STANY ZAGROŻENIA

ŻYCIA W POŁOŻNICTWIE

związane z krwawieniem, krwotokiem z dróg
rodnych w przebiegu ciąży, porodu, połogu
-krwotok jest objawem wiodącym.

bez krwawienia, krwotoku z dróg rodnych
związane czasowo lub przyczynowo z ciążą,
porodem, połogiem, ale krwawienie z dróg
rodnych może pojawić się w przebiegu, lub
może być powikłaniem.

STANY ZAGROŻENIA

ŻYCIA W POŁOŻNICTWIE

STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA

PRZEBIEGAJĄCE Z KRWOTOKIEM Z DRÓG

RODNYCH:

I trymestr ciąży:

 ciąża ektopowa;
 ciąża szyjkowa;
 ciąża
zaśniadowa;
 poronienie.

II i III trymestr ciąży:

 przedwczesne odklejenie łożyska
prawidłowo
usadowionego;
 łożysko przodujące;
 pęknięcie macicy.

STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA

PRZEBIEGAJĄCE Z KRWOTOKIEM Z DRÓG

RODNYCH:

Śródporodowo:

 pęknięcie macicy;
 przedwczesne odklejenie
łożyska prawidłowo
usadowionego;
 łożysko centralnie
przodujące.

Poporodowe:

 atonia macicy;
 pozostawienie fragmentów tkanki
łożyskowej;
 nieprawidłowości łożyska (przyrośnięte,
wrośnięte);
 rozerwanie szyjki macicy i pochwy;
 wynicowanie macicy.

STANY ZAGROZENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG

RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I

WIODĄCEGO:

I trymestr ciąży:

 ciąża zaśniadowa;
 wstrząs septyczny w przebiegu
poronienia
septycznego.

II i III trymestr ciąży:

 rzucawka, HELLP;
 zator wodami płodowymi;
 pęknięcie macicy;
 przedwczesne odklejenie łożyska
prawidłowo
usadowionego;
 zator tętnicy płucnej;
 obrzęk płuc w przebiegu tokolizy;
 wstrząs septyczny w przebiegu zakażenia
błon
płodowych.

STANY ZAGROZENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG

RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO:

Śródporodowo:

 rzucawka;
 zator płynem owodniowym;
 zator powietrzny w trakcie cięcia
cesarskiego;
 zator tętnicy płucnej;
 zespół Mendelsona;
 NZK w przebiegu choroby podstawowej
ciężarnej;
 powikłania znieczuleń przewodowych
( podanie
donaczyniowe leków znieczulenia
miejscowego,
niezamierzone znieczulenie
podpajęczynówkowe);
 wstrząs septyczny.

Poporodowe:

 rzucawka;
 zator tętnicy płucnej;
 wstrząs septyczny.

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY ZGONÓW

CIĘŻARNYCH

I RODZĄCYCH W OKRESIE

OKOŁOPORODOWYM:



wstrząs septyczny;



wstrząs krwotoczny (przedwcześnie oddzielenie

łożyska, łożysko

przodujące, pęknięcie macicy, atonia macicy);



rzucawka, HELLP;



zator płynem owodniowym;



zator tętnicy płucnej;



zgony związane ze znieczuleniem.

WSTRZĄS SEPTYCZNY U PACJENTEK

POŁOŻNICZYCH

JEST CIĘŻKIM POWIKŁANIEM ZAGRAŻAJACYM

ŻYCIU ZARÓWNO CIĘŻARNEJ JAK I PŁODU.

ZAKAŻENIE, WSTRZĄS SEPTYCZNY U CIĘŻARNYCH Z
UWAGI NA DUŻE STĘŻENIE HORMONU CIĄŻOWEGO
CECHUJE SIĘ



bardzo dużą dynamiką;



ciężkim przebiegiem klinicznym;



dużo poważniejszym rokowaniem niż u pacjentek

niepołożniczych.

Umieralność pacjentek położniczych – 3 %.

NAJCZĘSTRZE PATOGENY:



Escherichia Coli;



Klebsiella sp.;



Enterobacter sp.;



Proteus sp.;



Pseudomonas sp.;



Streptpocccus sp.;



Bacteroides sp.

PATOFIZJOLOGIA WSTRZĄSU

SEPTYCZNEGO:



ognisko zakażenia;



rozsiew drogą krwi bakterii, endotoksyn,

egzotoksyn;



uwalnianie mediatorów zapalnych;



wpływ mediatorów zapalenia na mięsień sercowy i

naczynia
obwodowe;



hipotensja oporna na leczenie;



zmniejszenie oporu w dużym krążeniu;



bezpośrednia depresja mięśnia sercowego;



uszkodzenie płuc;



niewydolność wielonarządowa;



zgon.

KRYTERIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO U

PACJENTEK POŁOŻNICZYCH:



hipotensja trwająca co najmniej 30 minut (ciśnienie skurczowe

< 90 mmHg,
ciśnienie rozkurczowe < 50 mmHg, ciśnienie średnie < 70
mmHg; u chorych
z nadciśnieniem spadek o 50 mmHg lub więcej w ciągu 24
godzin);



temperatura > 38 lub < 36;



tachykardia > 90 u/min;



tachypnoe > 20 oddechów;



leukocytoza > 12 000 lub leukopenia < 4000;



10 % postaci niedojrzałych w rozmazie krwi obwodowej;



oliguria < 50 ml/h;



obecność ogniska zakażenia;



okresowe występowanie dreszczy;



gęsty, zielony płyn owodniowy;



zaburzenia perfuzji obwodowej;



zaburzenia przytomności (pacjentka niespokojna, pobudzona);



zaburzenia metaboliczne, kwasica mleczanowa, pH < 7,3; BE –



biochemiczne markery sepsy (CRP, prokalcytonina, czynnik von

Willebranda);

ŹRÓDŁA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W

POŁOŻNICTWIE:



przedwczesne pęknięcie błon płodowych z następczym

ich zapaleniem;



zakażenie jaja płodowego (wstępujące przez kanał

szyjki macicy,

zstępujące, krwiopochodne);



zapalenie śluzówki macicy;



zakażenie dróg moczowych;



poronienie septyczne;



wewnątrzmaciczne zabiegi położnicze (obrót, ręczne

wydobycie

łożyska, wyłyżeczkowanie jamy macicy);



uszkodzenie kanału rodnego związane z porodem;



infekcje przyranne;



zakrzepowe zapalenie żył.

POWIKŁANIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO:



zaburzenia krzepnięcia – DIC;



niewydolność oddechowa ( ALI,

ARDS );



niewydolność nerek;



zaburzenia krążenia.

MONITOROWANIE PACJENTEK WE

WSTRZĄSIE



pomiar ciśnienia tętniczego (metoda nieinwazyjna ,

pomiar może być
o ok. 30 mmHg niższy niż metodą bezpośrednią);



monitor EKG;



OCŻ ( < 5 cm wody i nie reaguje na resuscytację

płynową);



cewnikowanie tętnicy płucnej;



saturacja krwi tętniczej;



gazometria krwi tętniczej;



ocena diurezy godzinowej;



pomiar temperatury powierzchownej i głębokiej.

LECZENIE WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W

POŁOŻNICTWIE:



opróżnić jamę macicy;



pobrać posiewy;



antybiotyki o szerokim spektrum, sterydy przed pierwszą dawką;



po otrzymaniu wyników posiewów antybiotykoterapia celowana;



tlenoterapia, wsparcie oddechowe, respiratoroterapia;



resuscytacja płynowa (szybka infuzja krystaloidów 500 – 2000

ml, koloidy 500
ml), przy prawidłowej reakcji organizmu wlew 10 ml/kg 0.9 %
NaCl powoduje
wzrost OCŻ o ok. 30 %;



jeśli mimo prawidłowo prowadzonej terapii płynowej utrzymuje

się hipotensja
lub upośledzona perfuzja obwodowa to;



leki wazopresyjne i inotropowe ( dopamina, dobutamina,

noradrenalina, glukagon,

preparaty naparstnicy);



leczenie zaburzeń w układzie krzepnięcia (FFP, preparaty

płytkowe, heparyna);



zwalczanie kwasicy;



uzupełnianie elektrolitów;



leczenie niewydolności nerek.

WSKAZANIA DO OPERACYJNEGO USUNIĘCIA

MACICY W PRZEBIEGU WSTRZĄSU

SEPTYCZNEGO:



utrzymujący się wstrząs mimo kontroli macicy i

usunięcia z jamy
wszystkich pozostałości;



ciąża > 16 HBD przed jej usunięciem;



stwierdzone przebicie macicy;



podejrzenie zakażenia bakteriami beztlenowymi np.

Clostridium
welchii;



stwierdzenie objawów zakażenia w miednicy;



występowanie uogólnionej hemolizy.

