PRZECIWCIAŁA

NEUTRALIZUJĄCE

ODP.TYPU

KOMÓRKOWEGO

ODP.TYPU

KOMÓRKOWEGO I

HUMORALNA

Immunopatologia zakażeń bakteryjnych

i przeciwgrzybiczych

Immunopatologia zakażeń bakteryjnych

i przeciwgrzybiczych

1. NADMIERNE UWALNIANIE CYTOKIN
– WSTRZĄS SEPTYCZNY, REAKCJA

SHWARTZMANA

2. ZABURZENIA UWALNIANIA CYTOKIN
– PRZEWLEKŁE USZKODZENIA TKANEK

1.

NADMIERNE UWALNIANIE CYTOKIN

–

WSTRZĄS SEPTYCZNY, REAKCJA

SHWARTZMANA

2.

ZABURZENIA UWALNIANIA CYTOKIN

– PRZEWLEKŁE USZKODZENIA TKANEK

ODPORNOŚĆ NA INWAZJE PIERWOTNIAKÓW I

NICIENI

ODPORNOŚĆ NA INWAZJE PIERWOTNIAKÓW I

NICIENI



INWAZJE SWOISTE I PRZEWLEKŁE



NEUTROFILE, EOZYNOFILE, PŁYTKI KRWI



LIMFOCYTY T (!) : Th1 i Th2



INWAZJE SWOISTE I PRZEWLEKŁE



NEUTROFILE, EOZYNOFILE, PŁYTKI KRWI



LIMFOCYTY T

(!)

: Th1 i Th2

MECHANIZMY UNIKANIA ODPWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ

PRZEZ PASOŻYTY

MECHANIZMY UNIKANIA ODPWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ

PRZEZ PASOŻYTY



otoczka lipofosfoglikanowa L.major

(aktywacja C)



glikoproteina T. cruzi



unik „wybuchu tlenowego”

(pasożyty wewnątrzkomórkowe) (T. gondi, Leishmania)



atak immunologiczny

(przetrwanie: E. histolitica, tasiemce)



mimikra (Schistosoma)



immunosupresja

IMMUNOPATOLOGIA W ZAKAŻENIACH

PASOŻYTNICZYCH



WZROST LICZBY I AKTYWNOŚCI MAKROFAGÓW



POWSTAWANIE ZIARNINIAKÓW



SŁONIOWACIZNA



TWORZENIE KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH



UWALNIANIE MEDIATORÓW KOM ÓREK TUCZNYCH



WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY



REAKCJE PODOBNE DO DYCHAWICY OSKRZELOWEJ



AUTOPRZECIWCIAŁA



NADMIERNA PRODUKCJA CYTOKIN



IMMUNOSUPRESJA



WZROST LICZBY I AKTYWNOŚCI MAKROFAGÓW



POWSTAWANIE ZIARNINIAKÓW



SŁONIOWACIZNA



TWORZENIE KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH



UWALNIANIE MEDIATORÓW KOM ÓREK TUCZNYCH



WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY



REAKCJE PODOBNE DO DYCHAWICY OSKRZELOWEJ



AUTOPRZECIWCIAŁA



NADMIERNA PRODUKCJA CYTOKIN



IMMUNOSUPRESJA

NADWRAŻLIWOŚĆ

NADWRAŻLIWOŚĆ

Zakażenie a nadwrażliwość

Nadwrażliwość – nadmiernie pobudzona

odp.

immunologiczna powodująca uszkodzenie
tkanek.

Mechanizmy nadwrażliwości mogą
występować w przewlekłych lub
nawracających zakażeniach o różnej

etiologii

(wirusy, bakterie, pasożyty grzyby)

Zakażenie a nadwrażliwość

Nadwrażliwość – nadmiernie pobudzona

odp.

immunologiczna powodująca uszkodzenie
tkanek.

