1

Prof. dr hab. med. K. Przesmycki

ONO

Ostra Niewydolność 

Oddechowa

i

Monitorowanie Wentylacji 

Mechanicznej

2

Niewydolność oddechowa

Stan, w którym układ oddechowy nie może 

zapewnić prawidłowej wymiany gazowej w 

płucach 

Wymiana gazowa odbywa się w 

pęcherzykach płuc na drodze dyfuzji O

2

 i 

CO

2

, odpowiednio do i z pęcherzyków, z i 

do krwi

Proces ten zachodzi pod wpływem różnicy 

ciśnienia parcjalnego O

2

 i CO

2 

po obu 

stronach błony pęcherzykowo-

włośniczkowej

3

Ostra niewydolność oddechowa

Stan bezpośredniego zagrożenia życia

Typ I niewydolność miąższowa - ostre uszkodzenie płuc acute 

lung injury, ALI lub poważniejsze uszkodzenie - ostry zespół 

niewydolności oddechowej acute (adult) respiratory distress 

syndrome, ARDS – konsekwencja infekcji, wstrząsu, sepsy, 

zapalenia trzuski itp.

  PaO

2 

oraz

 

 PaCO

2

Typ II niewydolność wentylacyjna 

Postać obturacyjna (niedrożność, zwężenie dróg oddech.)
Postać restrykcyjna (zmniejszenie elastyczności płuc lub kl. 

piersiowej)

Postać hipodynamiczna (pierwotne lub wtórne upośledzenie czynności 

mięśni oddechowych – choroby, zaburzenia układu oddechowego 

 PaO

2 

oraz

 

 PaCO

2

4

Niewydolność oddechowa 

wentylacyjna - przyczyny

głównie retencja CO

2

A. Zaburzenie czynności ośrodka oddechowego:

• hipowentylacja ośrodkowa
• organiczne uszkodzenie ośrodka 

oddechowego (guz, udar)

• zatrucia lekami
• przedłużone działanie anestetyków

5

Niewydolność oddechowa 
wentylacyjna - przyczyny

B. Upośledzenie mechaniki klatki piersiowej:

• z. Guillan-Barré

• stwardnienie rozsiane

• miastenia

• zapalenie rogów tylnych

• ciężkie wyniszczenie

• urazy rdzenia kręgowego

• zatrucie jadem kiełbasianym

• hipokaliemia

• hipofosfatemia
• leki zwiotczajace

6

Niewydolność oddechowa 
wentylacyjna - przyczyny

• niedoczynność tarczycy
• otyłość
• skolioza
• wysięk otrzewnowy
• wysięk opłucnowy
• zwłóknienie opłucnej
• złamanie żeber

7

ONO - objawy

• bezdech
• tachypnoe >35/min
• duszność
• oddech paradoksalny
• pobudzenie, splątanie
• tachykardia, nadciśnienie
• sinica
• uruchomienie dodatkowych mięśni 

oddechowych

8

ONO - rozpoznanie

• pulsoksymetria
• gazometria krwi tętniczej - kwasica 

oddechowa pO

2

, pH, 

 lub  pCO

2

,  lub  HCO

3

• rtg klatki piersiowej
• spirometria
• tomografia komputerowa
• badanie bakteriologiczne

9

Hipoksemia - najczęstszy objaw

• Zaburzenie V/Q - daremna 

wentylacja (zatorowość, 
obkurczanie łożyska płucnego)

• wzrost przecieku nieutlenowanej 

krwi przez płuca Qs/Qt - daremna 
perfuzja (niedodma, obrzęk, odma), 

jeśli wynosi >30% nie można go 
skorygować zwiększeniem FiO

2

10

Hipoksemia – inne przyczyny

• hipowentylacja
• utrudniona dyfuzja

11

Hiperkapnia

• Przestrzeń martwa Vd/Vt = 0,33 

w warunkach prawidłowych

• anatomiczna przestrzeń martwa 

Vd = 2ml/kg m.c.

• wentylacja pęcherzykowa V

A

V

A

 = f (Vt - Vd)

Dlaczego tachypnoe prowadzi do 

pogorszenia wydolności oddechowej 
i hiperkapni?

