GORĄCZKA REUMATYCZNA
CHOROBA KAWASAKI
ZAPALENIE MIĘŚNIA
SERCOWEGO
GORĄCZKA REUMATYCZNA
• gorączka reumatyczna:
autoimmunologiczne powikłanie zakażenia
paciorkowcem β-hemolizującym
grupy A
• występuje u osób genetycznie
predysponowanych
• cechuje ją przebieg początkowo ostry,
następnie przewlekły z zaostrzeniami i
nawrotami
EPIDEMIOLOGIA
• spadek zachorowalności w Polsce i innych
krajach dobrze rozwiniętych gospodarczo
• przyczyny: dostępność do lekarza,
prawidłowe leczenie zakażeń dróg
oddechowych (profilaktyka wtórna i
pierwotna), mniejsza zjadliwość tej bakterii
• nadal znaczący problem w krajach tzw.
trzeciego świata
EPIDEMIOLOGIA
• najbardziej zagrożone
zachorowaniem są dzieci w wieku
7–15 lat
• rzadko chorują dzieci w wieku
przedszkolnym – im młodsze dziecko
tym cięższy przebieg
• sporadycznie dorośli - do 45 roku
życia
ETIOPATOGENEZA
• w patogenezie główną rolę odgrywają
procesy zapalne, zjawiska immunologiczne,
autoimmunizacyjne i autoagresywne
• w surowicach chorych wysokie miana
przeciwciał dla wszelkich poznanych
antygenów paciorkowca
• hipoteza krzyżowo reagujących antygenów
(hipoteza Kaplana)
ETIOPATOGENEZA
– HIPOTEZA KAPLANA
• podobieństwo między antygenami ścian i błon
komórkowych paciorkowców z antygenami
struktur ludzkiego mięśnia sercowego
i fibroblastów wsierdzia zastawkowego
• krążące autoprzeciwciała reagują z antygenami
paciorkowca jak i antygenami komórek struktur
serca uszkodzenie autoagresja
• powstające kompleksy immunologiczne
uszkodzenie włośniczek całego układu
łącznotkankowego
PATOFIZJOLOGIA
• Faza I – okres objawów wstępnych –
zakażenie paciorkowcem
• Faza II – utajenie – powstanie
odpowiedzi immunologicznej
• Faza III – okres objawów klinicznych
• Faza IV – okres spokoju –
wygaszania procesów zapalnych
KLINIKA
• lokalizacja może być wielonarządowa – poważne
znaczenie ma proces zapalny w sercu
• w ostrym okresie może być przyczyną
zagrożenia życia i prowadzić do trwałego
uszkodzenia aparatu zastawkowego
powstania nabytych wad serca
• I rzut – gotowość do nawrotów choroby w
odpowiedzi na powtórne zakażenie, każdy
następny rzut zwiększa ryzyko uszkodzenia serca
KLINIKA
Stopień i nasilenie procesu
zapalnego w różnych
narządach jest odmienny
wyodrębnia się różne postaci
choroby: postać sercowa
postać stawowa
postać mózgowa
ZAPALENIE STAWÓW
• ostry, gorączkowy początek z silnym
bólem, ból dominuje nad obiektywnymi
objawami zapalenia
• umiejscowienie - duże stawy: kolanowe,
skokowe, biodrowe, łokciowe
• wędrujący charakter, przelotność odczynu
• całkowite wygaszenie procesu zapalnego,
bez następstw - „liże stawy, kąsa serce”
POSTAĆ MÓZGOWA –
PLĄSAWICA SYDENHAMA
• może być jedynym objawem gorączki
reumatycznej, głównie dziewczęta
• wskaźniki ostrej fazy i miano przeciwciał
przeciwpaciorkowcowych zazwyczaj prawidłowe
• długi okres utajenia, skryty początek
• objawy: chwiejność emocjonalna, zaburzenia
zachowania, nagłe niepowtarzalne ruchy
mimowolne najczęściej rąk, mięśni twarzy i
języka z dyzartrią, drżenia mięśniowe,
zaburzenia koordynacji ruchów celowych,
pogorszenie pisma, osłabienie siły mięśniowej
ZAPALENIE SERCA
• szmery patologiczne – występują zawsze
mogą być jedynym objawem chorobowym, są objawem
niewydolności zastawek serca, głównie mitralnej i
aortalnej
• powiększenie serca 50%
