Seminarium IV druk

background image

GORĄCZKA REUMATYCZNA

CHOROBA KAWASAKI

ZAPALENIE MIĘŚNIA

SERCOWEGO

background image

GORĄCZKA REUMATYCZNA

background image

gorączka reumatyczna:

autoimmunologiczne powikłanie zakażenia
paciorkowcem β-hemolizującym
grupy A

• występuje u osób genetycznie

predysponowanych

• cechuje ją przebieg początkowo ostry,

następnie przewlekły z zaostrzeniami i
nawrotami

background image

EPIDEMIOLOGIA

• spadek zachorowalności w Polsce i innych

krajach dobrze rozwiniętych gospodarczo

przyczyny: dostępność do lekarza,

prawidłowe leczenie zakażeń dróg

oddechowych (profilaktyka wtórna i

pierwotna), mniejsza zjadliwość tej bakterii

• nadal znaczący problem w krajach tzw.

trzeciego świata

background image

EPIDEMIOLOGIA

• najbardziej zagrożone

zachorowaniem są dzieci w wieku
7–15 lat

• rzadko chorują dzieci w wieku

przedszkolnym – im młodsze dziecko
tym cięższy przebieg

• sporadycznie dorośli - do 45 roku

życia

background image

ETIOPATOGENEZA

• w patogenezie główną rolę odgrywają

procesy zapalne, zjawiska immunologiczne,
autoimmunizacyjne i autoagresywne

• w surowicach chorych wysokie miana

przeciwciał dla wszelkich poznanych
antygenów paciorkowca

• hipoteza krzyżowo reagujących antygenów

(hipoteza Kaplana)

background image

ETIOPATOGENEZA

– HIPOTEZA KAPLANA

• podobieństwo między antygenami ścian i błon

komórkowych paciorkowców z antygenami

struktur ludzkiego mięśnia sercowego

i fibroblastów wsierdzia zastawkowego

• krążące autoprzeciwciała reagują z antygenami

paciorkowca jak i antygenami komórek struktur

serca uszkodzenie autoagresja

• powstające kompleksy immunologiczne

uszkodzenie włośniczek całego układu

łącznotkankowego

background image

PATOFIZJOLOGIA

Faza I – okres objawów wstępnych –

zakażenie paciorkowcem

Faza II – utajenie – powstanie

odpowiedzi immunologicznej

Faza III – okres objawów klinicznych
Faza IV – okres spokoju –

wygaszania procesów zapalnych

background image

KLINIKA

• lokalizacja może być wielonarządowa – poważne

znaczenie ma proces zapalny w sercu

• w ostrym okresie może być przyczyną

zagrożenia życia i prowadzić do trwałego

uszkodzenia aparatu zastawkowego

powstania nabytych wad serca

• I rzut – gotowość do nawrotów choroby w

odpowiedzi na powtórne zakażenie, każdy

następny rzut zwiększa ryzyko uszkodzenia serca

background image

KLINIKA

Stopień i nasilenie procesu
zapalnego w różnych
narządach jest odmienny
wyodrębnia się różne postaci
choroby: postać sercowa
postać stawowa
postać mózgowa

background image

ZAPALENIE STAWÓW

• ostry, gorączkowy początek z silnym

bólem, ból dominuje nad obiektywnymi
objawami zapalenia

• umiejscowienie - duże stawy: kolanowe,

skokowe, biodrowe, łokciowe

• wędrujący charakter, przelotność odczynu
• całkowite wygaszenie procesu zapalnego,

bez następstw - „liże stawy, kąsa serce”

background image

POSTAĆ MÓZGOWA –

PLĄSAWICA SYDENHAMA

• może być jedynym objawem gorączki

reumatycznej, głównie dziewczęta

• wskaźniki ostrej fazy i miano przeciwciał

przeciwpaciorkowcowych zazwyczaj prawidłowe

• długi okres utajenia, skryty początek
objawy: chwiejność emocjonalna, zaburzenia

zachowania, nagłe niepowtarzalne ruchy

mimowolne najczęściej rąk, mięśni twarzy i

języka z dyzartrią, drżenia mięśniowe,

zaburzenia koordynacji ruchów celowych,

pogorszenie pisma, osłabienie siły mięśniowej

background image

ZAPALENIE SERCA

• szmery patologiczne – występują zawsze
mogą być jedynym objawem chorobowym, są objawem

niewydolności zastawek serca, głównie mitralnej i

aortalnej

• powiększenie serca 50%
• niewydolność krążenia 10%
• zapalenie osierdzia 5–15%
• następstwa przebycia gorączki reumatycznej: w