12

Wentylacja pęcherzykowa

• Dlatego, że prowadzi do 

zmniejszenia wentylacji 
pęcherzykowej

V

A

 = f (Vt - Vd)

Jeżeli wentylacja minutowa wynosi 6 l 
u chorego 70 kg (Vd=140 ml)

f=30, Vt=200 ml

f=30, Vt=200 ml

(200-140)x30=

(200-140)x30=

1800 ml

1800 ml

f=10, Vt=600 ml

f=10, Vt=600 ml

(600-140)x10=

(600-140)x10=

4600 ml

4600 ml

13

Ostra niewydolność oddechowa - 

leczenie

• Tlenoterapia

– Bierna
– Czynna

DO

2

=CO x (1,3 x Hb x SaO

2

)+0,0031 x PaO

2

CO – rzut minutowy serca
Hb – stężenie hemoglobiny
SaO

2 

– saturacja tlenem Hb krwi tętniczej 

14

Krzywa dysocjacji hemoglobiny

P50

P50

10   20   30  40  50  60  70  80  90 100 110 

10   20   30  40  50  60  70  80  90 100 110 

PO

PO

2

2

 mm Hg

 mm Hg

Sat O2 %

Sat O2 %

100

100

90

90

80

80

70

70

60

60

50

50

40

40

30

30

20

20

10

10

  

  

0

0

Punkt tętniczy

Punkt tętniczy

Punkt żylny

Punkt żylny

15

Krzywa dysocjacji hemoglobiny – kwasica 
– więcej tlenu uwalnia się przy tym 
samym PO

2

P50

P50

Przesunięcie 

Przesunięcie 

w prawo

w prawo

10   20   30  40  50  60  70  80  90 100 110 

10   20   30  40  50  60  70  80  90 100 110 

PO2 mm Hg

PO2 mm Hg

Sat O2 %

Sat O2 %

100

100

90

90

80

80

70

70

60

60

50

50

40

40

30

30

20

20

10

10

  

  

0

0

Punkty tętnicze

Punkty tętnicze

Punkty żylne

Punkty żylne

16

Krzywa dysocjacji hemoglobiny – 
zasadowica –mniej tlenu uwalnia się przy 
tym samym PO

2

P50

P50

10   20   30  40  50  60  70  80  90 100 110 

10   20   30  40  50  60  70  80  90 100 110 

PO2 mm Hg

PO2 mm Hg

Sat O2 %

Sat O2 %

100

100

90

90

80

80

70

70

60

60

50

50

40

40

30

30

20

20

10

10

  

  

0

0

Przesunięcie 

Przesunięcie 

w prawo

w prawo

Przesunięcie 

Przesunięcie 

w lewo

w lewo

Punkty tętnicze

Punkty tętnicze

Punkty żylne

Punkty żylne

17

Krzywa dysocjacji hemoglobiny

• Przesunięcie w prawo 

(kwasica,

 

hiperkapnia, wzrost temperatury) - mniejsza 

ilość tlenu jest związana z hemoglobiną, więcej 

tlenu uwalnia się do tkanek (efekt Bohra) - 

przy danym PaO

2

 

• Przesunięcie w lewo 

(zasadowica, 

hipokapnia, hipotermia, niedobór 2,3 DPG) - 

większa ilość tlenu jest związana z 

hemoglobiną, mniej tlenu jest oddawane 

tkankom - przy tym samym PaO

2

 

18

Niewydolny oddech

Leczenie

• Tlen
• Wspomaganie oddychania (IPPV)
• Leczenie przyczynowe

19

Patofizjologia NZK

A

irway, 

B

reathing & 

C

irculation są 

potrzebne do dostarczenia tlenu

Nieodpowiednie dostarczanie tlenu jest 

powodem niewydolności narządowej

Niewydolność narządowa doprowadza do 

zatrzymania krążenia lub oddechu

20

W czasie resuscytacji 

lecz odwracalne przyczyny

Jeżeli dotychczas nie wykonałeś:
• Sprawdź przyłożenie i kontakt elektrod lub łyżek
• Wykonaj/sprawdź: drożność dr. oddech & 100% O2

dostęp iv.
• Podawaj adrenalinę do 3 min.
• Rozważ:
• amiodaron, atropinę, NaHCO3

21

Przyczyny potencjalnie 
odwracalne:

• Hipoksja
• Hipowolemia
• Hipo/hiperkaliemia & inne zab. metaboliczne
• Hipotermia
• Odma prężna
• Tamponada osierdzia
• Toksykologia (przedawkowanie leków lub zatrucie)
• Tromb-embolia (zmiany zakrzepowo-zatorowe)

22

Przyczyny zatrzymania krążenia 

i oddychania

Zaburzenia kardiologiczne
Pierwotne
• Niedokrwienie
• Zawał mięśnia sercowego
• Nadciśnienie tętnicze
• Wady zastawkowe
• Zatrucia
• Zaburzenia elektrolitowe
Wtórne
• Asfiksja
• Hipoksja
• Utrata krwi
• Wstrząs septyczny