GŁÓWNE PRZYCZYNY KRWOTOKÓW

POŁOŻNICZYCH



przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo

usadowionego;



łożysko przodujące;



pęknięcie macicy;



atonia macicy;



wynicowanie macicy;



pozostawienie fragmentów tkanki łożyskowej;



uszkodzenia kanału rodnego.

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE

PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO ŁOŻYSKA

Polega na:

 przedwczesnym oddzieleniu się prawidłowo

usadowionej tkanki łożyskowej po 20 tygodniu

ciąży;

 jest związane z nieprawidłowym unaczynieniem

łożyska.

Częstość występowania:

 0.5 – 2,5 % porodów;

 1:500 – 1:800 porodów;

 1/3 wszystkich krwotoków przedporodowych.

Śmiertelność matek: 3 % ( 0,5 – 5 % ).

Śmiertelność okołoporodowa noworodków: 60 %.

CZYNNIKI RYZYKA PRZEDWCZESNEGO

ODKLEJENIA PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO

ŁOŻYSKA:



PIH;



HA;



Zaawansowany wiek matki;



Wieloródka;



Przedwczesne pęknięcie błon płodowych;



Nagłe odpłynięcie większej ilości płynu owodniowego;



Urodzenie jednego z płodów w ciąży wielopłodowej;



Krótka pępowina;



Nieprawidłowości anatomiczne macicy;



Silne obkurczenie się mięśnia macicy przy niewspółmierności

porodowej;



Stymulacja czynności skurczowej oksytocyną;



Indukcja porodu prostaglandynami;



Niskie dawki Aspiryny;



Uraz mechaniczny brzucha;



Ucisk żyły głównej dolnej;



Poprzednio przebyte oddzielenie ( nawroty w 9%);



50% wszystkich przypadków przed 36 tygodniem ciąży.

OBJAWY KLINICZNE PRZEDWCZESNEGO

ODKLEJENIA PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO

ŁOŻYSKA:



ból brzucha – 90 %;



wzmożone napięcie macicy – 34 %;



krwawienie z dróg rodnych – 78-80 %;



oddzielenie utajone : krwawienie do mięśnia macicy, więzadeł

szerokich,
jamy macicy przy zachowanej ciągłości błon płodowych(przepływ
przez
łożysko w ciąży donoszonej 600-700 ml/min, w jamie macicy
może
zgromadzić się 4000 – 5000 ml krwi);



hipotensja;



wstrząs hipowoleniczny pokrwotoczny;



DIC – 20% wszystkich przypadków ( zależy od wielkości krwiaka

pozałożyskowego, szybkości odklejania się łożyska, wieku

ciążowego < 36 HBD ;



hipofibrynogenemia, afibrynogenemia - 30% powikłanych DIC;



cechy zagrożenia płodu ( bradykardia, zanik FHR );

ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE

Polega na tym, że:

 łożysko znajduje się zawsze przed płodem.

W zależności od umiejscowienia tkanki łożyskowej w stosunku do

ujścia wewnętrznego szyjki macicy wyróżniamy łożysko przodujące:

 centralnie – 47 %
 częściowo – 29 %
 brzeżnie – 24 %.

Częstość występowania: 0,4 – 0,6 %;

1:100 – 1:400 porodów.

Przyczyna 1/3 wszystkich krwawień w III trymestrze ciąży.

Śmiertelność matek – 10 %.

Śmiertelność okołoporodowa noworodków – 67 %.

CZYNNIKI RYZYKA ŁOŻYSKA PRZODUJĄCEGO



zaawansowany wiek matki – po 35 rż 3- krotnie

częściej;



wieloródka;



zabiegi chirurgiczne przebyte uprzednio na

macicy;



przebyte cięcie cesarskie w dolnym odcinku;



wady rozwojowe płodu;

OBJAWY KLINICZNE ŁOŻYSKA PRZODUJĄCEGO:



nagłe krwawienie z dróg rodnych;



bez dolegliwości bólowych;



krwawienie żywoczerwone;



macica o prawidłowym napięciu;



hipotensja;



wstrząs hipowolemiczny pokrwotoczny;



DIC.

PĘKNIĘCIE MACICY

Pęknięcie mięśnia macicy może wystąpić:

 przed porodem;

 w trakcie porodu;

 po porodzie.

Częstość występowania – 0,08 – 0,1
%.

Umieralność matek – 5 – 60 %.

