UKŁAD ODDECHOWY

Zaburzenia czynności

oddechowej

Katedra Patofizjologii

Agnieszka Żak-Gołąb

ZABURZENIA CZYNNOŚCI

ODDECHOWEJ

Zaburzenia wentylacji

Zaburzenia dyfuzji

Zaburzenia perfuzji

NIEWYDOLNOŚĆ

ODDECHOWA

Wywołane przyczynami płucnymi

lub

pozapłucnymi ograniczenie

czynności

oddechowej, powodujące

zaburzenia

ciśnień parcjalnych gazów we krwi.

PODZIAŁ N.O.

Niewydolność oddechowa

częściowa



Występuje hipoksemia

Niewydolność oddechowa

całkowita



Występuje hipoksemia, hiperkapnia
oraz kwasica oddechowa

OBJAWY N.O.

Ostra niewydolność
oddechowa



Nasilona duszność



Sinica



Lęk przed śmiercią



Zaburzenia świadomości

OBJAWY N.O.

Przewlekła niewydolność

oddechowa



Częściowa



Duszność, sinica, niepokój ruchowy,

splątanie, zaburzenia świadomości,

częstoskurcz, zaburzenia rytmu



W razie przedłużania się mogą występować

palce pałeczkowate, paznokcie w kształcie

szkiełka zegarkowego



Całkowita



Dodatkowo: bóle i zawroty głowy, nadmierna

potliwość

ARDS

Etiologia:



Aspiracja treści żołądkowej



Aspiracja wody



Inhalacja gazów toksycznych



Inhalacja hiperbarycznego tlenu



Zatrucia parakwatem (herbicyd)



Posocznica



Urazy wielonarządowe, oparzenia



Wstrząs

PATOGENEZA ARDS

Okres wysiękowy



Zwiększona przepuszczalność włośniczek



Śródmiąższowy obrzęk płuc

Niszczenie pneumocytów



Zmniejszenie tworzenia surfaktantu



Przechodzenie płynu do pęcherzyków

(pęcherzykowy obrzęk płuc)

Okres proliferacyjny



Zwłóknienie płuc i proliferacja śródbłonków we

włośniczkach płucnych co powoduje zaburzenia

perfuzji i dyfuzji

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Bezdechem sennym określa się

przerwę między kolejnymi oddechami

u śpiącego przekraczającą 10 s.
Patologiczny jest wskaźnik ≥10/h
M>K
Często u osób otyłych, z przerostem

migdałków podniebiennych, z polipami

nosa, skrzywieniem przegrody nosa.

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Etiologia :



Obturacja górnych dróg oddechowych-

90%



Zapadnięcie dróg oddechowych



Zachowana czynność mięśni oddechowych i

utrzymane ruchy oddechowe



Bez obturacji dróg oddechowych - 10%



Zmniejszona pobudliwość chemoreceptorów

powoduje przejściowe zaburzenia

unerwienia mięśni oddechowych



Ruchy klatki piersiowej i brzucha ustają

całkowicie

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Patogeneza



Zapadnięcie dróg oddechowych



Bezdech



Spadek pO2; wzrost pCO2



Wzmożona praca oddechowa



Reakcja budzenia się



Otworzenie górnych dróg oddechowych z
głośnym chrapnięciem



Reaktywna hiperwentylacja

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

OBJAWY



Głośne, nieregularne chrapanie,



Przerwy w oddychaniu



Nasilające się uczucie zmęczenia



Skłonność do zasypiania



Zmniejszenie sprawności intelektualnej



Nastroje depresyjne



Poranne bole głowy



Upośledzenie potencji

Choroby obturacyjne

dróg oddechowych

Katedra Patofizjologii

Agnieszka Żak-Gołąb

Astma oskrzelowa

Definicja



Jest to przewlekła choroba
zapalna dróg oddechowych, w
której przebiegu dochodzi do
częściowej i odwracalnej
obturacji dróg oddechowych w
obrębie klatki piersiowej.

Etiopatogeneza

Zwężenie oskrzeli w astmie zależy od :



Skurczu mięśni gładkich



Obrzęku błony śluzowej



Zatkania światła przez lepką wydzielinę



Przebudowy oskrzeli (procesy naprawcze)

Zapalenie jest przyczyną nieprawidłowej,

zwiększonej reakcji na bodźce tzn.

nadreaktywności oskrzeli.

Klasyfikacja

Ze względu na etiologię



Astma alergiczna



Astma niealergiczna



Astma aspirynowa

Ze względu na ciężkość i przebieg



Sporadyczną



Przewlekłą – lekką, umiarkowaną, ciężką

Astma alergiczna

Rozpoczyna się przed 40 rż. (zwykle w dzieciństwie)

Dodatni wywiad w kierunku alergii (również

rodzinnej)



Wyprysk



Katar sienny

Zwykle dodatnie testy skórne z popularnymi

alergenami

Wzrost stężenia krążących przeciwciał IgE

Astma alergiczna

patomechanizm

Związanie specyficznego antygenu z IgE
na powierzchni mastocytów

Uwolnienie mediatorów: m.in.