23

Ostry zespół wieńcowy 
postępowanie

„MONA”
• Morfina
• Tlen (oxygen)
• Nitrogliceryna (podjęzykowo – 

tabletka lub aerozol)

• Aspiryna 300 mg doustnie

24

Udrożnianie dróg oddechowych

• Odgięcie głowy do tyłu
• Uniesienie żuchwy
• Zmodyfikowane wysunięcie żuchwy

UWAGA! – obrażenie rdzenia kręgowego. Pamiętaj, że 

zgon z powodu niedotlenienia jest znacznie 
częstszy niż z powodu obrażeń rdzenia kręgowego

25

Wentylacja z użyciem worka 

AMBU

Zalety:
• Brak bezpośredniego kontaktu z poszkodowanym
• Możliwość zwiększenia stężenia tlenu w mieszaninie 

oddechowej do 85%

• Może być używany a maską twarzową, LMA, Combitube i 

rurką intubacyjną

Wady:
• Kiedy używamy z maska twarzową: 
• Ryzyko hipowentylacji
• Ryzyko wdmuchnięcia powietrza do żołądka
• W celu optymalnego użycia konieczna współpraca dwóch 

ratowników

26

Wentylacja mechaniczna

Zalety:
• Po intubacji zwalnia ratownika od prowadzenia 

wentylacji

• Przy wentylacji przy pomocy maski twarzowej 

umożliwia zastosowanie dwuręcznej techniki 
trzymania maski

• Określona objętość i częstość wentylacji
• Wysokie FiO2
• Może być wykorzystana przy wentylacji maską 

twarzową, a także przy użyciu LMA, Combitube lub 
rurki intubacyjnej

27

Bezpieczeństwo Defibrylacji

• Nigdy nie trzymaj obu łyżek w jednej ręce
• Defibryluj tylko jeżeli łyżki leżą we właściwym miejscu 

na klatce piersiowej poszkodowanego

• Unikaj pośredniego lub bezpośredniego kontaktu z 

pacjentem

• Wytrzyj wilgotną/mokrą klatkę piersiową 

poszkodowanego

• Usuń źródło podawanego pacjentowi tlenu poza 

obszar defibrylacji

28

Tlen

• FiO2 = 1,0 w czasie resuscytacji podawać w chwili, 

gdy tlen jest osiągalny 

• U chorych z niestabilną chorobą wieńcową donosowo 

4 L/min przez 2-3 h (Klasa IIa), 3-6 h z zawałem, 
zaburzeniami rytmu i przewlekłym niedokrwieniem w 
celu zlikwidowania hipoksemii

29

Resuscytacja noworodka

• Jeżeli HR < 100 bpm nawet w 

przypadku oddychającego 
noworodka:

• Zalecana  wentylacja z dodatnim 

ciśnieniem wdechowym 100% 
tlenem

30

Sinica centralna

• Jeżeli obecna jest sinica centralna 

nawet u spontanicznie 
oddychającego noworodka:

• Dostarcz 100% tlenu

31

Podstawowy problem 

w resuscytacji noworodka

• Najważniejszym i najbardziej efektywnym działaniem 

w resuscytacji noworodka jest:

• Wentylacja mieszaniną bogatą w tlen

32

Systemy podawania tlenu

• Cewniki donosowe 

1-5 

    

0,21-0,4

• maski twarzowe

8-15

    0,4-0,6

• maski Venturiego 4-12

    0,3-0,5

• maski bez oddechu 

zwrotnego

4-10

    0,4-1,0

• respirator

20-100

    0,21-1,0

Przepływ 

Przepływ 

l/min

l/min

FiO

FiO

2

2

33

Zasada działania strumienia mieszającego, 
umożliwiającego kontrolę FiO

2

 

100% O

100% O

2

2

 

 

8L/min

8L/min

powietrze

powietrze

powietrze

powietrze

Stałe FiO2 35L/min

Stałe FiO2 35L/min

Pacjent

Pacjent

34

Kaskada tlenowa - oddech wydolny

 oddychanie powietrzem

• PiO

2

 = 

160

 mmHg (21% ciśnienia 760 mmHg) 21 kPa

• PAO

2

 = 

104

 mmHg (wentylacja) [para wodna+CO

2

] 