Mechanizmy nadwrażliwości mogą
występować w przewlekłych lub
nawracających zakażeniach o różnej

etiologii

(wirusy, bakterie, pasożyty grzyby)

NADWRAŻLIWOŚĆ

NADWRAŻLIWOŚĆ

TYP I – ANAFILAKTYCZNA (IgE)

TYP II (IgG LUB IgM)

TYP III – KOMPLEKSY IMMUNOLOGICZNE

TYP IV – REAKCJA OPÓŹNIONA:

KONTAKTOWA
TUBERKULINOWA
ZIARNINIAKOWA

TYP I

– ANAFILAKTYCZNA (IgE)

TYP II

(IgG LUB IgM)

TYP III

– KOMPLEKSY IMMUNOLOGICZNE

TYP IV

– REAKCJA OPÓŹNIONA:

KONTAKTOWA
TUBERKULINOWA
ZIARNINIAKOWA

Wszystkie typy nadwrażliwości mogą

prowadzić do uszkodzenia tkanek w

czasie

przewlekłych lub nawracających

infekcji, ale

typ I występuje jedynie przy

specyficznych

predyspozycjach zakażonego

organizmu.

Wszystkie typy nadwrażliwości mogą

prowadzić do uszkodzenia tkanek w

czasie

przewlekłych lub nawracających

infekcji, ale

typ I występuje jedynie przy

specyficznych

predyspozycjach zakażonego

organizmu.

Typ I reakcji nadwrażliwości

(anafilaktyczny)

Typ I reakcji nadwrażliwości

(anafilaktyczny)

podczas pierwszego kontaktu z obcym
antygenem – alergenem powstają przeciwciała

głównie

w klasie IgE obecne w tkankach kom. tuczne wiążą

te

Pc (przeciwciała), ponieważ posiadają na swej
powierzchni receptory Fc IgE. Każdy kolejny

kontakt z

tym samym antygenem – alergenem powoduje
degranulację kom. tucznej i uwalnianie mediatorów
reakcji zapalnych (anafilaktycznych) do tkanki

podczas pierwszego kontaktu z obcym
antygenem – alergenem powstają przeciwciała

głównie

w klasie IgE obecne w tkankach kom. tuczne wiążą

te

Pc (przeciwciała), ponieważ posiadają na swej
powierzchni receptory Fc IgE. Każdy kolejny

kontakt z

tym samym antygenem – alergenem powoduje
degranulację kom. tucznej i uwalnianie mediatorów
reakcji zapalnych (anafilaktycznych) do tkanki

MECHANIZM NADWRAŻLIWOŚCI TYPU I

MECHANIZM NADWRAŻLIWOŚCI TYPU I

Typ II - cytotoksyczny

Typ II - cytotoksyczny

Kom. po przyłączeniu przeciwciała skierowanego

Kom. po przyłączeniu przeciwciała skierowanego

przeciw jej antygenom:

przeciw jej antygenom:

1)

1)

ulega

ulega

opsonizacji

opsonizacji

i jest fagocytowana przez

i jest fagocytowana przez

makrofagi (receptor Fc)

makrofagi (receptor Fc)

2)

2)

na skutek adherencji immunologicznej zostaje

na skutek adherencji immunologicznej zostaje

sfagocytowana przez makrofagi (C3)

sfagocytowana przez makrofagi (C3)

3)

3)

może zostać zniszczona w mechanizmie

może zostać zniszczona w mechanizmie

ADCC

ADCC

przez

przez

komórki K

komórki K

4)

4)

przyłączenie kolejnych składników dopełniacza (C1-

przyłączenie kolejnych składników dopełniacza (C1-

C9) prowadzi do efektu cytolitycznego

C9) prowadzi do efektu cytolitycznego

Kom. po przyłączeniu przeciwciała skierowanego

Kom. po przyłączeniu przeciwciała skierowanego

przeciw jej antygenom:

przeciw jej antygenom:

1)

1)

ulega

ulega

opsonizacji

opsonizacji

i jest fagocytowana przez

i jest fagocytowana przez

makrofagi (receptor Fc)

makrofagi (receptor Fc)

2)

2)

na skutek adherencji immunologicznej zostaje

na skutek adherencji immunologicznej zostaje

sfagocytowana przez makrofagi (C3)

sfagocytowana przez makrofagi (C3)

3)