50% przypadków przewlekła reumatyczna choroba

zastawkowa prowadząca do powstania nabytych wad

serca

background image

ZAPALENIE SERCA -

HISTOPATOLOGIA

reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego:

obrzmienie podścieliska tkanki łącznej, nacieki

komórek jednojądrzastych, wieloogniskowe

bliznowacenie

reumatyczne zapalenie wsierdzia: trwałe

uszkodzenie aparatu zastawkowego

reumatyczne zapalenie osierdzia: płyn w worku

osierdziowym, złogi włóknika lub zrosty

uszkodzenie naczyń krwionośnych: obrzęk i

rozplem śródbłonka, okołonaczyniowe nacieki

zapalne

background image

ZAPALENIE SERCA - OBJAWY

Szmery patologiczne:
• szmer niedomykalności zastawki mitralnej

- holosystoliczny, słyszalny na

koniuszku, promieniujący do lewej pachy,

głośność 1-4/6 wg Levine’a

• szmer śródrozkurczowy Careya-Coombsa
• szmer rozkurczowy niedomykalności

zastawki aortalnej

background image

ZAPALENIE SERCA - OBJAWY

• najczęściej tachykardia, rzadziej bradykardia,

rytm cwałowy, zaburzenia rytmu serca,

zaburzenia przewodnictwa, zmiany głośności I

tonu, zmiany osłuchowe nad płucami

• gdy zastoinowa niewydolność serca - obrzęki,

przesięki, obrzęk płuc, zmiany osłuchowe nad

płucami

• gdy zapalenie osierdzia - ból w klatce piersiowej,

szmer tarcia osierdziowego, powiększenie granic

serca, ściszenie tonów i szmerów

background image

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- ROZPOZNANIE

• żaden pojedynczy objaw kliniczny nie

jest patognomoniczny dla gorączki
reumatycznej

• w ustaleniu rozpoznania stosuje się

kryteria Jonesa (1944)
zmodyfikowane przez Amerykańskie
Towarzystwo Kardiologiczne

background image

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- ROZPOZNANIE

Do rozpoznania niezbędne są:
• dowody potwierdzające etiologię

paciorkowcową choroby (wyizolowanie

paciorkowca z gardła lub dodatni test

antygenowy), podwyższone lub narastające

miano przeciwciał przeciw paciorkowcowych

w surowicy (ASO > 250 j. u dorosłych i

330 j. u dzieci lub udokumentowana płonica)

• 2 kryteria większe lub 1 większe i 2 mniejsze

background image

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- ROZPOZNANIE

Kryteria większe:
• zapalenie serca
• zapalenie stawów
• pląsawica
• rumień brzeżny (skóra tułowia i bliższe części

kończyn, skłonność do nawrotów)

• guzki podskórne (towarzyszą zapaleniu serca,

źle rokują, niebolesne, nad wyniosłościami

kostnymi)

background image

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- ROZPOZNANIE

Kryteria mniejsze:
• gorączka 38–40 stopni C
• bóle stawów
• wskaźniki laboratoryjne ostrej fazy (OB,

CRP, leukocytoza)

• wydłużony odstęp P-R w EKG

background image

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- RÓŻNICOWANIE

• zakażenia bakteryjne (posocznica, IZW)
• wirusowe (HBV, HCV, Coxackie B i inne)
• choroby rozrostowe (białaczki, chłoniaki)
• autoimmunologiczne choroby tkanki łącznej

(toczeń rumieniowy, młodzieńcze przewlekłe

zapalenie stawów)

