UKŁAD ODDECHOWY

Zaburzenia czynności

oddechowej

Katedra Patofizjologii

Agnieszka Żak-Gołąb

ZABURZENIA CZYNNOŚCI

ODDECHOWEJ

Zaburzenia wentylacji

Zaburzenia dyfuzji

Zaburzenia perfuzji

ZABURZENIA WENTYLACJI

Prowadzą do wzmożenia pracy
oddechowej
Co przez chorego odczuwane jest
jako duszność

RÓŻNICOWANIE

DUSZNOŚCI

Gardłowo-tchawicza (obrzęk

głośni, zwężenie tchawicy)
Opłucnowo-płucna (choroby płuc,

odma opłucnowa, wysięk opłucnej)
Spowodowana chorobami klatki

piersiowej (zniekształcenie,

złamania żeber, choroby mięśni,

wysokie ustawienie przepony)

RÓŻNICOWANIE

DUSZNOŚCI

Sercowa (LK-niewydolność serca z
zastojem w płucach lub obrzękiem
płuc, zatory płuc)
Pochodząca z OUN (zaplenia
mózgu)
Spowodowana zwiększonym
zapotrzebowaniem na tlen
(wysiłki fizyczne, gorączka)

RÓŻNICOWANIE

DUSZNOŚCI

Spowodowana zmniejszonym
dowozem tlenu (duże wysokości,
niedokrwistość)
Psychogenna (zespół
hiperwentylacyjny)

PODZIAŁ ZABURZEŃ

WENTYLACYJNYCH

Obturacyjne zaburzenia wentylacji



Zatkanie dróg oddechowych wewnątrz
klatki piersiowej



obrzmienie błony śluzowej, wydzielanie śluzu,
skurcz oskrzeli



Zatkanie dróg oddechowych poza klatką
piersiową (świst wdechowy)



Zwężenie tchawicy, niedowład nerwu
krtaniowego

PODZIAŁ ZABURZEŃ

WENTYLACYJNYCH

Restrykcyjne zaburzenia
wentylacji



Obniżenie zdolności rozprężającej
układu płuca-klatka p.-przepona



Otyłość, skrzywienie kręgosłupa

ZABURZENIA DYFUZJI

Etiologia :



Zwłóknienie płuc



Zmniejszenie liczby pęcherzyków
(rozedma)



Obrzęk płuc



Zapalenie płuc



Nawracająca zatorowość płuc

ZABURZENIA PERFUZJI

* Zaburzenia w dopływie krwi

tętniczej



Zatory tętniczej

* Uzupełnienie łożyska
włośniczkowego



Zanik włośniczek w niszczących chorobach płuc



Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy

(Eulera-Liljestranda)

•

Zaburzenia w odpływie żylnym

- Niewydolność lewej komory

NIEWYDOLNOŚĆ

ODDECHOWA

Wywołane przyczynami płucnymi

lub

pozapłucnymi ograniczenie

czynności

oddechowej, powodujące

zaburzenia

ciśnień parcjalnych gazów we krwi.

PODZIAŁ N.O.

Niewydolność oddechowa
częściowa



Występuje hipoksemia

Niewydolność oddechowa
całkowita



Występuje hipoksemia, hiperkapnia
oraz kwasica oddechowa

OBJAWY N.O.

Ostra niewydolność
oddechowa



Nasilona duszność



Sinica



Lęk przed śmiercią



Zaburzenia świadomości

OBJAWY N.O.

Przewlekła niewydolność

oddechowa



Częściowa



Duszność, sinica, niepokój ruchowy,

splątanie, zaburzenia świadomości,

częstoskurcz, zaburzenia rytmu



W razie przedłużania się mogą występować

palce pałeczkowate, paznokcie w kształcie

szkiełka zegarkowego



Całkowita



Dodatkowo: bóle i zawroty głowy, nadmierna

potliwość

ARDS

Etiologia:



Aspiracja treści żołądkowej



Aspiracja wody



Inhalacja gazów toksycznych



Inhalacja hiperbarycznego tlenu



Zatrucia parakwatem (herbicyd)



Posocznica



Urazy wielonarządowe, oparzenia



Wstrząs

PATOGENEZA ARDS

Okres wysiękowy



Zwiększona przepuszczalność włośniczek



Śródmiąższowy obrzęk płuc

Niszczenie pneumocytów



Zmniejszenie tworzenia surfaktantu



Przechodzenie płynu do pęcherzyków

(pęcherzykowy obrzęk płuc)

Okres proliferacyjny



Zwłóknienie płuc i proliferacja śródbłonków we

włośniczkach płucnych co powoduje zaburzenia

perfuzji i dyfuzji

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Bezdechem sennym określa się

przerwę między kolejnymi oddechami

u śpiącego przekraczającą 10 s.
Patologiczny jest wskaźnik ≥10/h
M>K
Często u osób otyłych, z przerostem

migdałków podniebiennych, z polipami

nosa, skrzywieniem przegrody nosa.

