Patofizjologia układu

wewnątrzwydzielniczego

trzustki

TRZUSTKA

TRZUSTKA

• Wyspy trzustkowe – wysepki

Langerhansa

• Kom A - glukagon
• Kom. β – produkują insulinę, peptyd

C, proinsulinę, amylinę

• ϒ – kwas gamma-aminomasłowy
• Kom D – somatostatyna
• Kom F – polipeptyd trzustkowy

INSULINA

A) Metabolizm kwasów nukleinowych –
Zwiększenie biosyntezy DNA i t-RNA, nasilenie

podziałów komórkowych, ułatwienie różnicowania

się miocytów,

B) Metabolizm białek – zwiększenie transportu

aminokwasów do komórek, nasilenie

wbudowywania aminokwasów do białek,

zwiększenie syntezy białek, hamowanie

katabolizmu białek

C) Metabolizm węglowodanów – transport glukozy do

komórek, hamowanie glukoneogenezy,

pobudzenie glikolizy

D) Metabolizm tłuszczów – nasilenie biosyntezy

kwasów tłuszczowych, zmniejszenie lipolizy,

zmniejszenie ketogenezy

E) Zwiększenie transportu potasu do wnętrza komórek

INSULINA

• Ułatwia transport glukozy,

aminokwasów i kwasów tłuszczowych
do komórek

• Pobudza wewnątrzkomórkowe procesy

anaboliczne, hamuje kataboliczne

• Powoduje powstanie związków

wysokoenergetycznych

INSULINA

• Adipocyty:

Nadmiar węglowodanów

przekształcany jest w tłuszcze, trójglicerydy
gromadzą się w adipocytach i zmniejsza się ich
stężenie we krwi.

Na czczo 60% glukozy pobierane jest przez tkankę

tłuszczową

• Kom mięśniowe:

przyspiesza metabolizm

glukozy i wytwarzanie glikogenu

• Hepatocyty:

zwiększa zużycie glukozy, tworzy

zapasy glikogenu, pośrednio pobudza syntezę kw.
tłuszczowych i trójglicerydów

GLUKAGON

• Pobudza lipolizę
• Pobudza glikogenolizę i

glukogenogenezę

• Hamuje syntezę glikogenu w

wątrobie

• Hormon stresu

Wpływ modyfikujący mają hormony

przewodu pokarmowego:

• GIP żołądkowy peptyd hamujący
• VIP wazoaktywny hormon jelitowy
• Gastryna
• Sekretyna
• Enteroglukagon
• Autonomiczny układ nerwowy

WCHŁANIANIE SKŁADNIKÓW POKARMOWYCH

ZAPOCZĄTKOWUJE KIEROWANE

HORMONALNIE PROCESY METABOLICZNE,

DOPROWADZAJĄCE DO MAGAZYNOWANIA I

UŻYTKOWANIA GLUKOZY, AMINOKWASÓW,

TRÓJGLICERYDÓW.

PRZEMIANY TE MAJĄ ZA ZADANIE

UTRZYMANIE STOSUNKOWO STAŁEGO

STĘŻENIA GLUKOZY WE KRWI, JAKO

PODSTAWOWEGO MATERIAŁU

ENERGETYCZNEGO.

INSULINOMA

• Guz z komórek beta wydzielający w nadmiernej ilości

insulinę

• Wywołuje zespół hipoglikemiczny –
• Objawy:
• OUN - niepokój, podwójne widzenie, skurcze

mięśniowe, drgawki i śpiączkę

• Wzmożona aktywność układu współczulnego –

potliwość, zaczerwienienie skóry, drżenie, nudności,

przyspieszenie AS, uczucie głodu, bóle w nadbrzuszu

• Objawy niedocukrzenia występują na czczo, często

rano

• Wyrzut nie podlega regulacji fizjologicznej – objawy

hiperinsulinemii nie zależą od spożytego pokarmu

INSULINOMA

• Tiada Whipple’a
1) Samoistna hipoglikemia, której

towarzyszą objawy ze strony OUN i
objawy naczynioruchowe

2) Kilkakrotnie wykazany poziom

glukozy poniżej 40mg%

3) Ustąpienie dolegliwości po

doustnym/dożylnym podaniu glukozy

GLUKAGONOMA

• Hormonalnie czynny gruczolak z

komórek A wysp trzustki

• Triada kliniczna:
1) Zmiany skórno-śluzówkowe (rumień

nekrotyczny wędrujący)

2) Cukrzyca o łagodnym przebiegu
3) chudnięcie

GOSPODARKA

WĘGLOWODANOWA

1. Stan po posiłku: insulina>glukagon
Magazynowanie insuliny:
• tworzenie glikogenu w wątrobie
• synteza białek
• gromadzenie tkanki tłuszczowej
2. Stan głodu: insulina<glukagon
• glukagon stymuluje glikogenolizę, wyrzut glukozy z

wątroby

• Przedłużający się głód – glukoneogeneza z użyciem

aminokwasów, produkcja ciał ketonowych

CUKRZYCA

Schorzenie metaboliczne o różnorodnej

etiologii charakteryzujące się

przewlekłą hiperglikemią z

zaburzeniami metabolizmu

węglowodanów, tłuszczów, białek na

skutek defektu wydzielania lub

działania insuliny

CUKRZYCA

• Upośledzenie komórkowej asymilacji

glukozy wynikające z niedoboru insuliny

i (lub) zmniejszenia oddziaływania

komórek na insulinę (insulinooporności)