3)

może zostać zniszczona w mechanizmie

może zostać zniszczona w mechanizmie

ADCC

ADCC

przez

przez

komórki K

komórki K

4)

4)

przyłączenie kolejnych składników dopełniacza (C1-

przyłączenie kolejnych składników dopełniacza (C1-

C9) prowadzi do efektu cytolitycznego

C9) prowadzi do efektu cytolitycznego

PRZECIWCIAŁA (Pc)

–

– na powierzchni komórki znajdują się różne

antygeny, które mogą być rozpoznawane

przez swoiste przeciwciała (po zakażeniu

wewnątrzkomórkowym – antygeny czynnika

zakaźnego). Pc wiążą się z tymi antygenami,

a następnie do ich Fc może przyłączyć się

makrofag lub komórka K i w mechanizmie

fagocytozy lub cytotksyczności komórka

zwana docelową zostaje uszkodzona

PRZECIWCIAŁA (Pc)

–

– na powierzchni komórki znajdują się różne

antygeny, które mogą być rozpoznawane

przez swoiste przeciwciała (po zakażeniu

wewnątrzkomórkowym – antygeny czynnika

zakaźnego). Pc wiążą się z tymi antygenami,

a następnie do ich Fc może przyłączyć się

makrofag lub komórka K i w mechanizmie

fagocytozy lub cytotksyczności komórka

zwana docelową zostaje uszkodzona

DOPEŁNIACZ (C)

Pc związane z Ag na komórce docelowej

Pc związane z Ag na komórce docelowej

aktywują C’ na drodze klasycznej, dochodzi

aktywują C’ na drodze klasycznej, dochodzi

do aktywacji składowych dopełniacza;

do aktywacji składowych dopełniacza;

aktywne składowe 7 – 9 C’ mają właściwości

aktywne składowe 7 – 9 C’ mają właściwości

perforyn i powodują lizę błony komórkowej

perforyn i powodują lizę błony komórkowej

komórki docelowej . Powstała w procesie

komórki docelowej . Powstała w procesie

aktywacji składowa C3b obecna na komórce

aktywacji składowa C3b obecna na komórce

docelowej jest rozpoznawana przez

docelowej jest rozpoznawana przez

receptory komórek efektorowych (np.

receptory komórek efektorowych (np.

makrofagów, K) co może spowodować

makrofagów, K) co może spowodować

przyłączenie tych komórek i zniszczenie

przyłączenie tych komórek i zniszczenie

komórki docelowej.

komórki docelowej.

DOPEŁNIACZ (C)

Pc związane z Ag na komórce docelowej

Pc związane z Ag na komórce docelowej

aktywują C’ na drodze klasycznej, dochodzi

aktywują C’ na drodze klasycznej, dochodzi

do aktywacji składowych dopełniacza;

do aktywacji składowych dopełniacza;

aktywne składowe 7 – 9 C’ mają właściwości

aktywne składowe 7 – 9 C’ mają właściwości

perforyn i powodują lizę błony komórkowej

perforyn i powodują lizę błony komórkowej

komórki docelowej . Powstała w procesie

komórki docelowej . Powstała w procesie

aktywacji składowa C3b obecna na komórce

aktywacji składowa C3b obecna na komórce

docelowej jest rozpoznawana przez

docelowej jest rozpoznawana przez

receptory komórek efektorowych (np.

receptory komórek efektorowych (np.

makrofagów, K) co może spowodować

makrofagów, K) co może spowodować

przyłączenie tych komórek i zniszczenie

przyłączenie tych komórek i zniszczenie

komórki docelowej.

komórki docelowej.

Typ III nadwrażliwości

(

uszkadzanie tkanek przez KI)

Typ III nadwrażliwości

(

uszkadzanie tkanek przez KI)

• W przebiegu zakażenia w płynach

ustrojowych i na powierzchni tkanek
pojawiają się KI (kompleksy
immunologiczne) tworzone przez antygeny
czynników zakaźnych i swoiste Pc.
Cząsteczka Pc związana w KI nabiera
nowych właściwości m. in. Aktywuje układ
dopełniacza i łączy się z aktywną składową
C3b.