13,6 kPa

• PaO

2

 = 

96

 mmHg (wentyl./krążenie) 13,3 kPa

• PcytO

2

 = 15-38 mmHg (perfuzja, Hb) 2-5 kPa

• PmitO

2

 = 

1,5-15

 mmHg (enzymy) 0,2-2 kPa

35

Optymalna proporcja V/Q

36

Przeciek krwi – hipoksemia tętnicza

37

Kaskada tlenowa - niewydolność 

oddechowa

 oddychanie powietrzem

• PiO

2

 = 

160

 mmHg (21% ciśnienia 760 mmHg) 21 kPa

• PAO

2

 = 

104

 mmHg (wentylacja) [para wodna+CO

2

] 

13,6 kPa

• PaO

2

 = 

60

 mmHg (wentyl./krążenie) 13,3 kPa

• PcytO

2

 = 0-2 mmHg (perfuzja, Hb) 2-5 kPa

• PmitO

2

 = 

0

 mmHg (enzymy) 0,2-2 kPa

38

Kaskada tlenowa - niewydolność 

oddechowa

 tlenoterapia 35% O

2

• PiO

2

 = 

254

 mmHg (35% ciśnienia 760 

mmHg)

• PAO

2

 = 

198

 mmHg (wentylacja) [para 

wodna+CO

2

]

• PaO

2

 = 

119

 mmHg (wentyl./krążenie)

• PcytO

2

 = 38-61 mmHg (perfuzja, Hb)

• PmitO

2

 = 

25-46

 mmHg (enzymy)

39

Tlenoterapia szczególnie istotna

• Anafilakcja
• Krwotok, wstrząs
• Zator tętnicy płucnej
• Rzucawka, odklejenie łożyska
• Hipotermia
• Porażenie prądem
• Zatrucia
• Urazy
• Okres po resuscytacji

40

Specjalistyczne zabiegi 

resuscytacyjne w utonięciu 

(Szpilman 2003)

• Podstawa leczenia jest oxygenacja i wentylacja 100% 

tlenem o przepływie 15 l/min do czasu intubacji

• Utrzymywać saturację powyżej 90% a nawet 95% 

(choroba niedokrwienna serca) w okresie 
poresuscytacyjnym

41

Hipoksja w okresie 

okołooperacyjnym (SaO2 < 90)

• Niskie FiO2
• Hipowentylacja
• Zaburzenia V/Q
• Depresja oddechowa, szczególnie po operacji
• Zaburzenia DO2 i VO2
• Bariera dyfuzyjna

42

Monitorowanie EKG

• 3 odprowadzenia (czerwony 

P

, żółty 

L

, zielony 

K

)

• Usunąć przeszkadzające włosy
• Elektrody umieścić nad wyrostkami kostnymi
• Włączyć odprowadzanie II
• Skala
• Tlen przez maskę w przypadku dyskomfortu

43

Szacunkowe FiO2 w różnych 

systemach stosowania tlenu 

(Miller 2005)

Kaniula donosowa :
• 2 l/min – FiO2 = 0,28; 4 l/min – FiO2 = 0,36

Maska twarzowa:
• 6 l/min – FiO2 = 040; 8 l/min – FiO2 = 0,60

Maska twarzowa z rezerwuarem:
• 6 l/ min – FiO2 = 0,60; 10 l/min – FiO2 > 0,80

44

Wstrząs = Dysoxia = Ostra utrata 

krwi (hipowolemia)

• „Wstrząs oddechowy” DYSOXIA to niedobór tlenu w 

tkankach, który powoduje uszkodzenie komórek (za 
mało produkowanego ATP w stosunku do potrzeb) 
wymaga stosowania tlenu i 
wspomagania/kontrolowania oddychania

• „Wstrząs krążeniowy” to również niedobór tlenu w 

tkankach, wymaga kompleksowego leczenia w 
oparciu o ograniczone w chwili obecnej możliwości 
diagnostyczne i lecznicze

45

Dostarczenie tlenu DO

2

 

• DO

2

 = 

CI

 x 

[Hb] x SaO2 x 13,9

 = (ml/min/m

2

)

• Norma = 3 x 12 x 0,96 x 13,9 = 500
• Anemia = 6 x 6 x 0,96 x 13,9 = 500
• Hipoksemia = 6 x 12 x 0,48 x 13,6 = 500
• Spadek rzutu serca = 1,5 x 12 x 0,96 x 13,6 = 250