• niewydolność krążenia 10%
• zapalenie osierdzia 5–15%
• następstwa przebycia gorączki reumatycznej: w
50% przypadków przewlekła reumatyczna choroba
zastawkowa prowadząca do powstania nabytych wad
serca
ZAPALENIE SERCA -
HISTOPATOLOGIA
• reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego:
obrzmienie podścieliska tkanki łącznej, nacieki
komórek jednojądrzastych, wieloogniskowe
bliznowacenie
• reumatyczne zapalenie wsierdzia: trwałe
uszkodzenie aparatu zastawkowego
• reumatyczne zapalenie osierdzia: płyn w worku
osierdziowym, złogi włóknika lub zrosty
• uszkodzenie naczyń krwionośnych: obrzęk i
rozplem śródbłonka, okołonaczyniowe nacieki
zapalne
ZAPALENIE SERCA - OBJAWY
Szmery patologiczne:
• szmer niedomykalności zastawki mitralnej
- holosystoliczny, słyszalny na
koniuszku, promieniujący do lewej pachy,
głośność 1-4/6 wg Levine’a
• szmer śródrozkurczowy Careya-Coombsa
• szmer rozkurczowy niedomykalności
zastawki aortalnej
ZAPALENIE SERCA - OBJAWY
• najczęściej tachykardia, rzadziej bradykardia,
rytm cwałowy, zaburzenia rytmu serca,
zaburzenia przewodnictwa, zmiany głośności I
tonu, zmiany osłuchowe nad płucami
• gdy zastoinowa niewydolność serca - obrzęki,
przesięki, obrzęk płuc, zmiany osłuchowe nad
płucami
• gdy zapalenie osierdzia - ból w klatce piersiowej,
szmer tarcia osierdziowego, powiększenie granic
serca, ściszenie tonów i szmerów
GORĄCZKA REUMATYCZNA
- ROZPOZNANIE
• żaden pojedynczy objaw kliniczny nie
jest patognomoniczny dla gorączki
reumatycznej
• w ustaleniu rozpoznania stosuje się
kryteria Jonesa (1944)
zmodyfikowane przez Amerykańskie
Towarzystwo Kardiologiczne
GORĄCZKA REUMATYCZNA
- ROZPOZNANIE
Do rozpoznania niezbędne są:
• dowody potwierdzające etiologię
paciorkowcową choroby (wyizolowanie
paciorkowca z gardła lub dodatni test
antygenowy), podwyższone lub narastające
miano przeciwciał przeciw paciorkowcowych
w surowicy (ASO > 250 j. u dorosłych i
330 j. u dzieci lub udokumentowana płonica)
• 2 kryteria większe lub 1 większe i 2 mniejsze
GORĄCZKA REUMATYCZNA
- ROZPOZNANIE
Kryteria większe:
• zapalenie serca
• zapalenie stawów
• pląsawica
• rumień brzeżny (skóra tułowia i bliższe części
kończyn, skłonność do nawrotów)
• guzki podskórne (towarzyszą zapaleniu serca,
źle rokują, niebolesne, nad wyniosłościami
kostnymi)
GORĄCZKA REUMATYCZNA
- ROZPOZNANIE
Kryteria mniejsze:
• gorączka 38–40 stopni C
• bóle stawów
• wskaźniki laboratoryjne ostrej fazy (OB,
CRP, leukocytoza)
• wydłużony odstęp P-R w EKG
GORĄCZKA REUMATYCZNA
- RÓŻNICOWANIE
• zakażenia bakteryjne (posocznica, IZW)
• wirusowe (HBV, HCV, Coxackie B i inne)
• choroby rozrostowe (białaczki, chłoniaki)
• autoimmunologiczne choroby tkanki łącznej
(toczeń rumieniowy, młodzieńcze przewlekłe
zapalenie stawów)
• nekrotyzujące zapalenie naczyń (choroba
Kawasaki, guzkowe zapalenie tętnic, choroba
Schoenleina-Henocha)
• reaktywne zapalenie stawów
GORĄCZKA REUMATYCZNA
- LECZENIE
• leczenie spoczynkiem, hospitalizacja
• leczenie przeciwpaciorkowcowe
• penicylina domięśniowo lub doustnie
przez 10 dni, erytromycyna, cefalosporyny
• leczenie przeciwzapalne
• zapalenie serca - Prednisolon 1 mg/kg 3-4
tyg.+ salicylany przy redukcji dawki
• zapalenie stawów tylko kwas
acetylosalicylowy
GORĄCZKA REUMATYCZNA
- LECZENIE
• profilaktyka pierwotna – zapobieganie I rzutu