• Krążące KI „wyłapywane” są przez

erytrocyty ponieważ znajdują się na nich
receptory (CR1) dla C3 (700).

• W przebiegu zakażenia w płynach

ustrojowych i na powierzchni tkanek
pojawiają się KI (kompleksy
immunologiczne) tworzone przez antygeny
czynników zakaźnych i swoiste Pc.
Cząsteczka Pc związana w KI nabiera
nowych właściwości m. in. Aktywuje układ
dopełniacza i łączy się z aktywną składową
C3b.

• Krążące KI „wyłapywane” są przez

erytrocyty ponieważ znajdują się na nich
receptory (CR1) dla C3 (700).

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU III

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU III

KATEGORIE CHORÓB KOMPLEKSÓW

IMMUNOLOGICZNYCH

KATEGORIE CHORÓB KOMPLEKSÓW

IMMUNOLOGICZNYCH

1.

UTRZYMUJĄCA SIĘ INFEKCJA ANTYGEN

ZAKAŻONY

DROBNOUSTRÓJ

NARZĄD (Y)

1.

UTRZYMUJĄCA SIĘ INFEKCJA ANTYGEN

ZAKAŻONY

DROBNOUSTRÓJ

NARZĄD (Y)

2.

AUTOIMMUNIZACJA AUTOANTYGEN

NERKI, STAWY,

TĘTNICE, SKÓRA

2.

AUTOIMMUNIZACJA AUTOANTYGEN

NERKI, STAWY,

TĘTNICE, SKÓRA

3.

WDYCHANY ANTYGEN PLEŚNIE, ANTG.

PŁUCA

ROŚLINNE I ZWIERZĘCE

3.

WDYCHANY ANTYGEN PLEŚNIE, ANTG.

PŁUCA

ROŚLINNE I ZWIERZĘCE

PRZYCZYNA ANTYGEN

MIEJSCE

ODKŁADANIA SIĘ

KOMPLEKSÓW

RODZAJE CHORÓB KOMPLEKSÓW

IMMUNOLOGICZNYCH

RODZAJE CHORÓB KOMPLEKSÓW

IMMUNOLOGICZNYCH



PRZETRWAŁA INFEKCJA

trąd, gorączka krwotoczna dengue,

WZW,gronkowcowe zapalenie wsierdzia



CHOROBA AUTOIMMUNIZACYJNA

reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń

układowy, zapalenie wielomięśniowe



INHALACJA MATERIAŁU ANTYGENOWEGO

płuco farmera, płuco hodowli gołębi



PRZETRWAŁA INFEKCJA

trąd, gorączka krwotoczna dengue,

WZW,gronkowcowe zapalenie wsierdzia



CHOROBA AUTOIMMUNIZACYJNA

reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń

układowy, zapalenie wielomięśniowe



INHALACJA MATERIAŁU ANTYGENOWEGO

płuco farmera, płuco hodowli gołębi

Odkładanie kompleksów

Odkładanie kompleksów

immunologicznych w ścianach naczyń

immunologicznych w ścianach naczyń

krwionośnych

krwionośnych

•

IC wyzwalają z układu dopełniacza C3a i

IC wyzwalają z układu dopełniacza C3a i

C5a, które z kolei pobudzają bazofile do

C5a, które z kolei pobudzają bazofile do

wydzielania amin naczynioruchowych

wydzielania amin naczynioruchowych

•

Kompleksy działają bezpośrednio na

Kompleksy działają bezpośrednio na

bazofile i płytki, co prowadzi do

bazofile i płytki, co prowadzi do

uwalniania amin. Te ostatnie

uwalniania amin. Te ostatnie

(np.

(np.

histamina, hydroksytryptamina )

histamina, hydroksytryptamina )

powodują

powodują

skurcz śródbłonków, co zwiększa

skurcz śródbłonków, co zwiększa

przepuszczalność naczyń

przepuszczalność naczyń

Odkładanie się kompleksów

Odkładanie się kompleksów

immunologicznych w ścianach

immunologicznych w ścianach

naczyń krwionośnych

naczyń krwionośnych

Zwiększona przepuszczalność naczyń

Zwiększona przepuszczalność naczyń

wpływa na odkładanie się KI w ich ścianach .

wpływa na odkładanie się KI w ich ścianach .