46

Zużycia tlenu

• VO

2

 = 

CI

 x 

[Hg] x (SaO2 – SvO2) x 13,9

• Norma = 

3 x 12 x (0,96 – 0,72) x 13,9 = 125

• Anemia = 

4,5 x 6 x (0,96 – 0,63) x 13,9 = 125

• Hipoksemia = 

6 x 12 x (0,48 – 0,36) x 13,9 = 125

• Niski rzut = 

1,5 x 12 x (0,96 – 0,63) x 13,9 

= 125

• Wysiłek = 

4,5 x 12 x (0,96 – 0,63) x 13,9 = 250

47

Zależność dostarczania (DO

2

) 

od zużycia (VO

2

) tlenu 

to ekstrakcja tlenu (ERO

2

) w %

• VO

2

 = DO

2

 x ERO

2

VO

2

• ERO

2

 =  -------    = 25%

DO

2

• Istnieje ograniczenie w wielkości dostarczania 

tlenu (zmniejszony rzut serca, krwotok, 

niewydolność odddechowa)

• Zużycie tlenu może przekroczyć wielkość 

dostarczania tlenu

48

Co może wpłynąć na saturację 

mieszanej centralnej krwi żylnej 
i jak ocenić całkowite 
utlenowanie tkanek?  Może 
oznaczając Scv O

2

?

wysiłek    rzut serca

• ScvO

2

=

SaO

2

-VO

2

 / (

CI

 x 

[Hb] x 

13,9

)

hipoksemia

anemia

49

Tlen w anestezjologii i 

intensywnej terapii

Tlen jest lekiem i podlega dawkowaniu jak każdy 

inny lek, który ma działania uboczne

50

Toksyczność tlenu

• z tlenu mogą formować się toksyczne związki: O, O2, 

OH, H2O2,

• naturalne mechanizmy (enzymy) obronne: katalaza, 

dysmutaza, peroksydazy

• sytuacje niedokrwienia/reperfuzji
• płuca
• zwłóknienie zagadkowe u wcześniaków

51

Tlenowa terapia hiperbaryczna

• zatory gazowe
• choroba dekompresyjna
• zatrucie CO
• dodatkowa terapia w niektórych zakażeniach 

(beztlenowce) i nie gojących się ranach, popromienna 
martwica kości oraz oparzenia

52

Toksyczność tlenu

• Toksyczne zredukowane metabolity - wolne 

rodniki - O

2-

,

 

H

2

O

2

, OH

-

• Powodują peroksydację lipidów, uszkadzają błony 

komórkowe, surfaktant

• Należy unikać FiO

2

>0,6

• Niedodma absorpcyjna
• Zniesienie hipoksycznego napędu oddechowego 

u pacjentów z COPD

• Zwłóknienie pozasoczewkowe 

u noworodków

53

Nawilżanie i ogrzewanie mieszaniny 
oddechowej

Po co?

ponieważ:

• wysychają błony śluzowe
• czynność rzęsek jest zahamowana
• zalega wydzielina
• powstają ogniska niedodmy
• powstają owrzodzenia błony śluzowej
• dochodzi do skurczu oskrzeli
• dochodzi do infekcji

54

Nawilżanie i ogrzewanie mieszaniny 
oddechowej

• 32

o

C, wilgotność względna 80%

• nawilżacze
• kondensatory wilgotności - 

„sztuczne nosy”, filtry oddechowe

55

Fizykoterapia

• Drenaż ułożeniowy (uniesienie górnej 

połowy ciała u pacjentów po 
operacjach, u chorych 
wentylowanych respiratorem z 
patologią jednego płuca - ułożenie na 
boku - 

gorsze płuco ma być wyżej

)

• oklepywanie
• masaż wibracyjny

56

Fizykoterapia

• Ćwiczenia oddechowe - dmuchanie 

w butelkę z wodą

• nauka oddychania przeponą
• zachęcanie do kaszlu
• nebulizacja
• odsysanie treści żołądkowej i poprawa 

perystaltyki

• obniżanie temperatury ciała

57

Wentylacja mechaniczna -  wskazania

• Jeżeli oddech własny pacjenta nie 

wystarcza do utrzymania adekwatnej 
wentylacji pęcherzykowej 

(PaCO

2

>55 mm 

Hg, Vd/Vt>0,6)

Vd = Vt x

• jeżeli 

PaO2<60 mm Hg

 podczas oddechu 

przez maskę twarzową , gdzie FiO

2

>0,5

PaCO

2

 - PCO

2

 w mieszanym pow. wydechowym

PaCO

2

 - PICO

2

58

Wentylacja mechaniczna -  wskazania

• Jeżeli pacjent nie jest w stanie 

utrzymać prawidłowej czynności 
„pompy wentylacyjnej” płuc:

– VC<15 ml/kg

 (norma 65-75)

– VT<4ml/kg

(norma 6 ml/kg)