CZYNNIKI RYZYKA PĘKNIĘCIA MACICY:



blizna po przebytym cięciu cesarskim ( niskie

poprzeczne cc – 0,5 %

wszystkich pęknięć, klasyczne pionowe – 2,1 %

pęknięć);



zabiegi chirurgiczne przebyte uprzednio na macicy;



szybki, gwałtowny poród;



przedłużony poród;



nadmierna stymulacja oksytocyną;



indukcja porodu prostaglandynami;



dysproporcja główkowo-miedniczna;



wielowodzie;



predyspozycje anatomiczne.

OBJAWY KLINICZNE PĘKNIĘCIA MACICY:



ostry, nagły, rozdzierający ból brzucha;



po czym prawie całkowite ustąpienie skurczów

macicy;



ból barku wskutek podrażnienia okolicy

podprzeponowej;



krwawienie z pochwy;



cechy podrażnienia otrzewnej;



dwa guzy w jamie brzusznej: płód i macica;



cechy zagrożenia płodu ( bradykardia, zanik FHR ).

ZNIECZULENIE CIĘŻARNEJ WE WSTRZĄSIE

Z WYBORU ZNIECZULENIE OGÓLNE

INDUKCJA :

- redukcja dawki Thiopentalu - < 3 mg/kg;

- Ketamina 0,5 – 1 mg/kg ( ostrożnie, bo może
powodować
wzrost napięcia macicy i potencjalnie powiększać
krwiak
pozałożyskowy lub przyspieszać odklejenie łożyska
);

- Etomidat 0,3 mg/kg u pacjentek niestabilnych

hemodynamicznie;

- Scolina 1-1,5 mg/kg.

POSTĘPOWANIE OGÓLNE W KRWOTOKACH POŁOŻNICZYCH –

CIĄGŁA OBSERWACJA I MONITOROWANIE CZYNNOŚCI

ŻYCIOWYCH



dwie duże kaniule obwodowe;



pobrać badania ( morfologia, elektrolity, układ krzepnięcia, mocznik,

grupa krwi, krzyżówka ) ;



tlenoterapia, wsparcie oddechowe, respiratoroterapia;



stężenie Hg i HT w wyniku hemokoncentracji mogą być fałszywie

zawyżone i właściwa utratę można ocenić po przetoczeniu płynów i
hemodylucji);



monitorowanie utraty – badanie morfologiczne krwi co 4 – 6 godzin;



ciągły pomiar ciśnienia tętniczego krwi;



saturacja krwi tętniczej;



monitor EKG;



monitorować diurezę;



OCŻ;



ocenić utratę krwi wg ogólnie przyjętych zasad;



rozpocząć przetaczanie płynów ( koloidy – 1x deficyt objętości,

krystaloidy – 3x
deficyt objętości ) wg poglądów obecnie obowiązujących w początkowym
okresie
wstrząsu podajemy płyny koloidowe, w rozwiniętym wstrząsie z dużymi
zmianami
destrukcyjnymi śródbłonków – krystaloidy;

POSTĘPOWANIE OGÓLNE W KRWOTOKACH

POŁOŻNICZYCH – CIĄGŁA OBSERWACJA

I MONITOROWANIE CZYNNOŚCI ŻYCIOWYCH

–

cd.



7,5 – 10 % NaCl w ilości 150 – 300 ml lub Nalokson w

dawce 0,6 – 0,8mg
może do czasu skrzyżowania krwi polepszyć wartości

hemodynamiczne;



z uwagi na niebuforowanie płynów dostępnych w naszych

warunkach na
1000 ml + 20 mmol wodorowęglanu niezależnie od leczenia

kwasicy;



leczenie DIC (koncentrat krwinek płytkowych, antytrombina

III, FFP);

POSTĘPOWANIE POŁOŻNICZE W KRWOTOKU

POŁOŻNICZYM:



opróżnić jamę macicy ( urodzić płód, usunąć

pozostawione fragmenty

tkanki łożyskowej );



oksytocyna, metergina, prostaglandyny;



masaż i dwuręczny ucisk macicy po urodzeniu płodu;



naprawa uszkodzeń kanału rodnego;



tamponada macicy ( cewnik Foley’a, setony gazowe );



uciśnięcie aorty ( czasowa kontrola );



podwiązanie tętnic biodrowych, macicznych;



embolizacja tętnic biodrowych, macicznych;



okołoporodowe wycięcie macicy.

Nadciśnienie tętnicze pojawiające się po 20
tygodniu ciąży
i ustępujące po 6 tygodniach po porodzie.

Przy chorobie trofoblastycznej może pojawić się
przed 20 tygodniem ciąży.