– prawidłowe leczenie zakażeń paciorkowcowych
(penicylina przez 10 dni)
• profilaktyka wtórna - zapobieganie kolejnym
rzutom – penicylina do osiągnięcia dojrzałości
dziecka (do 18 roku życia, lecz nie krócej niż 5
lat)
• leczenie objawowe
• leczenie dietetyczne
CHOROBA KAWASAKI
• po raz pierwszy opisana w 1967 roku w
Japonii przez dr Tomisaku Kawasaki i dr Fumio
Kousaki jako zespół oczno–ustno-skórno-
złuszczajacy z ostrym, nieropnym
zapaleniem węzłów szyjnych i gorączką
• jest to uogólnione zapalenie naczyń o
nieznanej etiologii, dotyczące głównie dzieci
poniżej 5 roku życia
• obecnie stanowi najważniejszą przyczynę
nabytych chorób serca u dzieci w krajach
rozwiniętych
EPIDEMIOLOGIA
• występuje na całym świecie
• większa zapadalność u dzieci rasy
azjatyckiej (w Japonii rocznie rozpoznaje
się u 120-130/100 tysięcy dzieci poniżej 5
roku życia, w USA 4-15/100 tysięcy
• częściej występuje w krajach rozwiniętych,
częściej dotyczy chłopców
• w Japonii szczyt zachorowań 6-12 m-c życia,
w USA i Europie 12–24 m-c życia
ETIOLOGIA
• mimo wieloletnich badań etiologia nadal pozostaje
nieznana
• pośrednie dowody wskazują na etiologię infekcyjną
• sezonowe występowanie choroby
• największa zapadalność: zima wiosna
• występowanie epidemii
• wyższe ryzyko zachorowania u rodzeństwa chorego
dziecka)
• w etiologii uwzględnia się wirusy: Epsteina–Barr,
Herpes, retrowirusy, parwowirusy, wirus ospy
ETIOLOGIA
• objawy kliniczne wskazują również na
możliwość etiologii bakteryjnej:
gronkowce, paciorkowce, Pseudomonas,
Leptospira, grzyby, riketsje
• dane epidemiologiczne sugerują także
udział czynników środowiskowych
• bliskość zbiorników wodnych
• roztocza kurzu domowego
• preparaty do prania dywanów
PATOGENEZA
• choroba Kawasaki jest uogólnionym
zapaleniem naczyń – najczęściej zmiany
dotyczą naczyń wieńcowych
• aktywacja układu immunologicznego
prowadzi do uszkodzenia komórek
śródbłonka naczyń
OBJAWY KLINICZNE
OBJAWY KLINICZNE
Wyróżnia się 4 fazy zmian w układzie
krążenia:
I faza (0-9 dzień)
• uogólnione zapalenie naczyń z ostrym
zapaleniem błony wewnętrznej naczyń i
zapalenie okołonaczyniowe dużych tętnic
wieńcowych, zapalenie osierdzia, wsierdzia,
zapalenie mięśnia sercowego ze zmianami w
układzie przewodzącym serca
• przyczyny zgonów w tej fazie - niewydolność
krążenia i zaburzenia rytmu
OBJAWY KLINICZNE
II faza (12-25 dzień)
• zapalenie naczyń z tworzeniem tętniaków
i zakrzepów, proliferacja błony
wewnętrznej tętnic wieńcowych, zapalenie
mięśnia sercowego, osierdzia i wsierdzia
• przyczyny zgonów -niewydolność
krążenia, zaburzenia rytmu serca, zawał
mięśnia sercowego, pęknięcie tętniaków
OBJAWY KLINICZNE
III faza (28–31 dzień)
• zmiany ziarninowe w tętnicach
wieńcowych, znaczne pogrubienie błony
wewnętrznej tętnic wieńcowych,
ustępowanie zapalenia małych tętnic
• przyczyny zgonów – zawał serca
OBJAWY KLINICZNE
IV faza (40 dzień choroby do 4 lat)
• bliznowacenie, zwężenia, zwapnienia
i rekanalizacja tętnic
wieńcowych, włóknienie mięśnia
sercowego i wsierdzia
• przyczyny zgonów – zawał mięśnia
sercowego
KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE
• wobec braku swoistego testu diagnostycznego
rozpoznanie choroby opiera się na
występowaniu 6 podstawowych objawów
• rozpoznanie: występowanie 5 lub 6 objawów
klinicznych i wyników badań laboratoryjnych
