Patofizjologia zaburzeń oddechowych.

Czynniki obronne płuc:

Niespecyficzne:

1. Oczyszczenie:

• Kaszel,

• Aparat rzęskowy.

Wydzielanie:

• Zapalenie tchawicy i oskrzeli (śluz),

• Pęcherzyki ( surfaktant),

• Składniki komórkowe (lizosomy, dopełniacz, białka surfaktantu, defensyny).

• Obrona komórkowa:

• Niefogocytarna (nabłonek przewodzący dróg oddechowych, nabłonek odcinka końcowego układu oddechowego),

• Fagocytoza (fagocyty krwi i monocyty, fagocyty tkankowe: makrofagi pęcherzykowe)

• Obrona biochemiczna:

• Infibitony protez,

• Antyoksygeny.

Specyficzne:

1. Odpowiedź immunologiczna (zależna od limfocytów limfocytów):

• Wydzielanie immunoglobiny IgA,

• Immunoglobiny surowicze.

• Prezentacja antygenu limfocytom:

• Makrofagi Makrofagi monocyty,

• Komórki dendrytyczne,

• Komórki śródbłonka.

3. Odpowiedź immunologiczna komórek (zależna od limfocytu T):

• Rola cytokin,

• Bezpośrednia cytotoksyczność limfocytów.

4. Komórkowa odpowiedź immunologiczna nie linfocytowa:

• Zależna od komórek tucznych,

• Zależna od eozynofilów,

• Zależna od bazofilów.

Mechanizm zaburzeń relacji oddychania.





Centralny. Obwodowy. Humoralny.






Ośrodek obwodowy, Mechanoreceptory: Chemoreceptory:

kompleks oddechowy pnia - płuc, - centralne w rdzeniu przedłużonym,


mózgu. - oskrzeli, -włókna C - rozwidlenie tętnicy szyjnej i aorty.

z układu NANC.





Spadek PO2 + Wzrost PO2 Wzrost pCO2 wyrównany wzrost HCO3






Pobudzenie wentylacji. Zahamowanie wentylacji. Wzrost wrażliwości chemoreceptorów centralnych.


Podaż tlenu >2l/min.






Zniesiony podział hipoksemiczny.

Wymiana gazowa polega na:

• Wentylacji,

• Dyfuzji,

• Perfuzji,

• Rozdziale gazów.


Badania zaburzeń czynnościowych płuc.

Badania gazometryczne Badania spirograficzne

ocena procesu wymiany ocena sprawności wentylacyjnej

gazowej w płucach. oddychania.






Testy statyczne: Testy dynamiczne:

Powietrze wprowadzone i usuwane z płuc Pomiar objętości powietrza

dzielimy na objętości i pojemności: w jednostce czasu = ocena

- objętość niepodzielna frakcji gazu, drożności dróg oddechowych.

- pojemność to suma dwu lub więcej objętości.

Zaburzenie wentylacji typu restrykcyjnego - jest to ograniczenie objętości powietrza, które może być wprowadzone do płuc podczas pojedynczego oddechu. (Pirometria: spadek VC, spadek RV, spadek TLC, spadek PEV1 przy PEV1%VC=N)

Przyczyny restrykcji:




2. Wewnątrz płucnej:

• Wycięcie płuca,

• Zwłóknienie płuca,

• Zastój płucny.

1. Opłucnowej:

• Zwłóknienie,

• Nowotwór,

• Płyn,

• Odma.

1. Klatka piersiowa:

• Skolioza kręgosłupa,

• Wysoko ustawiona przepona.

1. Poza klatką piersiową:

• Otyłość.

1. Inne przyczyny:

• Zaburzenia nerwowo - mięśniowe.




Zaburzenie wentylacji typu odturacyjnego - jest to zmniejszenie drożności oskrzeli. (Pirometria: spadek FEV1, spadek FEV1%VC, wzrost RV, wzrost PRC)

Przyczyny obturacji:

1. Oskrzelopochodne:

• Proces zapalny błony śluzowej oskrzeli,

• Skurcz i przerost mięśni gładkich oskrzeli,

• POCH.,

• Nowotwory,

• Palenie tytoniu,

1. Płucno pochodne:

• Utrata sprężystości płuc na skutek uszkodzenia włókien kolagenowych, elastycznych i zapadanie oskrzelików obwodowych.

Zaburzenia perfuzji:

1. Zaburzenia w dopływie krwi tętniczej - zator płuc,

2. Zmniejszenie łożyska naczyniowego - zanik włośniczek w chorobach płuc, zapalenie naczyń,

3. Zaburzenia w dopływie żylnym - niewydolność lewokomorowa serca, wady serca.

Zaburzenia rozdziału gazów:

1. Zaburzenie dystrybucji wentylacji - trudności we wdechu i wydechu,

2. Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji,

3. Daremna perfuzja - pęcherzyki płucne prawidłowo ukrwione, ale niedostatecznie wentylowane,

4. Daremna wentylacja - pęcherzyki wentylowane, ale nieukrwione.

Zaburzenia dyfuzji:

Dyfuzja - przenikanie gazów oddechowych przez przegrodę pęcherzykowo - włośniczkową wskutek różnicy ciśnień proporcjonalnych między powietrzem pęcherzykowym a krwią włośniczkową. Zaburzenia dyfuzji powodują tylko hipoksemię bez wzrostu PaCO2.