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Etiologia :



Obturacja górnych dróg oddechowych-
90%



Zapadnięcie dróg oddechowych



Zachowana czynność mięśni oddechowych i
utrzymane ruchy oddechowe



Bez obturacji dróg oddechowych - 10%



Zmniejszona pobudliwość chemoreceptorów
powoduje przejściowe zaburzenia unerwienia
mięśni oddechowych



Ruchy klatki piersiowej i brzucha ustają całkowicie

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Patogeneza



Zapadnięcie dróg oddechowych



Bezdech



Spadek pO2; wzrost pCO2



Wzmożona praca oddechowa



Reakcja budzenia się



Otworzenie górnych dróg oddechowych z
głośnym chrapnięciem



Reaktywna hiperwentylacja

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

OBJAWY



Głośne, nieregularne chrapanie,



Przerwy w oddychaniu



Nasilające się uczucie zmęczenia



Skłonność do zasypiania



Zmniejszenie sprawności intelektualnej



Nastroje depresyjne



Poranne bole głowy



Upośledzenie potencji

Choroby obturacyjne

dróg oddechowych

Katedra Patofizjologii

Agnieszka Żak-Gołąb

Spirometria

Klasyczny sposób oceny wentylacji
Pomiary:



Wielkości statycznych (pojemność
życiowa płuc)



Wielkości dynamicznych (natężona
pojemność wydechowa
pierwszosekundowa)

Pojemność życiowa

VC – maksymalnie osiągalna
objętość płuc mierzona podczas
powolnego wdechu

FEV1

Natężona objętość wydechowa
sekundowa – to ilość powietrza
wydychanego w ciągu pierwszej
sekundy po możliwie najgłębszym
wdechu

FEV1 %VC

Wartość względna FEV1 wobec
rzeczywistej pojemności życiowej
Zmniejsza się w obturacyjnych
chorobach płuc

Astma oskrzelowa

Definicja



Jest to przewlekła choroba zapalna
dróg oddechowych, w której
przebiegu dochodzi do częściowej i
odwracalnej obturacji dróg
oddechowych w obrębie klatki
piersiowej.

Etiopatogeneza

Zwężenie oskrzeli w astmie zależy od :



Skurczu mięśni gładkich



Obrzęku błony śluzowej



Zatkania światła przez lepką wydzielinę

Zapalenie jest przyczyną

nieprawidłowej, zwiększonej reakcji na
bodźce tzn.

nadreaktywności

oskrzeli.

Astma oskrzelowa

•

Zapalenie jest kaskadą zdarzeń
zapoczątkowaną uwalnianiem
mediatorów zapalenia z mastocyta i
bazofila

(faza wczesna)

•

W fazie późnej

– nacieki komórkowe:

eozynofile, limfocyty, neutrofile

•

W fazie naprawczej

– trwałe zmiany

związane z przebudową ściany
oskrzela (fibroblasty)

Astma oskrzelowa

•

Rozwijający się stan zapalny jest
związany z mechanizmami
neurogennymi (układ
cholinergiczny i adrenergiczny)

Klasyfikacja

Astma alergiczna
Astma niealergiczna
Astma aspirynowa

Astma alergiczna

Rozpoczyna się przed 40 rż. (zwykle w

dzieciństwie)
Dodatni wywiad w kierunku alergii

(również rodzinnej)



Wyprysk



Katar sienny

Zwykle dodatnie testy skórne z

popularnymi alergenami
Wzrost stężenia krążących przeciwciał IgE

Astma niealergiczna

Nie udaje się ustalić czynnika
wyzwalającego
Testy skórne najczęściej ujemne
Największe znaczenie przypisuje się
zakażeniom bakteryjnym i wirusowym
Choroba ujawnia się po 35 rż. i ma
gorsze rokowanie niż astma
alergiczna

