UKŁAD ODDECHOWY

Zaburzenia czynności

oddechowej

Katedra Patofizjologii

lek.med. Marcin Nylec

ZABURZENIA CZYNNOŚCI

ODDECHOWEJ

Zaburzenia wentylacji

Zaburzenia dyfuzji

Zaburzenia perfuzji

ZABURZENIA WENTYLACJI

Prowadzą do wzmożenia pracy
oddechowej
Co przez chorego odczuwane jest
jako duszność

RÓŻNICOWANIE

DUSZNOŚCI

Gardłowo-tchawicza (obrzęk

głośni, zwężenie tchawicy)
Opłucnowo-płucna (choroby

płuc, odma opłucnowa, wysięk

opłucnej)
Spowodowana chorobami klatki

piersiowej (zniekształcenie,

złamania żeber, choroby mięśni,

wysokie ustawienie przepony)

RÓŻNICOWANIE

DUSZNOŚCI

Sercowa (LK-niewydolność serca z
zastojem w płucach lub obrzękiem
płuc, zatory płuc)
Pochodząca z OUN (zapalenia
mózgu)
Spowodowana zwiększonym
zapotrzebowaniem na tlen
(wysiłki fizyczne, gorączka)

RÓŻNICOWANIE

DUSZNOŚCI

Spowodowana zmniejszonym
dowozem tlenu (duże wysokości,
niedokrwistość)
Psychogenna (zespół
hiperwentylacyjny)

PODZIAŁ ZABURZEŃ

WENTYLACYJNYCH

Obturacyjne zaburzenia
wentylacji



Zatkanie dróg oddechowych

wewnątrz klatki piersiowej (świst
wydechowy)



obrzmienie błony śluzowej, wydzielanie

śluzu, skurcz oskrzeli



Zatkanie dróg oddechowych poza

klatką piersiową (świst wdechowy)



Zwężenie tchawicy, niedowład nerwu

krtaniowego dolnego

PODZIAŁ ZABURZEŃ

WENTYLACYJNYCH

Restrykcyjne zaburzenia
wentylacji



Obniżenie zdolności rozprężającej

układu płuca-klatka p.-przepona



Otyłość, skrzywienie kręgosłupa



Wycięcie płuca, zwłóknienie płuc



Zgrubienie opłucnej

Różnicowanie ostrej

duszności



Świst krtaniowy (stridor)

•

Wydechowy (dychawica oskrzelowa)

•

wdechowy (zwężenie tchawicy, obrzęk
głośni)



Brak szmeru oddechowego po jednej
stronie

+ stłumienie: niedodma lub płyn w opłucnej

+ odgłos opukowy: odma opłucnej

Restrykcja vs obturacja

obturacja restrykcja

-pojemność życiowa (VC) (obniżona) obniżona

-FEV1 obniżona prawidłowa
-TLC,TGV podwyższona obniżona
-opory w drogach oddech. podwyższone prawidłowe
-podatność płuc prawidłowa obniżona

ZABURZENIA DYFUZJI

Etiologia :



Zwłóknienie płuc



Zmniejszenie liczby pęcherzyków

(rozedma)



Obrzęk płuc



Zapalenie płuc



Nawracająca zatorowość płuc

Zaburzenia dyfuzji powodują tylko

hipoksemię bez hiperkapni
(rozpuszczalność CO2 – 20x większa niż
rozpuszczalność O2)

ZABURZENIA PERFUZJI

* Zaburzenia w dopływie krwi

tętniczej



Zatory tętniczej

* Uszczuplenie łożyska

włośniczkowego



Zanik włośniczek w niszczących chorobach

płuc



Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy

(Eulera-Liljestranda)

•

Zaburzenia w odpływie żylny

-

Niewydolność lewej komory

- zwężenie lewego ujścia żylnego

NIEWYDOLNOŚĆ

ODDECHOWA

Wywołane przyczynami

płucnymi lub

pozapłucnymi ograniczenie

czynności

oddechowej, powodujące

zaburzenia

ciśnień parcjalnych gazów we

krwi.