Przyczyny:

1. Zmniejszenie czynnej powierzchni wymiany gazowej pęcherzyków płucnych i łożyska naczyń włosowatych:




• Rozedma,

• Zatorowość,

• Zapalenie,

• Niedodma.




2. Skrócenie pasażu erytrocytów przez naczynia włosowate oplatające pęcherzyki płuc:

• Wzrost pojemności wyrzutowej serca:

• Nadczynność tarczycy,

• Wysiłek.

• Zmniejszenie łożyska naczyń włosowatych:

• Rozedma.

• Wydłużenie drogi przenikania O2 przez barierę:

• Obrzęk płuc,

• Zastój,

• Zwłóknienie.

Zaburzenie wymiany gazowej w badaniu gazometrycznym.

Hipoksemia - stan, w którym wysycenie hemoglobiny tlenem (SaO2) jest niższe od 95% lub ciśnienie PaO2 wynosi mniej niż 80 mmHg. Przyczyny - regionalne zaburzenia stosunku wentylacji pęcherzykowej do krążenia płucnego (VIQ), zaburzenia dyfuzji przez błonę pęcherzykowo - włośniczkową.

Hiperkarnia - powyżej 45 mmHg jest nieodłączną składowej hiperwentylacji pęcherzykowej oraz występuje przy nasilonych zaburzeniach stosunku VIQ.

Niewydolność oddechowa - stan kliniczny charakteryzujący się zaburzeniami wymiany gazowej wywołanym niesprawnością mechanizmów fizjologicznych fizjologicznych wtórnym zaburzeniem składu gazów oddechowych krwi tętniczej.

Podział niewydolności oddechowej:

1. Hipoksemiczna - wywołana jest zaburzeniami VIQ, we krwi tętniczej cechy hipoksemi.

Przyczyny:

• Obniżenie PaO2 w powietrzu oddechowym,

• Hiperwentylacja, która powoduje spadek PaO2 i PAO2,

• Przeciek żylno - tętniczy, - niewydolność dyfuzyjna,

• Miejscowe zaburzenia stosunku VIQ.

• Hipowentylacyjna - niedostateczności wentylacji pęcherzyków płuc, bez tworzących istotnych zakłóceń stosunków VIQ.

Przyczyny:

• Zakłócenie centralnej regulacji oddychania u osób z prawidłowym układem oddechowym (uraz, udar, leki, zespół Pickwika, Zespół Odyma)

• Zakłócenie obwodowej wentylacji oddychania (zaburzenie struktury mięśni, zaburzenie struktury klatki piersiowej, uszkodzenie neuronu obwodowego)

• Pierwotne upośledzenie perfuzji naczyń włosowatych (spadek objętości wyrzutowej serca, zatorowość serca).

1. Mieszana - występuje u osób z zakłóceniami mechaniki oddychania o trybie obustronnym bądź restrykcyjnym upośledzeniem wentylacji z jednoczesnym zakłóceniem napędu oddechowego. We krwi tętniczej = hipoksemia + hiperkapnia.

Przyczyny:

• Astma oskrzelowa,

• Przewlekłe zapalenie oskrzeli,

• Rozedma,

• Zwłóknienie płuc:

• Zakłócenie mechanizmu oddychania wywołane zaburzeniem wentylacji,

• Ograniczeniem eliminacji, CO2 z ustroju z powodu długiego czasu mieszania czasu w płucach:

• Wzrost przestrzeni martwej pęcherzyków płucnych,

• Zakłócenia transferu O2 przez barierę w obszarze hipowentylowanym.

• Zakłócenia centralnej wentylacji oddychania ze zmniejszeniem wrażliwości chemoreceptorów, na CO2.

1. Utajona - w spoczynku,

2. Jawna - w czasie wysiłku,

3. Ostra,

4. Przewlekła.

Objawy kliniczne:

1. Hipoksemia:

• Sinica centralna - 5g odtlenowanej hemoglobiny w 100 ml krwi PaO2 < 40 mmHg, SaO2 < 75%,

• Duszności,

• Niepokój ruchowy,

• Zaburzenia świadomości, zaburzenie rytmu serca.

• Hiperkapnia:

• Objawy hipoksemi,

• Bóle głowy,

• Zawroty głowy,

• Pocenie się.

Podstawowe kliniczne zespoły zaburzeń czynności płuc.

Astma oskrzelowa - jest to zespół chorobowy, zależy od patologicznych procesów zapalnych w ścianie dróg oddechowych, co doprowadza do napadowych stanów, zwężenie dolnych dróg oddechowych ustępuje samoistnie lub pod wpływem leków, któremu towarzyszy stan nadreaktywności oskrzeli.