(po wykluczeniu jednostek chorobowych o
podobnych objawach) lub gdy występują tylko
4 objawy, ale stwierdza się tętniaki tętnic
wieńcowych
KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE
• gorączka trwająca 5 dni lub dłużej
(zwalniająca lub stała > 38 stopni C)
ustępująca po immunoglobulinach z aspiryną
• zmiany na dystalnych częściach kończyn -
zaczerwienienie i obrzęk dłoni i stóp (w fazie
zdrowienia łuszczenie)
• polimorficzna wysypka (od 5 dnia choroby
twarz, tułów, okolica krocza odropodobna
grudkowoplamista, płonicopodobna lub o
charakterze pokrzywkowym)
KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE
• obustronne nastrzyknięcie spojówek (2- 4
dzień gorączki), zmiany w lampie szczelinowej
zapalenie przedniego odcinka błony
naczyniowej
• zmiany na wargach i śluzówkach jamy ustnej:
malinowy język, zaczerwienienie warg,
zaczerwienienie błony śluzowej jamy ustnej
• ostre nieropne powiększenie szyjnych węzłów
chłonnych występuje u około 50% pacjentów –
węzły twarde, często tkliwe
OBJAWY TOWARZYSZĄCE
• dzieci są pobudliwe, chwiejne emocjonalnie
• objawy ze strony OUN - drażliwość, senność,
zaburzenia świadomości (90 % dzieci), 25%
dzieci zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym
• zapalenie cewki moczowej z jałowym
ropomoczem
• zmiany w wątrobie z hiperbilirubinemią
• zapalenie stawów 30% dzieci (duże stawy:
kolanowe, skokowe)
• bóle brzucha z biegunką
• zapalenie ucha środkowego, śródmiąższowe
zapalenie płuc, obrzęk jader
ZMIANY W UKŁADZIE
KRĄŻENIA
• w ostrej fazie występuje zajęcia osierdzia (30%),
mięśnia sercowego (50% dzieci), wsierdzia,
układu przewodzącego, tętnic wieńcowych (20%
nieleczonych immunoglobulinami i 10%
leczonych) i innych tętnic, zmiany dotyczące
zastawek serca w przebiegu procesu zapalnego
(głównie mitralnej, rzadziej aortalnej lub
trójdzielnej) - 1% pacjentów,
BADANIA LABORATORYJNE
• w ostrej fazie choroby u 90% pacjentów stwierdza
się:
• leukocytozę z przesunięciem w kierunku form młodych
• przyspieszone OB
• podwyższony poziom CRP i alfa 1 –antytrypsyny
• trombocytoza u 80% dzieci
• podwyższony poziom transaminaz, IgE, jałowy
ropomocz u 50% dzieci
• niedokrwistość normocytowa, hipoalbuminemia,
proteinuria
BADANIA DODATKOWE
• RTG klatki piersiowej: przejściowe
powiększenie sylwetki serca u 20%
pacjentów
• EKG: tachykardia zatokowa, bloki I, II i III,
obniżenie woltażu zespołu QRS, spłaszczenie
załamków T
• badanie echokardiograficzne: umożliwia
ocenę zmian w układzie krążenia
• płyn w worku osierdziowym
• powiększenie LK
• obniżenie funkcji skurczowej
• niedomykalność zastawek
• ocena tętnic wieńcowych
ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE
• wobec braku testu diagnostycznego
specyficznego dla choroby Kawasaki w
różnicowaniu należy uwzględnić: odrę płonicę,
leptospirozę, jersiniozę, posocznice
bakteryjne, zespół wstrząsu toksycznego,
gorączkę Gór Skalistych, infekcje
adenowirusowe, enterowirusowe, wirusem
Epsteina-Barr, parwowirusem, a także reakcje
alergiczne na leki, choroby układowe tkanki
łącznej
LECZENIE
• cel leczenia: zmniejszenie procesu zapalnego
w naczyniach wieńcowych i mięśniu
sercowym i zapobieganie tworzeniu się
zmian zakrzepowych w tętnicach wieńcowych
• immunoglobuliny 2 g/kg m.c. w ciągłym wlewie
dożylnym i aspiryna 30–50 mg/kg/dobę przez