Histaminy

Efektem działania jest obturacja oskrzeli

Astma oskrzelowa

•

Zapalenie jest kaskadą zdarzeń
zapoczątkowaną uwalnianiem mediatorów
zapalenia z mastocyta i bazofila

(faza

wczesna)

•

W fazie późnej

– nacieki komórkowe:

eozynofile, limfocyty, neutrofile

•

W fazie naprawczej

– trwałe zmiany

związane z przebudową ściany oskrzela
(fibroblasty)

Astma niealergiczna

Nie udaje się ustalić czynnika

wyzwalającego

Testy skórne najczęściej ujemne

Największe znaczenie przypisuje się

zakażeniom bakteryjnym i wirusowym

Choroba ujawnia się po 35 rż. i ma gorsze

rokowanie niż astma alergiczna

Astma niealergiczna

patomechanizm

Nie jest dokładnie poznany

Być może proces immunologiczny
wyzwalany jest przez proces
zapalny

Astma aspirynowa

Indukowana przez kwas acetylosalicylowy

Częściej u kobiet niż u mężczyzn

Zwykle zaczyna się katarem trwającym kilka

lub kilkanaście lat

U 75% pacjentów wykształcają się polipy nosa

Wreszcie po przyjęciu tabletki leku rozwija się

napad astmy

Astma aspirynowa

Takie same napady jak po aspirynie
występują u omawianych chorych
po



Indometacynie



Ibuprofenie



Ketoprofenie



Naproksenie



Diklofenaku

Czynniki ryzyka

Czynniki osobnicze:



Predyspozycja genetyczna



Alergia



Nadreaktywność oskrzeli



Płeć żeńska



Rasa czarna

Czynniki ryzyka

Środowiskowe



Alergeny



Czynniki zawodowe o chrakterze

uczulającym



Dym tytoniowy



Zanieczyszczenia powietrza



Zakażenia układu oddechowego



Status społeczno-ekonomiczny



Otyłość

Obraz kliniczny

Napady duszności przeplatane okresami przerwy

Świszczący oddech

Męczący kaszel – suchy, napadowy (‘wariant kaszlowy

astmy’)

Objawy chorób alergicznych

Przedmiotowo



Chory przyjmuje pozycję siedzącą (ortopnoe) lub stojącą



Wydłużony wydech



Uruchamia dodatkowe mięśnie oddechowe

Badanie fizykalne

Odgłos opukowy bębenkowy
Osłabienie szmeru oddechowego
pęcherzykowego
Przedłużenie wydechu
Liczne świsty i furczenia

W okresie między napadami można

nie stwierdzić żadnych zmian.

Stopnie ciężkości

Postać lekka (>3 razy na tydzień)

Postać średnio ciężka (kilka razy w
dzień i w nocy)

Postać ciężka (stale)

Rozpoznanie astmy

Wywiad chorobowy
Badanie przedmiotowe

Badanie czynnościowe płuc (poprawa

FEV1 lub PEF o 15-20% po leku

rozszerzającym) - test odwracalności !

Wywiad alergiczny (testy skórne,

diagnostyka immunologiczna)
Dodatni wynik testu prowokacyjnego

Przewlekłe zapalenie

oskrzeli

Charakteryzuje się występowaniem
przewlekłego kaszlu z
odkrztuszaniem przez co najmniej
3 miesiące w roku podczas 2
kolejnych lat.

POCHP

Jest stanem charakteryzującym się
postępującym, słabo odwracalnym
ograniczeniem przepływu
powietrza w płucach, który jest
spowodowany

przewlekłym

zapaleniem oskrzeli i/lub
rozedmą płuc.

Etiologia POCHP

Rozwija się w wyniku interakcji czynników
środowiskowych i osobniczych
Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest
palenie tytoniu (90% przypadków)
POCHP rozwija się u ok..15% palaczy, co
świadczy o udziale czynników genetycznych
Inne czynniki: zanieczyszczenie środ., pyły,
nawracające zakażenia wirusowe i bakteryjne.
Rzadkim czynnikiem jest genetycznie
uwarunkowany niedobór alfa 1-antytrypsyny

Zmiany w POCHP

Rozedma-zwiększenie przestrzeni
powietrznych położonych dystalnie
od oskrzelika końcowego ze
zniszczeniem ścian pęcherzyków
Przewlekłe zapalenie i włóknienie
okołooskrzelowe małych dróg
oddechowych (zmniejszenie
przepływu powietrza)

Klasyfikacja

Rozedma

uogólniona

(zniszczenie

całych gronek płucnych) – zwykle wiąże

się z niedoborem alfa 1 antytrypsyny i

częściej występuje w płatach dolnych

Rozedma

śródzrazikowa

(ograniczona

do centralnej części gronka) – częściej

u palaczy, głównie górne płaty płuc

Zmiany patofizjologiczne w

POCHP

Nadprodukcja śluzu i upośledzenie

oczyszczania rzęskowego
Ograniczenie przepływu przez

drogi oddechowe
Rozdęcie płuc
Upośledzenie wymiany gazowej
Rozwój nadciśnienia płucnego i

serca płucnego

ROZPOZNANIE

Obraz kliniczny, a badaniem
rozstrzygającym jest spirometria
FEV1/FVC (po inhalacji leku
rozszerzającego oskrzela)<70%
stanowi kryterium rozpoznania
POCHP
Na podstawie FEV1% klasyfikuje się
POCHP pod względem ciężkości