• nekrotyzujące zapalenie naczyń (choroba

Kawasaki, guzkowe zapalenie tętnic, choroba

Schoenleina-Henocha)

• reaktywne zapalenie stawów

background image

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- LECZENIE

• leczenie spoczynkiem, hospitalizacja
• leczenie przeciwpaciorkowcowe

• penicylina domięśniowo lub doustnie

przez 10 dni, erytromycyna, cefalosporyny

• leczenie przeciwzapalne

• zapalenie serca - Prednisolon 1 mg/kg 3-4

tyg.+ salicylany przy redukcji dawki

• zapalenie stawów tylko kwas

acetylosalicylowy

background image

GORĄCZKA REUMATYCZNA

- LECZENIE

profilaktyka pierwotna – zapobieganie I rzutu

– prawidłowe leczenie zakażeń paciorkowcowych

(penicylina przez 10 dni)
profilaktyka wtórna - zapobieganie kolejnym

rzutom – penicylina do osiągnięcia dojrzałości

dziecka (do 18 roku życia, lecz nie krócej niż 5

lat)

• leczenie objawowe
• leczenie dietetyczne

background image

CHOROBA KAWASAKI

background image

• po raz pierwszy opisana w 1967 roku w

Japonii przez dr Tomisaku Kawasaki i dr Fumio

Kousaki jako zespół oczno–ustno-skórno-

złuszczajacy z ostrym, nieropnym

zapaleniem węzłów szyjnych i gorączką

• jest to uogólnione zapalenie naczyń o

nieznanej etiologii, dotyczące głównie dzieci

poniżej 5 roku życia

• obecnie stanowi najważniejszą przyczynę

nabytych chorób serca u dzieci w krajach

rozwiniętych

background image

EPIDEMIOLOGIA

• występuje na całym świecie
• większa zapadalność u dzieci rasy

azjatyckiej (w Japonii rocznie rozpoznaje

się u 120-130/100 tysięcy dzieci poniżej 5

roku życia, w USA 4-15/100 tysięcy

• częściej występuje w krajach rozwiniętych,

częściej dotyczy chłopców

• w Japonii szczyt zachorowań 6-12 m-c życia,

w USA i Europie 12–24 m-c życia

background image

ETIOLOGIA

• mimo wieloletnich badań etiologia nadal pozostaje

nieznana

• pośrednie dowody wskazują na etiologię infekcyjną

• sezonowe występowanie choroby
• największa zapadalność: zima wiosna
• występowanie epidemii
• wyższe ryzyko zachorowania u rodzeństwa chorego

dziecka)

• w etiologii uwzględnia się wirusy: Epsteina–Barr,

Herpes, retrowirusy, parwowirusy, wirus ospy

background image

ETIOLOGIA

• objawy kliniczne wskazują również na

możliwość etiologii bakteryjnej:
gronkowce, paciorkowce, Pseudomonas,
Leptospira, grzyby, riketsje

• dane epidemiologiczne sugerują także

udział czynników środowiskowych

• bliskość zbiorników wodnych
• roztocza kurzu domowego
• preparaty do prania dywanów

background image

PATOGENEZA

• choroba Kawasaki jest uogólnionym

zapaleniem naczyń – najczęściej zmiany
dotyczą naczyń wieńcowych

• aktywacja układu immunologicznego

prowadzi do uszkodzenia komórek
śródbłonka naczyń

background image

OBJAWY KLINICZNE

background image

OBJAWY KLINICZNE

Wyróżnia się 4 fazy zmian w układzie

krążenia:

I faza (0-9 dzień)

• uogólnione zapalenie naczyń z ostrym

zapaleniem błony wewnętrznej naczyń i
zapalenie okołonaczyniowe dużych tętnic
wieńcowych, zapalenie osierdzia, wsierdzia,
zapalenie mięśnia sercowego ze zmianami w
układzie przewodzącym serca

• przyczyny zgonów w tej fazie - niewydolność

krążenia i zaburzenia rytmu

background image

OBJAWY KLINICZNE

II faza (12-25 dzień)