Częstość występowania 5 – 7 % wszystkich ciąż.

Śmiertelność matek – 20 %.

Śmiertelność okołoporodowa noworodków 6 – 10
%.

NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ -

PIH

ETIOLOGIA PIH



zaburzenie równowagi w układzie prostacyklina –

tromboksan;



obniżenie syntezy PGI2 (hamuje agregację płytek i

rozszerza naczynia);



względna przewaga tromboksanu TXA2 ( lokalne

obkurczenie naczyń,

agregacja i aktywacja płytek krwi, uszkodzenie

śródbłonków, odkładanie

złogów fibryny ;



teoria immunologiczna ( przeobrażenie trofoblastu w

prawidłowe

naczynia spiralne ) ;



teoria toksyn krążących zawartych w płynie

owodniowym i łożysku;



teoria pierwotnego DIC;

FAZY KLINICZNE PIH

Faza I – nadciśnienie ciążowe.

RR > 140/90 mmHg lub wzrost o 30/15 mmHg w
stosunku do wartości ciśnienia tętniczego sprzed ciąży
w dwóch pomiarach w odstępie 6 godzin.

Faza II – stan przedrzucawkowy ( lekki, średni, ciężki
).

 nadciśnienie tętnicze;

 białkomocz > 300 mg/l/g;

 uogólnione obrzęki.

CIĘŻKI STAN PRZEDRZUCAWKOWY



RR > 160/90 mmHg, stale utrzymuje się na

jednakowym poziomie lub

się podwyższa pomimo leczenia;



Białkomocz > 5 g/l/d;



Oliguria < 400 ml/d;



Objawy mózgowe, bóle głowy, zawroty głowy,

rozdrażnienie, zaburzenia

świadomości;



Zaburzenia widzenia ( mroczki przed oczami, widzenie

za mgłą,

podwójne widzenie, ślepota – odklejenie siatkówki );



Objawy ze strony przewodu pokarmowego – nudności,

wymioty, bóle

nadbrzusza;



Obrzęk płuc, sinica;



HELLP.

NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM

SKURCZU NACZYŃ MÓZGOWYCH



stan uogólnionego niepokoju;



okres drgań włókienkowych mięśni twarzy, drżenie rąk

i stóp;



rozszerzenie źrenic;



okres skurczów tonicznych ( zaciśnięcie dłoni, zębów,

zatrzymanie

oddechu, zasinienie twarzy );



okres drgawek klonicznych, które obejmują całe ciało,

ciężarna rzuca

rękoma i nogami wokół siebie, skurcz mięśni szyi

powoduje odgięcie

głowy do tyłu, skurcz mięśni grzbietu powoduje

łukowate wygięcie

kręgosłupa;



pojawia się piana na ustach ( wzmożone wydzielanie );



po około 1 minucie drgawki ustępują;



pojawia się chrapliwy oddech;



chora pozostaje przez pewien czas nadal nieprzytomna.

ZESPÓŁ HELLP



hemoliza wewnątrznaczyniowa ( H - Hemolisis );



podwyższone stężenie enzymów wątrobowych ( EL –

elevated liver

enzymes) ;



niska liczba płytek krwi ( LP – low plates ).

HELLP



sygnalizuje ciężką postać PIH;



trudny do przewidzenia przebieg

kliniczny;



złe rokowanie dla matki i płodu.

Faza II – pojawienie się dolegliwości:

 ból nadbrzusza;

 ból okolicy podżebrowej prawej;

 cech infekcji wirusopodobnej;

 nudności, wymioty.

Faza I – laboratoryjna:

 spadek liczby płytek krwi;

 obniżenie poziomu antytrombiny III;

 wzrost stężenia D – dimerów.

FAZY HELLP

Faza III – groźnych dla życia powikłań:

 krwawienia ( maciczne, żołądkowo-jelitowe );

 krwiak podtorebkowy wątroby;

 niewydolność nerek;

 niewydolność oddechowa;

 powikłania neurologiczne – krwiak śródczaszkowy,
krwotok mózgowy.

POWIKŁANIA STANU

PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI

Wczesne:

 przełom nadciśnieniowy;

 obrzęk mózgu, śpiączka, krwawienie śródmózgowe,
ślepota korowa;

 śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością
oddechową;

 zachłystowe zapalenie płuc;

 niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc;

 uszkodzenie nerek i niewydolność nerek;

 niewydolność wątroby;

 krwiak podtorebkowy wątroby – pęknięcie wątroby;

 DIC;

 Niewydolność krążeniowo – oddechowa.