Indukuje to agregację płytek i aktywację

Indukuje to agregację płytek i aktywację

dopełniacza. Zagregowane płytki tworzą

dopełniacza. Zagregowane płytki tworzą

mikrozakrzepy na odsłoniętym kolagenie

mikrozakrzepy na odsłoniętym kolagenie

błony podstawnej śródbłonków. Neutrofile

błony podstawnej śródbłonków. Neutrofile

gromadzą się miejscowo pod wpływem

gromadzą się miejscowo pod wpływem

składowych dopełniacza ale nie mogą

składowych dopełniacza ale nie mogą

wchłonąć kompleksów. Wydzielają swoiste

wchłonąć kompleksów. Wydzielają swoiste

enzymy lizosomalne, powodując dalsze

enzymy lizosomalne, powodując dalsze

uszkodzenia ściany naczyniowej.

uszkodzenia ściany naczyniowej.

ODKŁADANIE SIĘ KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH W

ŚCIANACH NACZYŃ KRWIONOŚNYCH

ODKŁADANIE SIĘ KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH W

ŚCIANACH NACZYŃ KRWIONOŚNYCH

ODKŁADANIE SIĘ KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH W

ŚCIANACH NACZYŃ KRWIONOŚNYCH

ODKŁADANIE SIĘ KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH W

ŚCIANACH NACZYŃ KRWIONOŚNYCH

Transport i usuwanie kompleksów

Transport i usuwanie kompleksów

immunologicznych.

immunologicznych.

•

U naczelnych kompleksy wiązane via

U naczelnych kompleksy wiązane via

CR1 na erytrocytach są transportowane

CR1 na erytrocytach są transportowane

do wątroby, gdzie usuwane sa przez

do wątroby, gdzie usuwane sa przez

makrofagi wątrobowe. Kompleksy

makrofagi wątrobowe. Kompleksy

uwolnione z erytrocytów przez czynnik

uwolnione z erytrocytów przez czynnik

I są pochłaniane przez komórki mające

I są pochłaniane przez komórki mające

receptory dla Fc i C (w tym makrofagi).

receptory dla Fc i C (w tym makrofagi).

Solubilizacja dużych kompleksów, które

Solubilizacja dużych kompleksów, które

mogą być sfagocytowane bezpośrednio

mogą być sfagocytowane bezpośrednio

przez makrofagi tkankowe.

przez makrofagi tkankowe.

TRANSPORT I USUWANIE KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH

Eliminacja KI

Eliminacja KI

•

Erytrocyty usuwają KI z małych naczyń

Erytrocyty usuwają KI z małych naczyń

krwionośnych do wątroby i śledziony

krwionośnych do wątroby i śledziony

gdzie kompleksy te mogą być

gdzie kompleksy te mogą być

degradowane przez osiadłe tam

degradowane przez osiadłe tam

mononukleary.

mononukleary.

•

Sama obecność KI w krążeniu nie jest

Sama obecność KI w krążeniu nie jest

groźna dla organizmu.

groźna dla organizmu.

•

Uszkadzające tkanki mechanizmy

Uszkadzające tkanki mechanizmy

zaczynają działać dopiero wówczas gdy

zaczynają działać dopiero wówczas gdy

kompleksy odkładają się w tkankach.

kompleksy odkładają się w tkankach.

•

Do odkładania się KI w tkankach może

Do odkładania się KI w tkankach może

dochodzić w czasie przewlekłych zakażeń

dochodzić w czasie przewlekłych zakażeń

kiedy spada efektywność eliminacji tych

kiedy spada efektywność eliminacji tych

kompleksów z krążenia i równocześnie

kompleksów z krążenia i równocześnie

wzrasta przepuszczalność naczyń

wzrasta przepuszczalność naczyń

krwionośnych.

krwionośnych.