• Z proinsuliny powstaje cząsteczka

insuliny i peptyd C (1:1)

• Wydzielanie insuliny
Pobudza: glukoza, aminokwasy (arginina,

leucyna), n.X

Hamuje: układ adrenergiczny

CUKRZYCA

• Brak insuliny
• Brak działania insuliny
• Przewaga działania hormonów

hiperglikemizujących

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

CUKRZYCY

• Predyspozycja genetyczna i

osobnicze cechy immunogenetyczne

• Działanie toksyn, wirusy, wpływy

polekowe, żywność, mutacje w
obrębie kom. Beta

• Zmniejszenie liczby i zaburzenia

czynności receptora insulinowego w
komórkach docelowych dla insuliny

CUKRZYCA

• Defekty genetyczne działania insuliny
• Defekt genetyczny czynności

kom.beta

• Choroby zewnątrzwydzielniczej

czyności trzustki

• Endokrynopatie
• Cukrzyca ciężarnych
• Stany przedcukrzycowe

CUKRZYCA

• > 200 mg/dl – glikemia przygodna
Oznaczenia na czczo:
<100 mg/dl prawidłowa
100-125mg/dl nieprawidłowa
>125mg/dl – cukrzyca

Oznaczenia w 120 minucie doustnego testu tolerancji

glukozy:

<140 prawidłowa tolerancja
140-199 – nieprawidłowa tolerancja
>200 - cukrzyca

CUKRZYCA TYPU 1

• Cukrzyca insulinozależna
• ok.10% chorych
• Autoimmunologiczna destrukcja

kom.beta

• Infekcja wirusowa może mieć w tym

udział

• Predyspozycje genetyczne (10%)
• <30 rż, szczyt: młodzież

CUKRZYCA TYPU 2

• Znacznie częstsza
• Czynniki genetyczne i środowiskowe
• Zaburzenia wydzielania insuliny i

insuliooporność

• Wzrost wytwarzania glukozy w

wątrobie

CUKRZYCA TYPU 2

• Zmniejsza się wrażliwość tkanek na

insulinę

• Hiperinsulinemia
• Stałe wydzielanie insuliny aż do jej

wyczerpania

Cukrzyca wtórna

• Występująca jako składnik zespołów

uwarunkowanych genetycznie – zespół moczówki

prostej, zanik n.wzrokowego,

• Choroby trzustki
• Hemochromatoza
• Chirurgiczne zabiegi na trzustce
• Choroby miąższu wątroby
• GKS, glucagonoma,

adrenalina(pheochromocytoma), tarczyca – hiper –

zaburz. Tolerancji glukozy

• Leki –
• Cukrzyca ciężarnych

CUKRZYCA

• HIPERGLIKEMIA
• GLUKOZURIA
• POLIURIA
• POLIDYPSJA
• POLIFAGIA

ZAB.GOSP.TŁUSZCZOWEJ

• Niemożność wykorzystania glukozy – kwasy

tłuszczowe

• W wątrobie pod kontrolą glukagonu

przekształcane w acetooctan (zw.ketonowe), te
służą jako materiał energetyczny przenoszone
do innych tkanek

KETONEMIA
KETONURIA
ACETON W POW.WYDECHOWYM

ZAB.GOSP.BIAŁKOWEJ

• Nasilony katabolizm, zahamowanie

przemian anablicznych

• Zwiększone stężenie zw.azotowych we

krwi

• AZOTEMIA

POWIKŁANIA OSTRE

• ŚPIĄCZKA KETONOWA – cukrzyca typu

1

• ŚPIĄCZKA HIPEROSMOTYCZNA – typu

2

• Wstrząs hipoglikemiczny

POWIKŁANIA PRZEWLEKŁE

• MAKROANGIOPATIA
• MIKROANGIOPATIA
nefropatia cukrzycowa
retinopatia cukrzycowa
neuropatia cukrzycowa
• STOPA CUKRZYCOWA
• INFEKCJE

DIETA CUKRZYCOWA

• Posiłki niewielkie i częste
• Skład:
białko: do 15% dziennego zapotrzebowania energetycznego.

W razie objawów nefropatii cukrzycowej – dieta
ubogobiałkowa

tłuszcze: w możliwie najmniejszej ilości, 25% dziennego

zapotrzebowania energetycznego. Zalecać tłuszcze
nienasycone

Weglowodany: reszta zapotrzebowania - ok.60%. Podczas

ustalania diety można ustalac tzw.jednostki chlebowe(1
jednostka – 12g węglowodanów, czyli ok.25g chleba) lub
odp.tabele. Nie należy spożywać cukrów prostych i
dwucukrów.Dozwolone słodziki: sacharyna, cyclomat,
aspartam. Max.ilość węglowodanów – taka która nie
wywołuje glukozurii, a poposiłkowa glikemia nie przekracza
150mg/dl