Późne:

 encefalopatia;

 charakteropatia;

 zaburzenia widzenia;

 ubytkowe objawy neurologiczne.

LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO

I RZUCAWKI

Reżim łóżkowy - ( cicho, ciemno, bez

stymulacji ).

Monitorowanie:

 RR;

 HR;

 oddechu;

 diurezy;

 bilans płynów;

 białkomocz dobowy;

 poziom białka całkowitego i albumin w surowicy
krwi;

 stężenie kwasu moczowego, kreatyniny;

 stężenie wapnia;

 poziom enzymów wątrobowych;

 poziom bilirubiny ( głownie pośredniej );

 LDH;

 koagulogram z oceną poziomu antytrombiny III i D –
dimerów;

 morfologia z rozmazem ( schizocyty ).

LEKI STOSOWANE W STANIE

PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE

Leki obniżające ciśnienie krwi:

 dihydralazyna ( Nepresol ) – tachyfilaksja;
 metylodopa;
 labetalol;
 blokery kanału wapniowego - tachyfilaksja;
 beta-blokery ( mogą skrócić ciąże o około 7
dni );
 diazoksyd;
 nitroprusydek, nitrogliceryna;
 diuretyki.

LEKI STOSOWANE W STANIE

PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE

Profilaktyka przeciwdrgawkowa:
Magnez ( USA )

 nieudowodnione działanie przeciwdrgawkowe;

 interakcje z lekami zwiotczającymi;

 śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością
oddechową;

 blok płytki nerwowo - mięśniowej;

 możliwość NZK po podaniu intubacyjnej dawki
scoliny;

 tokoliza;

 obniża agregacje płytek;

 powoduje wzrost syntezy PGI2;

 działa podobnie do blokerów Ca – zmniejszenie
oporu obwodowego
bez zmniejszenia rzutu;

 dawkowanie: bolus 6 g iv, potem wlew 1 – 2 g/h
( rozcieńczamy w
glukozie ).

Fenytoina:

 udowodnione działanie przeciwdrgawkowe;

 długi okres półtrwania;

 trudne dawkowanie;

 nie daje tokolizy.

Benzodwuazepiny:

 udowodnione działanie przeciwdrgawkowe;

 przerywają 80 % drgawek w ciągu 5 minut;

 bezpieczeństwo i łatwość podania;

LEKI STOSOWANE W STANIE

PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE

–

cd.

Barbiturany:

 thiopental.

WYBÓR METODY PORODU



wyprowadzić pacjentkę ze stanu drgawek;



ciążę ukończyć w sposób najbezpieczniejszy i najmniej

urazowy,
o sposobie ukończenia ciąży decyduje położnik;



główna zasada postępowania – po krótkim leczeniu

zachowawczym,
kiedy kontrolujemy już stan pacjentki kończymy ciążę.

ZNIECZULENIE DO PORODU DROGAMI

NATURY

Z WYBORU ZZO



dobra kontrola bólu;



poprawa przepływu nerkowego;



poprawa przepływu maciczno –

łożyskowego;



możliwość sterowania matczynym RR;



poziom płytek krwi - 100 000.

ZNIECZULENIE DO CIĘCIA CESARSKIEGO

ZZO - z wyboru jeśli pozwalają na nie warunki i tryb
nagłości.

PP – należy się liczyć z bardziej nasilonymi i szybko
występującymi zaburzeniami hemodynamicznymi

Znieczulenie ogólne:

 pilne cięcie cesarskie, przeciwwskazania do
znieczuleń przewodowych;

 szybka indukcja;

 rezygnacja z ketaminy;

 ostrożna precuraryzacja;

 zmniejszyć dawkę leków zwiotczających;

 intubacja rurką o mniejszej średnicy ( obrzęk krtani );

 zapobieganie wahaniom RR w trakcie intubacji
( lignokaina - 1 mg/kg
iv, labetalol - 5 mg iv, nepresol 5 mg lub wlew,
nitroprusydek sodowy
wlew, nitrogliceryna wlew );

 gładkie budzenie;

 extubacja po pełnym obudzeniu.

ZATOR WODAMI PŁODOWYMI



zdarzenie niemożliwe do przewidzenia;



nie można mu zapobiec;



podejrzewamy go w każdym przypadku wystąpienia

sinicy
z niewyjaśnionej przyczyny oraz wstrząsu w
przebiegu porodu.