14 dni, a następnie w dawce 3-5 mg/kg/dobę
• rozpoczęcie leczenia przed upływem 10 dnia
choroby
LECZENIE
• w ciężkich przypadkach kortykosteroidy
• pacjenci z dużym ryzykiem zawału
leczenie chirurgiczne – pomostowanie
tętnic wieńcowych, przezskórna
angioplastyka wieńcowa
• przeszczep serca (dysfunkcja LK wtórna
do zawału mięśnia sercowego)
ROKOWANIE
• Jest bardzo różne i zależy od zmian w
tętnicach wieńcowych, które
występowały w ostrej fazie choroby
• Najpoważniejsze powikłanie zawał
mięśnia sercowego
ZAPALENIE MIĘŚNIA
SERCOWEGO
• jest to uszkodzenie kardiomiocytów
nietypowe dla zawału z obecnością
nacieków zapalnych w mięśniu
sercowym (definicja
histopatologiczna)
ETIOLOGIA
• czynniki infekcyjne
• nadwrażliwość na leki
• podłoże
autoimmunologiczne
ETIOLOGIA
– CZYNNIKI INFEKCYJNE
• wirusy (najczęstsza przyczyna zapalenia
mięśnia sercowego)
Coxackie A1, A16, B1-5, ECHO, wirusy
świnki, różyczki, grypy A i B, paragrypy
typ1-3, wirusy grupy herpes (herpes
simplex, varicella zoster,
cytomegalowirus, wirus Epstein-Barr),
adenowirusy, wirusy zapalenie wątroby
typu A i B, HIV
ETIOLOGIA
– CZYNNIKI INFEKCYJNE
• bakterie
• grzyby
• pierwotniaki
• riketsje
• pasożyty
ETIOLOGIA
– NADWRAŻLIWOŚĆ NA LEKI
• acetazolamid, hydrochlorotiazyd,
spironolakton, chloramfenikol,
sulfadiazyna, amfoterycyna,
fenylbutazon, indometacyna,
fenytoina, karbamazepina,
prokainamid, metyldopa
ETIOLOGIA – PODŁOŻE
AUTOIMMUNOLOGICZNE
• toczeń trzewny
• zapalenie skórno-
mięśniowe
• choroba Kawasaki
PATOGENEZA
• wirusy mogą wywierać efekt cytopatyczny
(enterowirusy) – uszkadzają białka
strukturalne, np. dystrofinę
• mogę wywoływać procesy immunologiczne
• mechanizmy odpowiedzi komórkowej
(90%)
• udział limfocytów T
• aktywacja cząsteczek adhezyjnych, które
umożliwiają napływ komórek zapalnych do
miejsca zapalenia
• produkcja prozapalnych cytokin
PATOGENEZA
• mechanizmy odpowiedzi humoralnej
(10%) powodują produkcję przeciwciał
przeciwjądrowych,
przeciwmitochondrialnych, przeciw
błonie komórkowej kardiocyta, przeciw
translokazie kwasów nukleinowych,
przeciw łańcuchom ciężkim miozyny,
przeciw beta-receptorom
NASTĘPSTWA
• wyzdrowienie
• kardiomiopatia rozstrzeniowa
• dysplazja arytmogenna prawej komory
• utrzymywanie się przetrwałego
zapalenia w biopsji endokardialnej
• nagły zgon
KARDIOMIOPATIA
ROZSTRZENIOWA
Hipotezy rozwoju:
• przewlekła wirusowa (przetrwanie
genomu wirusa w mięśniu sercowym)
• powirusowa autoimmunologiczna
(utrata tolerancji limfocytów T do
„własnych antygenów sercowych,
wytwarzanie przeciwciał jako wynik
zakażenia wirusowego)
• pierwotnie autoimmunologiczna
PRZEBIEG
• subkliniczny
• piorunujący
• ostry
• przewlekły
PRZEBIEG KLINICZNY
ZAPALENIA
MIĘŚNIA SERCOWEGO
• przebieg bezobjawowy
• przebieg objawowy
OBJAWY KLINICZNE
• arytmie
• uczucie szybkiego bicia serca
• uczucie niemiarowego bicia serca
• osłabienie
• upośledzenie wydolności fizycznej
(u niemowląt męczliwość i trudności w
karmieniu)
OBJAWY KLINICZNE
• objawy niewydolności krążenia
• bóle w klatce piersiowej
• wieńcowe
• osierdziowe
• uczucie duszności
• często w wywiadzie przebycie infekcji
górnych dróg oddechowych i utrzymujące
się po infekcji gorsze samopoczucie
BADANIE PRZEDMIOTOWE
• tachykardia
• głuche, ciche tony serca
• niemiarowa czynność serca
• rytm cwałowy