• zapalenie naczyń z tworzeniem tętniaków

i zakrzepów, proliferacja błony

wewnętrznej tętnic wieńcowych, zapalenie

mięśnia sercowego, osierdzia i wsierdzia

• przyczyny zgonów -niewydolność

krążenia, zaburzenia rytmu serca, zawał

mięśnia sercowego, pęknięcie tętniaków

background image

OBJAWY KLINICZNE

III faza (28–31 dzień)

• zmiany ziarninowe w tętnicach

wieńcowych, znaczne pogrubienie błony
wewnętrznej tętnic wieńcowych,
ustępowanie zapalenia małych tętnic

• przyczyny zgonów – zawał serca

background image

OBJAWY KLINICZNE

IV faza (40 dzień choroby do 4 lat)

• bliznowacenie, zwężenia, zwapnienia

i rekanalizacja tętnic
wieńcowych, włóknienie mięśnia
sercowego i wsierdzia

• przyczyny zgonów – zawał mięśnia

sercowego

background image

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE

• wobec braku swoistego testu diagnostycznego

rozpoznanie choroby opiera się na
występowaniu 6 podstawowych objawów

rozpoznanie: występowanie 5 lub 6 objawów

klinicznych i wyników badań laboratoryjnych
(po wykluczeniu jednostek chorobowych o
podobnych objawach) lub gdy występują tylko
4 objawy, ale stwierdza się tętniaki tętnic
wieńcowych

background image

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE

• gorączka trwająca 5 dni lub dłużej

(zwalniająca lub stała > 38 stopni C)
ustępująca po immunoglobulinach z aspiryną

• zmiany na dystalnych częściach kończyn -

zaczerwienienie i obrzęk dłoni i stóp (w fazie
zdrowienia łuszczenie)

• polimorficzna wysypka (od 5 dnia choroby

twarz, tułów, okolica krocza odropodobna
grudkowoplamista, płonicopodobna lub o
charakterze pokrzywkowym)

background image

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE

• obustronne nastrzyknięcie spojówek (2- 4

dzień gorączki), zmiany w lampie szczelinowej
zapalenie przedniego odcinka błony
naczyniowej

• zmiany na wargach i śluzówkach jamy ustnej:

malinowy język, zaczerwienienie warg,
zaczerwienienie błony śluzowej jamy ustnej

• ostre nieropne powiększenie szyjnych węzłów

chłonnych występuje u około 50% pacjentów –
węzły twarde, często tkliwe

background image

OBJAWY TOWARZYSZĄCE

• dzieci są pobudliwe, chwiejne emocjonalnie

• objawy ze strony OUN - drażliwość, senność,

zaburzenia świadomości (90 % dzieci), 25%

dzieci zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym

• zapalenie cewki moczowej z jałowym

ropomoczem

• zmiany w wątrobie z hiperbilirubinemią

• zapalenie stawów 30% dzieci (duże stawy:

kolanowe, skokowe)

• bóle brzucha z biegunką

• zapalenie ucha środkowego, śródmiąższowe

zapalenie płuc, obrzęk jader

background image

ZMIANY W UKŁADZIE

KRĄŻENIA

• w ostrej fazie występuje zajęcia osierdzia (30%),

mięśnia sercowego (50% dzieci), wsierdzia,
układu przewodzącego, tętnic wieńcowych (20%
nieleczonych immunoglobulinami i 10%
leczonych) i innych tętnic, zmiany dotyczące
zastawek serca w przebiegu procesu zapalnego
(głównie mitralnej, rzadziej aortalnej lub
trójdzielnej) - 1% pacjentów,

background image

BADANIA LABORATORYJNE

• w ostrej fazie choroby u 90% pacjentów stwierdza

się:

• leukocytozę z przesunięciem w kierunku form młodych
• przyspieszone OB
• podwyższony poziom CRP i alfa 1 –antytrypsyny