– maksymalne ciśnienie wdechu 

>-25 cm 

H

2

O

 (norma 74-100 w wartościach 

ujemnych)

– częstość oddechów 

>35/min

 (norma 8-20)

59

Wczesne powikłania intubacji

• uszkodzenie zębów, 
• aspiracja wydzieliny z jamy ustnej,
• intubacja do przełyku,
• krwawienie z nosa, tylnej ściany 

gardła,

• przesunięcie rurki do oskrzela

60

Późne powikłania intubacji

• zaleganie wydzieliny,
• zatkanie rurki,
• uszkodzenie krtani, tchawicy
• zapalenie zatok obocznych nosa 

(>25%)

61

Uszkodzenie krtani, tchawicy jako późne 
powikłanie intubacji

Przyczyny:
• mechaniczne drażnienie śluzówki (przełykanie, 

ruchy oddechowe, kaszel)

• ucisk rurki lub/i jej mankietu powodujący 

niedokrwienie warstwy podśluzówkowej, 

martwicę.

Najczęściej uszkodzenie dotyczy:
• okolicy strun głosowych, chrząstek 

nalewkowatych

• tylnej ściany głośni
• okolicy podgłośniowej, pierścieni tchawicy

62

Uszkodzenie krtani, tchawicy jako późne 
powikłanie intubacji

Ciśnienie w mankiecie ma być
< 20 mm Hg, a rurka nie może być 
ani za mała ani za duża.

 

Czas trwania intubacji a częstość powikłań

5-10 dni

4%

10-24 dni

14%

Jeżeli przewidywany czas trwania intubacji jest >21 dni, 

Jeżeli przewidywany czas trwania intubacji jest >21 dni, 

należy wykonać tracheostomię w 5-7 dobie.

należy wykonać tracheostomię w 5-7 dobie.

63

Zalety tracheostomii

• Lepsza tolerancja przez pacjenta
• mniejsza przestrzeń martwa
• łatwiejsze odsysanie wydzieliny 

i pielęgnacja jamy ustnej

• możliwość odżywiania doustnego
• brak powikłań w obrębie krtani
• możliwość mówienia
• lepsza stabilizacja rurki

64

Wady tracheostomii

• Procedura zabiegowa
• krwawienie, krwiak
• odma opłucnowa, śródpiersiowa
• zakażenie
• zwężenie tchawicy
• przetoka przełykowa

Częstość powikłań jest mniejsza przy 
wykonaniu tracheotomii przezskórnej.

65

Wentylacja mechaniczna jest wentylacją 
ciśnieniem dodatnim

P

P

P

P

t

t

t

t

T = T1+T2

T = T1+T2

   T1

   T1

   T2

   T2

MV = Vt x f

MV = Vt x f

I : E = T1 :T2

I : E = T1 :T2

Oddech spontaniczny

Oddech spontaniczny

wentylacja kontrolowana

wentylacja kontrolowana

66

Wentylacja mechaniczna

P

P

cm H2O

cm H2O

t

t

Ciśnienie szczytowe

Ciśnienie szczytowe

Ciśnienie plateau

Ciśnienie plateau

Faza 

Faza 

     pauza 

     pauza 

wydech

wydech

przepływu wdechowa

przepływu wdechowa

Ciśnienie wymagane 

Ciśnienie wymagane 

do pokonania oporu

do pokonania oporu

dróg oddechowych

dróg oddechowych

Ciśnienie wymagane 

Ciśnienie wymagane 

do pokonania oporu 

do pokonania oporu 

wynikającego ze 

wynikającego ze 

zmniejszonej podatności

zmniejszonej podatności

Duża różnica między ciśnieniem szczytowym PIP a plateau 

Duża różnica między ciśnieniem szczytowym PIP a plateau 

= duży opór dróg oddechowych

= duży opór dróg oddechowych

Wysokie PIP i plateau = mała podatność płuc

Wysokie PIP i plateau = mała podatność płuc

67

Co to jest opór?

  P

• R=

czyli  P = R x V

  V

PIP - Ppl = R x V

Opór

 dróg oddechowych u 

pacjentów zaintubowanych wynosi 

4-6 cm H

2

O/l/s

68

Co to jest podatność ?

• Jest to zmiana objętości towarzysząca 

zmianie ciśnienia
  

V

   V

Cstat = czyli Ppl =

   Ppl   Cstat

• U pacjentów wentylowanych 

mechanicznie prawidłowa 

podatność 

statyczna

 płuc wynosi 

50-70 ml/cm H

2

O

69

Od czego zależy ciśnienie 
szczytowe?