PODZIAŁ N.O.

Niewydolność oddechowa

częściowa



Występuje hipoksemia

Niewydolność oddechowa

całkowita



Występuje hipoksemia, hiperkapnia

oraz kwasica oddechowa

OBJAWY N.O.

Ostra niewydolność
oddechowa



Nasilona duszność



Sinica



Lęk przed śmiercią



Zaburzenia świadomości

OBJAWY N.O.

Przewlekła niewydolność

oddechowa



Częściowa



Duszność, sinica, niepokój ruchowy,

splątanie, zaburzenia świadomości,

częstoskurcz, zaburzenia rytmu



W razie przedłużania się mogą występować

palce pałeczkowate, paznokcie w kształcie

szkiełka zegarkowego



Całkowita



Dodatkowo: bóle i zawroty głowy,

nadmierna potliwość

ARDS

Etiologia:



Aspiracja treści żołądkowej



Aspiracja wody



Inhalacja gazów toksycznych



Inhalacja hiperbarycznego tlenu



Zatrucia parakwatem (herbicyd)



Posocznica



Urazy wielonarządowe, oparzenia



Wstrząs

PATOGENEZA ARDS

Okres wysiękowy



Zwiększona przepuszczalność włośniczek



Śródmiąższowy obrzęk płuc

Niszczenie pneumocytów



Zmniejszenie tworzenia surfaktantu



Przechodzenie płynu do pęcherzyków

(pęcherzykowy obrzęk płuc)

Okres proliferacyjny



Zwłóknienie płuc i proliferacja śródbłonków

we włośniczkach płucnych co powoduje

zaburzenia perfuzji i dyfuzji (okres

nieodwracalny)

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Bezdechem sennym określa się

przerwę między kolejnymi

oddechami u śpiącego

przekraczającą 10 s.
Patologiczny jest wskaźnik ≥10/h
M>K
Często u osób otyłych, z

przerostem migdałków

podniebiennych, z polipami nosa,

skrzywieniem przegrody nosa.

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Etiologia :



Obturacja górnych dróg oddechowych-

90%



Zwiotczenie mięśni gardła-zapadnięcie

dróg oddechowych podczas snu



Zachowana czynność mięśni

oddechowych i utrzymane ruchy

oddechowe



Bez obturacji dróg oddechowych - 10%



Zmniejszona pobudliwość

chemoreceptorów powoduje przejściowe

zaburzenia unerwienia mięśni

oddechowych



Ruchy klatki piersiowej i brzucha ustają

całkowicie

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Patogeneza



Zapadnięcie dróg oddechowych



Bezdech



Spadek pO2; wzrost pCO2



Wzmożona praca oddechowa



Reakcja budzenia się



Otworzenie górnych dróg oddechowych z

głośnym chrapnięciem



Reaktywna hiperwentylacja

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

OBJAWY



Głośne, nieregularne chrapanie,



Przerwy w oddychaniu



Nasilające się uczucie zmęczenia



Skłonność do zasypiania



Zmniejszenie sprawności intelektualnej



Nastroje depresyjne



Poranne bóle głowy



Upośledzenie potencji

Choroby obturacyjne

dróg oddechowych

Katedra Patofizjologii

Astma oskrzelowa

Definicja



Jest to przewlekła choroba

zapalna dróg oddechowych, w
której przebiegu dochodzi do
częściowej i odwracalnej
obturacji dróg oddechowych w
obrębie klatki piersiowej.

Etiopatogeneza

Zwężenie oskrzeli w astmie zależy

od :



Skurczu mięśni gładkich



Obrzęku błony śluzowej



Zatkania światła przez lepką

wydzielinę



Przebudowy oskrzeli (procesy

naprawcze)

Zapalenie jest przyczyną

nieprawidłowej, zwiększonej reakcji

na bodźce tzn.

nadreaktywności

oskrzeli.