• trombocytoza u 80% dzieci
• podwyższony poziom transaminaz, IgE, jałowy

ropomocz u 50% dzieci

• niedokrwistość normocytowa, hipoalbuminemia,

proteinuria

background image

BADANIA DODATKOWE

RTG klatki piersiowej: przejściowe

powiększenie sylwetki serca u 20%

pacjentów

EKG: tachykardia zatokowa, bloki I, II i III,

obniżenie woltażu zespołu QRS, spłaszczenie

załamków T

badanie echokardiograficzne: umożliwia

ocenę zmian w układzie krążenia

• płyn w worku osierdziowym
• powiększenie LK
• obniżenie funkcji skurczowej
• niedomykalność zastawek
• ocena tętnic wieńcowych

background image

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

• wobec braku testu diagnostycznego

specyficznego dla choroby Kawasaki w
różnicowaniu należy uwzględnić: odrę płonicę,
leptospirozę, jersiniozę, posocznice
bakteryjne, zespół wstrząsu toksycznego,
gorączkę Gór Skalistych, infekcje
adenowirusowe, enterowirusowe, wirusem
Epsteina-Barr, parwowirusem, a także reakcje
alergiczne na leki, choroby układowe tkanki
łącznej

background image

LECZENIE

cel leczenia: zmniejszenie procesu zapalnego

w naczyniach wieńcowych i mięśniu
sercowym i zapobieganie tworzeniu się
zmian zakrzepowych w tętnicach wieńcowych

• immunoglobuliny 2 g/kg m.c. w ciągłym wlewie

dożylnym i aspiryna 30–50 mg/kg/dobę przez
14 dni, a następnie w dawce 3-5 mg/kg/dobę

• rozpoczęcie leczenia przed upływem 10 dnia

choroby

background image

LECZENIE

• w ciężkich przypadkach kortykosteroidy
• pacjenci z dużym ryzykiem zawału

leczenie chirurgiczne – pomostowanie
tętnic wieńcowych, przezskórna
angioplastyka wieńcowa

• przeszczep serca (dysfunkcja LK wtórna

do zawału mięśnia sercowego)

background image

ROKOWANIE

• Jest bardzo różne i zależy od zmian w

tętnicach wieńcowych, które

występowały w ostrej fazie choroby

• Najpoważniejsze powikłanie zawał

mięśnia sercowego

background image

ZAPALENIE MIĘŚNIA

SERCOWEGO

background image

• jest to uszkodzenie kardiomiocytów

nietypowe dla zawału z obecnością
nacieków zapalnych w mięśniu
sercowym (definicja
histopatologiczna)

background image

ETIOLOGIA

• czynniki infekcyjne
• nadwrażliwość na leki
• podłoże

autoimmunologiczne

background image

ETIOLOGIA

– CZYNNIKI INFEKCYJNE

wirusy (najczęstsza przyczyna zapalenia

mięśnia sercowego)

Coxackie A1, A16, B1-5, ECHO, wirusy

świnki, różyczki, grypy A i B, paragrypy
typ1-3, wirusy grupy herpes (herpes
simplex, varicella zoster,
cytomegalowirus, wirus Epstein-Barr),
adenowirusy, wirusy zapalenie wątroby
typu A i B, HIV

background image

ETIOLOGIA

– CZYNNIKI INFEKCYJNE

• bakterie
• grzyby
• pierwotniaki
• riketsje
• pasożyty

background image

ETIOLOGIA

– NADWRAŻLIWOŚĆ NA LEKI

• acetazolamid, hydrochlorotiazyd,

spironolakton, chloramfenikol,
sulfadiazyna, amfoterycyna,
fenylbutazon, indometacyna,
fenytoina, karbamazepina,
prokainamid, metyldopa

background image

ETIOLOGIA – PODŁOŻE

AUTOIMMUNOLOGICZNE

• toczeń trzewny
• zapalenie skórno-

mięśniowe

• choroba Kawasaki

background image

PATOGENEZA

• wirusy mogą wywierać efekt cytopatyczny

(enterowirusy) – uszkadzają białka
strukturalne, np. dystrofinę

• mogę wywoływać procesy immunologiczne
mechanizmy odpowiedzi komórkowej

(90%)