Po raz pierwszy opisany w literaturze przez Meyera w

1926 roku.
W 1927 Warden uzyskał go eksperymentalnie u zwierząt

laboratoryjnych.

Występowanie wg różnych autorów:

1:8000 porodów - 1: 80 000 porodów.

Śmiertelność 86%.

25% zgonów występuje w ciągu pierwszej

godziny od wystąpienia pierwszych objawów.

CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI

PŁODOWYMI:



zaawansowany wiek matki;



wieloródka ;



makrosomia płodu;



szybki poród;



indukcja lub stymulacja porodu oksytocyną;



wewnątrzmaciczne obumarcie płodu;



podbarwienie płynu owodniowego smółką;



PIH;



amniotomia;



amniocenteza;



wprowadzenie cewnika do pomiaru ciśnienia

śródmacicznego;



dopochwowe podanie prostaglandyn E 2.

ZATOR WODAMI PŁODOWYMI TO:



zapaść sercowo-naczyniowa;



DIC;



mogą występować kolejno lub

równocześnie.

PATOGENEZA ZATORU WODAMI

PŁODOWYMI:

Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia

matki.

Może się zdarzyć w trzech sytuacjach:

 amniotomii;

 rozerwania naczyń kanału szyjki macicy lub macicy;

 powstania gradientu ciśnień wystarczających do
wtłoczenia płynu
owodniowego do krwiobiegu matki.

ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE

WODAMI PŁODOWYMI:

Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki
powoduje:

 ostre nadciśnienie płucne;

 nagły spadek rzutu lewej komory serca;

 powstaje ostre serce płucne;

 prowadzące do niewydolności prawej komory;

 dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia

elektromechanicznego;

 zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzj;

 dochodzi do hipoksemii i kwasicy.

ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI

PŁODOWYMI:



przedostanie się do krążenia systemowego płynu

owodniowego
zawierającego dużę ilości TF ( tromboplastyn);



lepkość i aktywność prozakrzepowa płynu

owodniowego rośnie
w okresie ciąży i osiąga maksimum podczas porodu;



materiałem trombogennym w płynie owodniowym są

tromboplastyny
i enzymy aktwujące bezpośrednio czynnik X;



do krążenia systemowego przedostają się składniki

morfotyczne płynu,
złuszczony nabłonek, meszek płodowy, maź płodowa.

SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC

W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:



TF powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym

aktywację
układu krzepnięcia;



TF powoduje uwolnienie dużych ilości t-PA ze

śródbłonków
płucnych ( efektem jest nasilenie fibrynolizy);



aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do

powstania
mikrozatorów ( ONO);



składniki morfotyczne płynu owodniowego

zaczopowują drobne
tętniczki i naczynia włosowate w krążeniu płucnym
( ONO).

Płuca:

 makroskopowo wykazują obrzęk;

 wybroczyny do pęcherzyków;

 zatory naczyń płucnych materiałem pochodzącym z
płynu
owodniowego.

Czop zatorowy:

 bezpostaciowe resztki tkankowe;

 złuszczone komórki nabłonka płodowego ( łuski);

 włosy płodowe;

 maż płodowa;

 mucyna ze smółki.

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE

STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI

PŁODOWYMI:

Podobne zmiany i obecność materiału zatorowego
można stwierdzić w:

 mózgu;

 nerkach;

 wątrobie;

 śledzionie;

 przysadce mózgowej.

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE

STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI

PŁODOWYMI

cd.

Lokalizacja zatorów:

 w drobnych tętnicach;

 w małych tętnicach;

 w kapilarach płucnych.

MOMENT WYSTĄPIENIA OBJAWÓW ZATORU

WODAMI PŁODOWYMI:



zaawansowany pierwszy okres porodu;



początek drugiego okresu porodu;



w 45% związek z odklejeniem się

łożyska;

OBJAWY PRODROMALNE ZATORU WODAMI

PŁODOWYMI:



nagłe dreszcze;



pocenie się;



niepokój



kaszel.

OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI

PŁODOWYMI:



utrudnienie oddychania;



duszność;



sinica;



skurcz oskrzeli;



obrzęk płuc;



nagły spadek ciśnienia

tętniczego krwi;



tachykardia;



zaburzenia rytmu;



NZK;



drgawki;



zaburzenia przytomności;



utrata przytomności.

RTG klatki piersiowej:

 powiększenie prawego przedsionka i prawej komory
serca;

 uwydatnienie proksymalnego odcinka tętnicy
płucnej;

 obrzęk płuc.