Mechanizmy astmy oskrzelowej:

1. Atopowa (autogenna, alergiczna):

• Z udziałem IgE,

• Uczulonej komórki tucznej,

• Makrofagi.

• Niestopowa (egzogenna):

• Zapalenie zależy od:

• Infekcji,

• Niespecyficznych czynników chemicznych,

• Chemicznychniespecyficznych czynników fizycznych,

• Reakcje powysiłkowe,

• Reakcje psychogenne - uwarunkowanie neurohomonalne.

Czynniki prowokujące w astmie oskrzelowej:

1. Patologiczne i fizjologiczne mediatory kurczące oskrzela:

• Histamina,

• Metacholina,

• PAF,

• Leukotrieny LTC4, D4, E4,

• Prostoglandyny PGF2 alfa, PGD2.

• Czynniki, które mogą nasilić lub wyzwolić objawy astmy:

• Czynniki fizykochemiczne - zimne powietrze, wysiłek, zanieczyszczenie powietrza,

• Infekcje wirusowe i bakteryjne,

• Niektóre leki - beta-blokery, aspiryna i inne niesterydowe,

• Alergeny,

• Chemiczne niskocząsteczkowe molekuły - penicylina,

• Ograniczone kompleksowe molekuły - łupież zwierzęcy, pyłki roślin, roztocza.

Zwężanie oskrzeli.

Patogeneza:

1. Skurcz mięśni gładkich,

2. Obrzęk błony śluzowej,

3. W przewlekłej astmie obfity śluz,

4. Przebudowa ściany oskrzeli.

Faza wczesna = natychmiastowa.

1. Uwalnianie mediatorów zapalnych (histamina i inne) z komórek tucznych.

Faza późna = 4-8 godzin.

1. Uwolnienie mediatorów zapalnych (LT, TX, PGDZ) z komórek kwasochłonnych tworzących naciek w ścianie dróg oddechowych, uszkadzają nabłonek oskrzeli, wzmacniają nadreaktywność oskrzeli.

Faza naprawna = przebudowa ściany oskrzeli (remodolling).

Objawy kliniczne:

1. Natężenie zwężenia oskrzeli może przebiegać od dyskomfortu oskrzeli do stanu astmatycznego.

Nadreaktywność oskrzeli - reagowanie skurczem na bodźce niewywołujące takiej reakcji u osób zdrowych.

Przyczyny.

1. Uszkodzenie nabłonkowej wyściółki oskrzeli przez mediatory komórek zapalnych:

• Wolne rodniki tlenowe,

• Cytokiny cytotoksyczne,

• Szybsza i głęboka penetracja czynników uczulających, zakaźnych, drażniących,

• Bezpośrednie drażnienie włókien C ze wzrostem wydzielania neuropedytów.

2. Pobudzenie mięśni gładkich oskrzeli.

Przewlekła obstrukcyjna choroba płuc - choroba charakteryzująca się niecałkowicie odwracalnymi ograniczeniami przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie to jest zwykle postępujące i wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią zapalną płuc na szkodliwe pyły lub gazy.

Przyczyny.

1. Czynniki osobnicze:

• Geny,

• Nadreaktywność dróg oddechowych,

• Wielkość płuc.

• Czynniki środowiskowe:

• Dym tytoniowy,

• Narażenie zawodowe na pyły i substancje chemiczne,

• Zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego,

• Infekcje układu oddechowego dzieciństwie palenie bierne,

• Nawracające infekcje oskrzelowo - płucne.

Patogeneza.

1. Przewlekłe zapalenie ścian dróg oddechowych, miąższu płuc i naczyń płucnych,

2. Zaburzenie równowagi proteinoz - antyproteinoz w miąższu płucnym,

3. Stres oksydacyjny.

Rozpoznanie POCH możliwe u pacjentów, pacjentów, których występuje:

1. Kaszel,

2. Odkrztuszenie plwociny,

3. Duszności.

Diagnostycznym potwierdzeniem jest pirometria:

1. FEV1 po inhalacji leku rozkurczającego oskrzela <80% wartości należnej,

2. FEV1%FVC 70% wartości należnej.

Przewlekły kaszel i odksztuszanie często na wiele lat może wyprzedzać ograniczenie przepływu przez drogi oddechowe.

Objawy kliniczne.

1. Kaszel i odksztuszanie plwociny:

• Nadprodukcja śluzu,

• Upośledzenie oczyszczania rzęsowego.

• Ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe:

• Utracona obturacja dróg oddechowych,

• Następuje wzrost oporu dróg oddechowych,

• Zniszczenie przyczepów przegród międzypęcherzykowych do oskrzeli, wywołuje ich zapadanie.

3. Duszności:

• Ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe,

• Rozdęcie płuc - poszerzenie, zniszczenie oskrzelików oddechowych,

• Zmniejszenie zdolności dyfuzji płuc:

• Nieprawidłowość naczyń płucnych.

Patofizjologia W

---