• udział limfocytów T
• aktywacja cząsteczek adhezyjnych, które

umożliwiają napływ komórek zapalnych do
miejsca zapalenia

• produkcja prozapalnych cytokin

background image

PATOGENEZA

mechanizmy odpowiedzi humoralnej

(10%) powodują produkcję przeciwciał
przeciwjądrowych,
przeciwmitochondrialnych, przeciw
błonie komórkowej kardiocyta, przeciw
translokazie kwasów nukleinowych,
przeciw łańcuchom ciężkim miozyny,
przeciw beta-receptorom

background image
background image

NASTĘPSTWA

• wyzdrowienie
• kardiomiopatia rozstrzeniowa
• dysplazja arytmogenna prawej komory
• utrzymywanie się przetrwałego

zapalenia w biopsji endokardialnej

• nagły zgon

background image

KARDIOMIOPATIA

ROZSTRZENIOWA

Hipotezy rozwoju:
• przewlekła wirusowa (przetrwanie

genomu wirusa w mięśniu sercowym)

• powirusowa autoimmunologiczna

(utrata tolerancji limfocytów T do

„własnych antygenów sercowych,

wytwarzanie przeciwciał jako wynik

zakażenia wirusowego)

• pierwotnie autoimmunologiczna

background image

PRZEBIEG

• subkliniczny
• piorunujący

• ostry
• przewlekły

background image

PRZEBIEG KLINICZNY

ZAPALENIA

MIĘŚNIA SERCOWEGO

• przebieg bezobjawowy
• przebieg objawowy

background image

OBJAWY KLINICZNE

• arytmie

• uczucie szybkiego bicia serca
• uczucie niemiarowego bicia serca

• osłabienie
• upośledzenie wydolności fizycznej
(u niemowląt męczliwość i trudności w

karmieniu)

background image

OBJAWY KLINICZNE

• objawy niewydolności krążenia
• bóle w klatce piersiowej

• wieńcowe
• osierdziowe

• uczucie duszności
• często w wywiadzie przebycie infekcji

górnych dróg oddechowych i utrzymujące

się po infekcji gorsze samopoczucie

background image

BADANIE PRZEDMIOTOWE

• tachykardia
• głuche, ciche tony serca
• niemiarowa czynność serca
• rytm cwałowy
• szmer skurczowy niedomykalności zastawki

mitralnej jako wynik rozstrzeni lewej komory

• objawy niewydolności krążenia (zastój nad

płucami, obrzęki)

• tachypnoe

background image

BADANIA LABORATORYJNE

• wykładniki stanu zapalnego (leukocytoza,

OB, CRP, seromukoid) – rzadko

• wykładniki uszkodzenia mięśnia sercowego

(kinaza kreatynowa - frakcja sercowa CK-
MB, troponina T i I, AspAT, AlAT, LDH)

• przeciwciała przeciwwirusowe, przeciw

elementom mięśnia sercowego

• wykrywanie genomu wirusa (PCR)

background image

BADANIA DODATKOWE

EKG:
• tachykardia
• zaburzenia okresu repolaryzacji mięśnia

sercowego

• obniżenie lub uniesienie odcinka ST
• spłaszczenie lub odwrócenie załamka T

• zaburzenia przewodzenia

• bloki przedsionkowo-komorowe
• bloki odnóg pęczka Hisa

background image

BADANIA DODATKOWE

ECHO:
• wzrost wymiaru późnorozkurczowego i

późno- skurczowego komory lewej, obniżona
frakcja wyrzutowa, niedomykalność zastawki
mitralnej jako wyraz rozstrzeni lewej komory

• zaburzenia kinetyki wolnej ściany i/lub

przegrody międzykomorowej

• obecność skrzeplin w lewej komorze
• płyn w worku osierdziowym

background image

BADANIA DODATKOWE

RTG klatki piersiowej:
• prawidłowe
• powiększona sylwetka serca

indeks sercowo-płucny >0.55 u niemowląt
>0.5 u dzieci starszych

Rezonans magnetyczny:
• zwiększona intensywność sygnału w

miejscach nacieków zapalnych i ognisk
lipogenezy

background image

BADANIA DODATKOWE

Biopsja mięśnia sercowego :
• pobranie wycinków do badań

histopatologicznych,
immunohistochemicznych (wykrycie
limfocytów T), wirusologicznych (PCR)