Badania izotopowe:

 wykrywają obszary o zmniejszonej perfuzji.

DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE:

Pomiar OCŻ:

 I faza - wzrost OCŻ w następstwie ostrego
nadciśnienia płucnego;

 II faza - gwałtowny spadek OCŻ gdy dojdzie do
masywnego krwotoku.

Badania układu krzepnięcia i fibrynolizy:

 dynamiczny spadek liczby płytek krwi,
małopłytkowość < 100
tysięcy lub spadek o 100 tysięcy w ciągu 24 godzin;

 spadek aktywnośći antytrombiny III;

 spadek stężenia fibrynogenu;

 wydłużenie czasu PT i APTT;

 obecność FDP, D – dimery;

 obecność schizocytów w rozmazie krwi obwodowej.

LECZENIE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:



resuscytacja krążeniowo-

oddechowa;



uzupełnienie objętości krwi;



przeciwdziałanie koagulopatii.

RESUSCYTACJA:



intubacja;



wentylacja 100% tlenem;



wentylacja z PEEP ( wzrost czynnościowej

pojemności zalegającej);



tlenoterapia hiperbaryczna.

MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE:



dwie dużę kaniule w naczyniach żylnych obwodowych;



pobrać badania ( morfologia, układ krzepnięcia pełny,

elektrolity,

mocznik );



ciągły pomiar ciśnienia tętniczego;



saturacja krwi tętniczej;



monitor EKG;



kaniula dotętnicza;



kaniula w żyle centralnej;



cewnikowanie tętnicy płucnej;



monitorowanie diurezy godzinowej.

LECZENIE POWIKŁAŃ PŁUCNYCH:



skurcz oskrzeli;



obkurczenie tętnicy płucnej.

TREBUTALINA- 0,25 mg podskórnie.

ISOPRENALINA- 0,02 mg iv, wlew 0,02-0,15

mikrog/kg/min.

ANINOPHILLINA- 5-6 mikrog/kg/min - kontrowersyjne,

z uwagi na tachykardię.

HYDROKORTYZON- 2g/24 h - zmniejsza skurcz naczyń

płucnych i obrzęk płuc.

LECZENIE NIEWYDOLNOŚCI MIĘŚNIA

SERCOWEGO:



DOPAMINA- 1-50 mikrog/kg/min;



DOBUTAMINA- 0,5 - 30 mikrog/kg/min;



DIGOKSYNA- 0,5 mg iv;



DIURETYKI - FUROSEMID - przy wzroście ciśnienia

zaklinowania;



INDOMETACYNA- eksperymentalnie.

Heparyna standardowa - zanim rozwiną się objawy
skazy



pełna dawka iv.

5 000-10 000 j.m iv , potem wlew 20 000 - 40
000 j.m/dobę.

Substytucja:

 krwinki płukane;

 koncentrat krwinek płytkowych;

 koncentrat AT III;

 albuminy;

 FFP;

 CPAG ( hipofibrynogenemia < 1 g/l).

LECZENIE DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI

PŁODOWYMI:

Monitorowanie leczenia heparyną:

 poziom antytrombiny III;

 FDP;

 D – dimery;

 Czas APTT, PT;

OSTRY BRZUCH W CIĄŻY

Zapalenie otrzewnej u kobiet w ciąży –

-ostre zapalenie wyrostka,

-przedziurawienie wrzodu dwunastnicy i żołądka (rzadko)

-ostre zapalenie trzustki (ciężki przebieg)

-w wyniku urazu może dojść do pourazowego

zapalenia

otrzewnej

Ropnie wewnątrzbrzuszne:

jako powikłanie ostrych chorób narządów jamy

brzusznej.

-po zabiegach operacyjnych na narządach jamy

brzusznej

-pozostawione ciała obce

Niedrożność jelit w ciąży

Przyczyną są zrosty w ciąży w 55% przypadków bez ciąży
w 64 do 79%. Niedrożność z zadzierzgnięcia częściej w
ciąży. Inne przyczyny to wgłobienie, przepukliny i
nowotwory (rzadziej)

Śmiertelność płodu jest wysoka pomiędzy 25-50%!!!
Wynosi 64%
w trzecim trymestrze

SKRĘT jelita

OSTRE ZAPALENIE WYROSTKA ROBACZKOWEGO W CIĄŻY

(1:2000 ciąż)

OSTRE KAMICZE ZAPALENIE PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

U KOBIET W CIĄŻY (6:10000)

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68

stany zagrożenia w połoznictwie 2

Document Outline