• szmer skurczowy niedomykalności zastawki
mitralnej jako wynik rozstrzeni lewej komory
• objawy niewydolności krążenia (zastój nad
płucami, obrzęki)
• tachypnoe
BADANIA LABORATORYJNE
• wykładniki stanu zapalnego (leukocytoza,
OB, CRP, seromukoid) – rzadko
• wykładniki uszkodzenia mięśnia sercowego
(kinaza kreatynowa - frakcja sercowa CK-
MB, troponina T i I, AspAT, AlAT, LDH)
• przeciwciała przeciwwirusowe, przeciw
elementom mięśnia sercowego
• wykrywanie genomu wirusa (PCR)
BADANIA DODATKOWE
EKG:
• tachykardia
• zaburzenia okresu repolaryzacji mięśnia
sercowego
• obniżenie lub uniesienie odcinka ST
• spłaszczenie lub odwrócenie załamka T
• zaburzenia przewodzenia
• bloki przedsionkowo-komorowe
• bloki odnóg pęczka Hisa
BADANIA DODATKOWE
ECHO:
• wzrost wymiaru późnorozkurczowego i
późno- skurczowego komory lewej, obniżona
frakcja wyrzutowa, niedomykalność zastawki
mitralnej jako wyraz rozstrzeni lewej komory
• zaburzenia kinetyki wolnej ściany i/lub
przegrody międzykomorowej
• obecność skrzeplin w lewej komorze
• płyn w worku osierdziowym
BADANIA DODATKOWE
RTG klatki piersiowej:
• prawidłowe
• powiększona sylwetka serca
indeks sercowo-płucny >0.55 u niemowląt
>0.5 u dzieci starszych
Rezonans magnetyczny:
• zwiększona intensywność sygnału w
miejscach nacieków zapalnych i ognisk
lipogenezy
BADANIA DODATKOWE
Biopsja mięśnia sercowego :
• pobranie wycinków do badań
histopatologicznych,
immunohistochemicznych (wykrycie
limfocytów T), wirusologicznych (PCR)
• z dojścia przez żyłę udową w
znieczuleniu ogólnym
BADANIA DODATKOWE
Biopsja mięśnia sercowego :
• pozwala różnicować zapalenie mięśnia
sercowego z:
amyloidozą
glikogenozą
lipidozą
zwłóknieniem endokardialnym
fibroelastozą
BADANIA DODATKOWE
Biopsja mięśnia sercowego :
• pozwala stwierdzić:
• aktywne zapalenie mięśnia sercowego
(martwica kardiocytów, zmiany zapalne w
tętniczkach, nacieki limfocytarne)
• graniczne zapalenie mięśnia sercowego
(cechy procesu zapalnego nietypowe lub
uszkodzenie kardiocytów niewidoczne w
mikroskopie świetlnym)
• brak cech zapalenia
BADANIA DODATKOWE
Biopsja mięśnia sercowego :
• powtarzanie badania umożliwia ocenę:
• utrzymywania się procesu zapalnego
• postęp procesu zapalnego
• ustąpienie zmian zapalnych
LECZENIE
• BEZWZGLĘDNE LEŻENIE
• leki: inhibitory enzymu konwertującego
angiotensynę, naparstnica, diuretyki,
katecholaminy, leki antyarytmicze,
antykoagulanty
• kontrapulsacja wewnątrzaortalna
• przeszczep serca
LECZENIE
• immunosupresja
• w fazie późnej zapalenia
• zmniejsza martwicę komórek mięśnia
sercowego
• zalecana po wykonaniu biopsji
endokardialnej i wykluczeniu
obecności materiału genetycznego wirusa
• zastosowanie ma prednizon i azatiopryna
LECZENIE
• immunomodulacja – γ-globuliny i.v.
• dostarczają przeciwciał neutralizujących
• modulują odpowiedź immunologiczną (hamują
prezentację antygenów limfocytom T,
zmniejszają liczbę limfocytów T pomocniczych,
hamują produkcją cytokin prozapalnych
• działają antyadhezyjnie
• ma zastosowanie w ostrym okresie
choroby
• jest bezpieczniejsza od immunosupresji -
mniej działań ubocznych
LECZENIE
Wg autorów niemieckich:
• w zakażeniu cytomegalowirusem
CYTOTEC - hiperimmunizowana γ-globulina
• autoimmunologiczne
prednizon + azatiopryna
• zakażenie enterowirusami i adenowirusami
interferon α lub γ-globuliny