Astma aspirynowa

Indukowana przez kwas

acetylosalicylowy
Częściej u kobiet niż u mężczyzn
Zwykle zaczyna się katarem

trwającym kilka lub kilkanaście lat
U 75% pacjentów wykształcają się

polipy nosa
Wreszcie po przyjęciu tabletki leku

rozwija się napad astmy

Astma aspirynowa

Takie same napady jak po aspirynie
występują u omawianych chorych
po



Indometacynie



Ibuprofenie



Ketoprofenie



Naproksenie



Diklofenaku

Czynniki usposabiające

Atopia
Niektóre zakażenia układu
oddechowego
Zanieczyszczenia powietrza
Narażenie na dym tytoniowy

Obraz kliniczny

Napady duszności przeplatane
okresami przerwy
Męczący kaszel
Chory przyjmuje pozycję siedzącą
(ortopnoe) lub stojącą
Uruchamia dodatkowe mięśnie
oddechowe

Badanie fizykalne

Odgłos opukowy bębenkowy
Osłabienie szmeru oddechowego
pęcherzykowego
Przedłużenie wydechu
Liczne świsty i furczenia

W okresie między napadami można

nie stwierdzić żadnych zmian.

Stopnie ciężkości

Postać lekka (>3 razy na tydzień)
Postać średnio ciężka (kilka razy w
dzień i w nocy)
Postać ciężka (stale)

Rozpoznanie astmy

Wywiad chorobowy
Badanie przedmiotowe
Badanie czynnościowe płuc

(poprawa FEV1 lub PEF o 15-20% po

leku rozszerzającym)
Wywiad alergiczny (testy skórne,

diagnostyka immunologiczna)
Dodatni wynik testu prowokacyjnego

POCHP

Jest stanem charakteryzującym się
postępującym, słabo odwracalnym
ograniczeniem przepływu
powietrza w płucach, który jest
spowodowany

przewlekłym

zapaleniem oskrzeli i/lub
rozedmą płuc.

Zmiany w POCHP

Rozedma
Zapalenie i włóknienie
okołooskrzelowe małych dróg
oddechowych (zmniejszenie
przepływu powietrza)
Hiperplazja gruczołów
podśluzowych (upośledzenie
oczyszczania rzęskowego)

Kryterium kwalifikacyjnym do
POCHP jest stopień obturacyjnych
zaburzeń wentylacji, które zostaje
spęłnione , jeżeli FEV1%VC < 75%
( nawet gdy FEV1> 70% wartości
należnej)

Postacie POCHP

„pink puffer”-różowy sapiący



Niedowaga



Wzmożony napęd oddechowy



Duszność



Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi
tętniczej pozostaje prawidłowe

Postacie POCHP

„blue bloater”-siny nadęty



Z nadwagą



Wyraźna sinica



Kaszel i wydzielina



Całkowita niewydolność oddechowa
(hipoksemia +hiperkapnia)



Wczesny rozwój serca płucnego i
prawokomorowej niewydolności krążenia

Przewlekłe zapalenie

oskrzeli

Charakteryzuje się występowaniem
przewlekłego kaszlu z
odkrztuszaniem przez co najmniej
3 miesiące w roku podczas 2
kolejnych lat.

Etiologia

Palenie tytoniu
Zanieczyszczenia powietrza
Przebyte zakażenia dróg
oddechowych (zwłaszcza w
dzieciństwie)

Objawy kliniczne

Kaszel
Odksztuszanie bezbarwnej lub
śluzowej plwociny
W okresach zakażeń plwocina staje
się ropna
Duszność
Nietolerancja wysiłku

Rozedma płuc

Jest to nieodwracalne

rozszerzenie

przestrzeni powietrznych

obwodowo

do oskrzelików końcowych wskutek

destrukcji ich ścian.

Przyczyna na ogół jest przewlekłe
zapalenie oskrzeli lub predyspozycja
genetyczna (niedobór α1-
antytrypsyny)

Klasyfikacja

Rozedma

uogólniona

(zniszczenie

całych gronek płucnych)
Rozedma

śródzrazikowa

(ograniczona do centralnej części
gronka)

Objawy rozedmy

Duszność
Objawy niewydolności krążenia
Wydech „przez zasznurowane usta”
Przerost dodatkowych mięsni
oddechowych
Ustawienie wdechowe klatki piersiowej
Objaw rozpiętego kołnierzyka