Klasyfikacja

Ze względu na etiologię



Astma alergiczna



Astma niealergiczna



Astma aspirynowa

Ze względu na ciężkość i przebieg



Sporadyczną



Przewlekłą – lekką, umiarkowaną,

ciężką

Astma alergiczna

Rozpoczyna się przed 40 rż. (zwykle w

dzieciństwie)
Dodatni wywiad w kierunku alergii

(również rodzinnej)



Wyprysk



Katar sienny

Zwykle dodatnie testy skórne z

popularnymi alergenami
Wzrost stężenia krążących przeciwciał

IgE ( odczyny alergiczne typu I )

Astma alergiczna

patomechanizm

Związanie specyficznego antygenu
z IgE na powierzchni mastocytów
Uwolnienie mediatorów: m.in.
histamina, leukotrieny, bradykinina
Efektem działania jest obturacja
oskrzeli

Astma oskrzelowa

• Zapalenie jest kaskadą zdarzeń

zapoczątkowaną uwalnianiem
mediatorów zapalenia z mastocyta
i bazofila

(faza wczesna)

• W fazie późnej

– nacieki

komórkowe: eozynofile, limfocyty,
neutrofile

• W fazie naprawczej

– trwałe

zmiany związane z przebudową
ściany oskrzela (fibroblasty)

Astma niealergiczna

Nie udaje się ustalić czynnika
wyzwalającego
Testy skórne najczęściej ujemne
Największe znaczenie przypisuje
się zakażeniom bakteryjnym i
wirusowym
Choroba ujawnia się po 35 rż. i ma
gorsze rokowanie niż astma
alergiczna

Astma niealergiczna

patomechanizm

Nie jest dokładnie poznany
Być może proces immunologiczny
wyzwalany jest przez proces
zapalny

Astma aspirynowa

Indukowana przez kwas

acetylosalicylowy
Częściej u kobiet niż u mężczyzn
Zwykle zaczyna się katarem

trwającym kilka lub kilkanaście lat
U 75% pacjentów wykształcają się

polipy nosa
Wreszcie po przyjęciu ASA rozwija

się napad astmy

Astma aspirynowa

Takie same napady jak po
aspirynie występują u omawianych
chorych po



Indometacynie



Ibuprofenie



Ketoprofenie



Naproksenie



Diklofenaku

Czynniki ryzyka

Czynniki osobnicze:



Predyspozycja genetyczna



Alergia



Nadreaktywność oskrzeli



Płeć żeńska



Rasa czarna

Czynniki ryzyka

Środowiskowe



Alergeny



Czynniki zawodowe o charakterze

uczulającym



Dym tytoniowy



Zanieczyszczenia powietrza



Zakażenia układu oddechowego



Status społeczno- ekonomiczny



Otyłość

Obraz kliniczny

Napady duszności przeplatane okresami

przerwy
Świszczący oddech
Męczący kaszel – suchy, napadowy

(‘wariant kaszlowy astmy’)
Objawy chorób alergicznych
Przedmiotowo



Chory przyjmuje pozycję siedzącą

(ortopnoe) lub stojącą



Wydłużony wydech



Uruchamia dodatkowe mięśnie oddechowe

Badanie fizykalne

Odgłos opukowy bębenkowy
Osłabienie szmeru oddechowego
pęcherzykowego
Przedłużenie wydechu
Liczne świsty i furczenia

W okresie między napadami można

nie stwierdzić żadnych zmian.

Stopnie ciężkości

FEV1/PEF%

Postać przemijająca

>80

Postać lekka (D: <1/dzień; N: >2/miesiąc)

>80

Postać średnio ciężka (D: codziennie; N:

60-80 >1/tydzień)

Postać ciężka (D:ciągle; N:częste)

<=60

Rozpoznanie astmy

Wywiad chorobowy
Badanie przedmiotowe

Badanie czynnościowe płuc

(poprawa FEV1 lub PEF o 15-20%

po leku rozszerzającym)-test

odwracalności !

Wywiad alergiczny (testy skórne,

diagnostyka immunologiczna)
Dodatni wynik testu

prowokacyjnego

Przewlekłe zapalenie

oskrzeli

Charakteryzuje się występowaniem
przewlekłego kaszlu z
odkrztuszaniem (kaszel
produktywny) przez co najmniej 3
miesiące w roku podczas 2
kolejnych lat.