• z dojścia przez żyłę udową w

znieczuleniu ogólnym

background image

BADANIA DODATKOWE

Biopsja mięśnia sercowego :
• pozwala różnicować zapalenie mięśnia

sercowego z:

amyloidozą

glikogenozą
lipidozą
zwłóknieniem endokardialnym
fibroelastozą

background image

BADANIA DODATKOWE

Biopsja mięśnia sercowego :
• pozwala stwierdzić:

• aktywne zapalenie mięśnia sercowego

(martwica kardiocytów, zmiany zapalne w
tętniczkach, nacieki limfocytarne)

• graniczne zapalenie mięśnia sercowego

(cechy procesu zapalnego nietypowe lub
uszkodzenie kardiocytów niewidoczne w
mikroskopie świetlnym)

• brak cech zapalenia

background image

BADANIA DODATKOWE

Biopsja mięśnia sercowego :
• powtarzanie badania umożliwia ocenę:

• utrzymywania się procesu zapalnego
• postęp procesu zapalnego
• ustąpienie zmian zapalnych

background image

LECZENIE

BEZWZGLĘDNE LEŻENIE
• leki: inhibitory enzymu konwertującego

angiotensynę, naparstnica, diuretyki,
katecholaminy, leki antyarytmicze,
antykoagulanty

• kontrapulsacja wewnątrzaortalna
• przeszczep serca

background image

LECZENIE

immunosupresja

• w fazie późnej zapalenia
• zmniejsza martwicę komórek mięśnia

sercowego

• zalecana po wykonaniu biopsji

endokardialnej i wykluczeniu
obecności materiału genetycznego wirusa

• zastosowanie ma prednizon i azatiopryna

background image

LECZENIE

immunomodulacja – γ-globuliny i.v.

• dostarczają przeciwciał neutralizujących
• modulują odpowiedź immunologiczną (hamują

prezentację antygenów limfocytom T,

zmniejszają liczbę limfocytów T pomocniczych,

hamują produkcją cytokin prozapalnych

• działają antyadhezyjnie

• ma zastosowanie w ostrym okresie

choroby

• jest bezpieczniejsza od immunosupresji -

mniej działań ubocznych

background image

LECZENIE

Wg autorów niemieckich:
• w zakażeniu cytomegalowirusem
CYTOTEC - hiperimmunizowana γ-globulina
• autoimmunologiczne
prednizon + azatiopryna
• zakażenie enterowirusami i adenowirusami

interferon α lub γ-globuliny


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Ćwiczenia i seminarium 1 IV rok 2014 15 druk
Ćwiczenia i seminarium 1 IV rok 2014 15 druk
seminarka IV zjebana
seminarium IV
SeminariumBPGr-IV, III rok
Seminaria IV ROK 08-09 WYDZIAL LEKARSKI, pediatria
immunologia seminarium IV mert
chirurgia urazowa spis seminariow IV, Ginekologia, Chirurgia Immunologia, Chirurgia (pajro)
skt-n, Pomoce naukowe, Opracowania, II rok, Biochemia, Prezentacje z seminariów, IV koło
skrót skrótów możliwych, II ROK STOMATOLOGIA SUM ZABRZE, FIZJOLOGIA, FIZJOLOGIA, Seminarium IV
naj, II ROK STOMATOLOGIA SUM ZABRZE, FIZJOLOGIA, SEMINARIUM IV
ukl krazenie, II ROK STOMATOLOGIA SUM ZABRZE, FIZJOLOGIA, FIZJOLOGIA, Seminarium IV
krazenie, II ROK STOMATOLOGIA SUM ZABRZE, FIZJOLOGIA, SEMINARIUM IV
krazenie, II ROK STOMATOLOGIA SUM ZABRZE, FIZJOLOGIA, FIZJOLOGIA, Seminarium IV
IV Krążenie aaaaa, II ROK STOMATOLOGIA SUM ZABRZE, FIZJOLOGIA, SEMINARIUM IV
SEMINARIUM IV 2012
SEMINARIUM IV CELLULIT
Seminarium IV

więcej podobnych podstron