•

Efektywność eliminacji KI z krążenia ulega

Efektywność eliminacji KI z krążenia ulega

znacznemu obniżeniu wówczas gdy tworzą

znacznemu obniżeniu wówczas gdy tworzą

się długotrwałe KI, wskutek czego spada

się długotrwałe KI, wskutek czego spada

ilość czynnych receptorów CR1 na

ilość czynnych receptorów CR1 na

erytrocytach.

erytrocytach.

•

Erytrocyty słabo wyłapują KI, a

Erytrocyty słabo wyłapują KI, a

przeładowane monocyty w wątrobie i w

przeładowane monocyty w wątrobie i w

śledzionie przestają efektywnie je

śledzionie przestają efektywnie je

degradować.

degradować.

•

Równocześnie ze zwiększeniem ilości

Równocześnie ze zwiększeniem ilości

krążących KI w długotrwałych zakażeniach

krążących KI w długotrwałych zakażeniach

wzrasta przepuszczalność naczyń

wzrasta przepuszczalność naczyń

spowodowana aminami uwalnianymi przez

spowodowana aminami uwalnianymi przez

komórki tucze, bazofile, płytki krwi oraz

komórki tucze, bazofile, płytki krwi oraz

zaktywowane składniki dopełniacza.

zaktywowane składniki dopełniacza.

•

KI odkładają się w tkankach – skórze,

KI odkładają się w tkankach – skórze,

nerkach, mięśniach, a szczególnie w

nerkach, mięśniach, a szczególnie w

naczyniach krwionośnych i kłębkach

naczyniach krwionośnych i kłębkach

nerkowych wzbudzając procesy zapalne.

nerkowych wzbudzając procesy zapalne.

•

Patogenność KI zależy od ich wielkości,

Patogenność KI zależy od ich wielkości,

stosunku ilości Ag do Pc i klasy

stosunku ilości Ag do Pc i klasy

immunoglobulin.

immunoglobulin.

•

Duże kompleksy są usuwane z krążenia

Duże kompleksy są usuwane z krążenia

w ciągu kilku minut, ponieważ lepiej

w ciągu kilku minut, ponieważ lepiej

przylegają do transportujących je

przylegają do transportujących je

erytrocytów.

erytrocytów.

•

Niewielkie KI, szczególnie z

Niewielkie KI, szczególnie z

dużym nadmiarem Ag, mają

dużym nadmiarem Ag, mają

największą tendencję do

największą tendencję do

odkładania się w tkankach.

odkładania się w tkankach.

•

KI zawierające IgG są dobrze

KI zawierające IgG są dobrze

wiązane przez erytrocyty i

wiązane przez erytrocyty i

systematycznie usuwane z

systematycznie usuwane z

krążenia, a następnie

krążenia, a następnie

degradowane w śledzionie i

degradowane w śledzionie i

wątrobie.

wątrobie.

•

Niewielkie KI, szczególnie z

Niewielkie KI, szczególnie z

dużym nadmiarem Ag, mają

dużym nadmiarem Ag, mają

największą tendencję do

największą tendencję do

odkładania się w tkankach.

odkładania się w tkankach.

•

KI zawierające IgG są dobrze

KI zawierające IgG są dobrze

wiązane przez erytrocyty i

wiązane przez erytrocyty i

systematycznie usuwane z

systematycznie usuwane z

krążenia, a następnie

krążenia, a następnie

degradowane w śledzionie i

degradowane w śledzionie i

wątrobie.

wątrobie.

Typ IV nadwrażliwości – odpowiedź

Typ IV nadwrażliwości – odpowiedź

komórkowa opóźniona

komórkowa opóźniona

Komórki wywołujące opóźnioną odpowiedź (głównie

Komórki wywołujące opóźnioną odpowiedź (głównie

LCD4)

LCD4)

musiały być wytworzone przez gospodarza w odpowiedzi

musiały być wytworzone przez gospodarza w odpowiedzi

na wcześniejszy kontakt z danym antygenem.

na wcześniejszy kontakt z danym antygenem.