Od
• oporu
• podatności
• przepływu 
• objętości

70

Wentylacja objętościowo-zmienna, czyli wentylacja o 
programowanej objętości

V

V

     

     

V

V

P

P

t

t

t

t

t

t

Nastawiamy na respiratorze 

Nastawiamy na respiratorze 

objętość

objętość

, 

, przepływ

przepływ

, 

, częstość 

częstość 

oddechów, stosunek wdechu  

oddechów, stosunek wdechu  

do wydechu, FiO2.

do wydechu, FiO2.

Ciśnienie

Ciśnienie

 jest pochodną nastawionych parametrów, podatności 

 jest pochodną nastawionych parametrów, podatności 

płuc i oporu dróg oddechowych.

płuc i oporu dróg oddechowych.

71

Rozpoczęcie wentylacji 
mechanicznej

• Rodzaj wentylacji

 (kontrolowana, 

wspomagana)

• częstość oddechów

 

(12-14/min, ale pod 

kontrolą kapnografii, pulsoksymetrii, PIP)

• objętość oddechowa

 

(ok. 7 ml/kg)

Pamiętaj o podatności rur łączących 
4 ml/cm H

2

O 

n.p. PIP =20 cm H

2

O, Vt=700 ml to 

rzeczywiste Vt = 700 - 20 x 4=620 ml

72

Rozpoczęcie wentylacji 
mechanicznej

• FiO

2

  0,3

• przepływ wdechowy 30-40l/min
• I : E - 1:2
• PEEP (positive end expiratory 

pressure) dodatnie ciśnienie 
końcowo wydechowe

73

PEEP (dodatnie ciśnienie w końcowej fazie 
wydechu)

PEEP

PEEP

P

P

      P

      P

t

t

      t

      t

PEEP stosujemy w celu poprawy pO

PEEP stosujemy w celu poprawy pO

2

2

74

PEEP (dodatnie ciśnienie 
w końcowej fazie wydechu)

PEEP powoduje

 

• otwarcie pęcherzyków płucnych, a następnie 

utrzymuje je w stanie otwarcia

• zwiększa czynnościową pojemność zalegająca 

(FRC)

• upowietrznienie niedodmowych obszarów płuc 

(rekrutacja pęcherzyków)

• zmniejszenie przecieku płucnego

• zapobiega zapadaniu się pęcherzyków 

w końcowej fazie wydechu

• poprawia V/Q

• zwiększa powierzchnię wymiany gazowej

75

Wpływ wentylacji dodatnim ciśnieniem na układ krążenia

 

(preload)

 

Płuca

Płuca

Dodatnie 

Dodatnie 

ciśnienie 

ciśnienie 

w klatce 

w klatce 

piersiowej

piersiowej

Może to doprowadzić do 

Może to doprowadzić do 

poszerzenia PK

poszerzenia PK

 

 

i przemieszczenia przegrody

i przemieszczenia przegrody

w kierunku LK

w kierunku LK





 

 

napływ krwi żylnej do PK, 

napływ krwi żylnej do PK, zwłaszcza w hipowolemii

zwłaszcza w hipowolemii





 

 

napływ do LK (krew jest 

napływ do LK (krew jest 

wyciskana do przedsionka)

wyciskana do przedsionka)

Jeżeli 

Jeżeli 





 ciśnienie w klatce 

 ciśnienie w klatce 

piersiowej to 

piersiowej to 





 napełnianie LK,

 napełnianie LK,

 

 

bo 

bo 





 opór 

 opór 

afterload

afterload

 dla PK

 dla PK

76

Wpływ wentylacji dodatnim ciśnieniem na układ krążenia

 

(afterload)

 

Płuca

Płuca

Dodatnie 

Dodatnie 

ciśnienie 

ciśnienie 

w klatce 

w klatce 

piersiowej

piersiowej





 

 

afterload dla LK, bo 

afterload dla LK, bo 





 

 

transmuralna różnica 

transmuralna różnica 

ciśnień w czasie skurczu.

ciśnień w czasie skurczu.

Dopóki jest zachowane 

Dopóki jest zachowane 

prawidłowe napełnienie LK, 

prawidłowe napełnienie LK, 





objętość wyrzutowa. 

objętość wyrzutowa. 





 

 

preload, 

preload, 





 aferload dla PK,

 aferload dla PK,





 

 

preload dla LK zmniejsza

preload dla LK zmniejsza

 

 

objętość wyrzutową

objętość wyrzutową

Przy zdrowych płucach 

Przy zdrowych płucach 

afterload dla PK jest 

afterload dla PK jest 

niezmienione.

niezmienione.