POCHP

Jest stanem charakteryzującym się
postępującym, słabo odwracalnym
ograniczeniem przepływu
powietrza w płucach, który jest
spowodowany

przewlekłym

zapaleniem oskrzeli i/lub
rozedmą płuc.

Etiologia POCHP

Rozwija się w wyniku interakcji czynników
środowiskowych i osobniczych
Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest
palenie tytoniu (90% przypadków)
POCHP rozwija się u ok..15% palaczy, co
świadczy o udziale czynników
genetycznych
Inne czynniki: zanieczyszczenie środ., pyły,
nawracające zakażenia wirusowe i
bakteryjne.
Rzadkim czynnikiem jest genetycznie
uwarunkowany niedobór alfa 1-
antytrypsyny

Zmiany w POCHP

Rozedma-zwiększenie przestrzeni
powietrznych położonych dystalnie
od oskrzelika końcowego ze
zniszczeniem ścian pęcherzyków
Przewlekłe zapalenie i włóknienie
okołooskrzelowe małych dróg
oddechowych (zmniejszenie
przepływu powietrza)

Klasyfikacja

Rozedma

uogólniona

(zniszczenie

całych gronek płucnych) – zwykle
wiąże się z niedoborem alfa 1
antytrypsyny i częściej występuje
w płatach dolnych
Rozedma

śródzrazikowa

(ograniczona do centralnej części
gronka) – częściej u palaczy,
głównie górne płaty płuc

Zmiany patofizjologiczne

w POCHP

Nadprodukcja śluzu i upośledzenie

oczyszczania rzęskowego
Ograniczenie przepływu przez

drogi oddechowe
Rozdęcie płuc
Upośledzenie wymiany gazowej
Rozwój nadciśnienia płucnego i

serca płucnego

ROZPOZNANIE

Wywiad (palenie), obraz kliniczny,
badaniem rozstrzygającym jest
spirometria
FEV1/FVC (po inhalacji leku
rozszerzającego oskrzela)<70%
stanowi kryterium rozpoznania
POCHP, nawet gdy FEV1 jest >70%
Na podstawie FEV1% klasyfikuje
się POCHP pod względem ciężkości

( łagodne – FEV1>70% ; umiarkowane – FEV1
50-69% ; ciężkie – FEV1<50% )

Objawy kliniczne

Przewlekły kaszel występujący
okresowo lub codziennie
Przewlekłe odksztuszanie plwociny,
szczególnie rano
Duszność początkowo wysiłkowa,
potem spoczynkowa.

Objawy przedmiotowe

Są również nieswoiste, a ich

występowanie zależy od stopnia

zaawansowania choroby oraz od

przewagi zapalenia przewlekłego i

rozedmy
Wdechowe ustawienie klatki

piersiowej
Zmniejszona ruchomość

oddechowa przepony
Ściszony szmer pęcherzykowy
Wydłużony czas wydechu
Zmiany osłuchowe: świsty i

furczenia

Objawy przedmiotowe

W bardziej zaawansowanej postaci:



Używanie dodatkowych mięśni

oddechowych



Zaciąganie międzyżebrzy w czasie

wdechu



Oddychanie przez zaciśnięte i wydęte

usta

Gdy serce płucne – cechy

niewydolności prawokomorowej

przewlekłej
Często utrata masy ciała – zły

prognostycznie objaw

Zmiany w POCHP

Rozedma
Zapalenie i włóknienie
okołooskrzelowe małych dróg
oddechowych (zmniejszenie
przepływu powietrza)
Hiperplazja gruczołów
podśluzowych (upośledzenie
oczyszczania rzęskowego)

Kryterium kwalifikacyjnym do
POCHP jest stopień obturacyjnych
zaburzeń wentylacji, które zostaje
spełnione , jeżeli FEV1%VC < 75%
( nawet gdy FEV1> 70% wartości
należnej)