Rozróżnia się 3 rodzaje nadwrażliwości typu IV:

Rozróżnia się 3 rodzaje nadwrażliwości typu IV:
•

kontaktowa

kontaktowa

•

tuberkulinowa

tuberkulinowa

•

ziarniniakowa

ziarniniakowa

Dwa pierwsze rodzaje tych reakcji stosuje się czasem w

Dwa pierwsze rodzaje tych reakcji stosuje się czasem w

diagnostyce, trzeci natomiast występuje podczas

diagnostyce, trzeci natomiast występuje podczas

przewlekłych lub nawracających zakażeń.

przewlekłych lub nawracających zakażeń.

TYP

CZAS

REAKCJI

OBRAZ

KLINICZNY

BADANIE

HISTOLOGICZN

E

ANTYGEN

KONTAKTOWY

KONTAKTOWY

48-72

48-72

godz.

godz.

wyprysk

wyprysk

limfocyty,

limfocyty,

później

później

makrofagi,

makrofagi,

obrzęk

obrzęk

naskórka

naskórka

NASKÓRKOWY

NASKÓRKOWY

(nikiel, guma,

(nikiel, guma,

trucizna bluszczu)

trucizna bluszczu)

TUBRKULINOW

TUBRKULINOW

Y

Y

48-72

48-72

godz.

godz.

miejscowe

miejscowe

stwardnie

stwardnie

nie

nie

limfocyty

limfocyty

monocyty

monocyty

makrofagi

makrofagi

ŚRÓDSKÓRNY

ŚRÓDSKÓRNY

(np.tuberkulina)

(np.tuberkulina)

ZIARNINIAK

ZIARNINIAK

21 – 28

21 – 28

dni

dni

twardnieni

twardnieni

e

e

(skóry,

(skóry,

płuc)

płuc)

makrofagi,

makrofagi,

kom.

kom.

nabłonkowate,

nabłonkowate,

kom.

kom.

olbrzymie,

olbrzymie,

włóknienie

włóknienie

UTRZYMUJĄCE

UTRZYMUJĄCE

SIĘ KI

SIĘ KI

CHARAKTERYSTYKA REAKCJI TYPU IV

– NADWRAŻLIWOŚCI OPÓŹNIONEJ

CHARAKTERYSTYKA REAKCJI TYPU IV

– NADWRAŻLIWOŚCI OPÓŹNIONEJ

•

W reakcji nadwrażliwości typu IV zwaną

W reakcji nadwrażliwości typu IV zwaną

ziarniniakową swoiste dla danego Ag

ziarniniakową swoiste dla danego Ag

limfocyty T z receptorami CD4 w

limfocyty T z receptorami CD4 w

kontakcie z tym antygenem produkują

kontakcie z tym antygenem produkują

wiele cytokin.

wiele cytokin.

•

Cytokiny (głównie TNF) pwodują, że

Cytokiny (głównie TNF) pwodują, że

makrofagi ulegają przemianie w komórki

makrofagi ulegają przemianie w komórki

nabłonkowe, te zaś łączą się w komórki

nabłonkowe, te zaś łączą się w komórki

nabłonkowate, te zaś łączą się w komórki

nabłonkowate, te zaś łączą się w komórki

olbrzymie. Zapoczątkowuje to procesy

olbrzymie. Zapoczątkowuje to procesy

włóknienia prowadzące do martwicy, co

włóknienia prowadzące do martwicy, co

klinicznie można zaobserwować jako

klinicznie można zaobserwować jako

stwardnienie tkanki.

stwardnienie tkanki.

Przewlekłe zakażenia ludzi, w których wykrywa

Przewlekłe zakażenia ludzi, w których wykrywa

się opóźnione reakcje komórkowe –

się opóźnione reakcje komórkowe –

Nadwrażliwość typu IV:

Nadwrażliwość typu IV:

•

gruźlica

gruźlica

•

Trąd

Trąd

•

Sarkoidoza

Sarkoidoza

•

Leishmanioza

Leishmanioza

•

Listerioza

Listerioza

•

Grzybice

Grzybice

Przyczyną są patogeny długotrwale stymulujące

Przyczyną są patogeny długotrwale stymulujące

swoimi antygenami układ immunologiczny.

swoimi antygenami układ immunologiczny.