Jeśli są chore to 

Jeśli są chore to 





 

 

afterload dla PK.

afterload dla PK.

77

Niekorzystne działanie PEEP

• Zmniejszenie rzutu serca (powrotu 

żylnego, bo ciśnienia w klatce 

piersiowej)

  RR,  perfuzji serca, nerek, trzewi
•  ciśnienia śródczaszkowego 

(utrudnienie odpływu z żył szyjnych)

  ADH

78

Optymalny PEEP

to taki, które poprawia utlenowanie 

krwi, nie wpływa znacząco na objętość 

wyrzutową serca, czyli zwiększa DO

2

.

• Zwykle stosuje się PEEP 5-10 cm H

2

O

• Aby poprawić rzut serca w czasie 

stosowania wentylacji z PEEP należy:

– zoptymalizować wypełnienie łożyska 

naczyniowego (prawo Franka - Starlinga !)

– stosową leki inotropowe (dopamina, 

dobutamina) 

79

Wentylacja wspomagana - SIMV

 

(Synchronized intermittent mandatory ventilation)

P

P

   P

   P

t

t

t

t

IPPV

IPPV

SIMV

SIMV

80

Zalety SIMV

• unikanie zasadowicy oddechowej
• zmniejszenie zapotrzebowania na 

sedację i środki zwiotczające

• obniżenie średniego ciśnienia w 

drogach oddechowych

• przyspieszenie odłączenia od 

respiratora

• zapobieganie zanikom mięśniowym

81

Wady SIMV

• wzmożona praca oddechowa
• zmęczenie mięśni oddechowych
• zwiększone ryzyko dekompensacji 

układu krążenia (zwiększenie 
zapotrzebowania na tlen)

82

Powikłania wentylacji mechanicznej

• Zmniejszenie rzutu serca (powrotu żylnego, 

bo ciśnienia w klatce piersiowej)

  RR,  perfuzji serca, nerek, trzewi
•  ciśnienia śródczaszkowego (utrudnienie 

odpływu z żył szyjnych)

  ADH
  płucnego oporu naczyniowego

• barotrauma 

(należy unikać PIP>40 cm 

H

2

0)

83

CPAP (continuous positive airway 
pressure)

CPAP

CPAP

P

P

   P

   P

t                        

t                        

   t

   t

•

Respirator przez rurkę intubacyjną lub maskę twarzową)

Respirator przez rurkę intubacyjną lub maskę twarzową)

•

maska z zastawką (przepływ świeżych gazów 25-30 l/min)

maska z zastawką (przepływ świeżych gazów 25-30 l/min)

•

CPAP donosowy ( u dzieci)

CPAP donosowy ( u dzieci)

84

Korzystne działanie CPAP

• Poprawa oksygenacji, bo  FRC
• ułatwiony stałym przepływem gazów wdech, 

zmniejszenie wysiłku oddechowego

• mniejsze zapadanie się drobnych oskrzelików 

podczas wydechu, bo jest ciągłe ciśnienie 
dodatnie w układzie

• poprawa upowietrznienia niedodmowych partii 

płuc

• zmniejszenie przecieku płucnego
• normalizacja V/Q

 

85

CPAP - wskazania

• pourazowe stłuczenie płuc
• pooperacyjne zaburzenia wymiany 

gazowej (niedodma, zwłaszcza po 
zabiegach w nadbrzuszu)

• obrzęk płuc (niewydolność krążenia)
• zapalenie płuc
• odzwyczajanie od wentylacji mechanicznej
• IRDS

86

CPAP - powikłania

• Podobnie jak PEEP (związane ze 

 ciśnienia w klatce piersiowej)

• gromadzenie powietrza w 

przewodzie pokarmowym

• zapalenie spojówek
• uszkodzenie skóry twarzy
• klaustrofobia i panika

87

Monitorowanie wentylacji 
mechanicznej

• Ciśnienie 

(alarm okluzji, alarm rozłączenia)

Nagły wzrost ciśnienia w drogach 

oddechowych:

• zagięcie rur
• zagięcie rurki intubacyjnej
• zatkanie światła rurki wydzieliną
• przepuklina mankietu uszczelniającego

88

Monitorowanie wentylacji 
mechanicznej

Nagły spadek ciśnienia w drogach 
oddechowych:

• rozłączenie
• przeciek
• opróżnienie mankietu uszczelniającego
• nieprawidłowe działanie respiratora

Alarm okluzji - 10 cm H

2

O powyżej PIP

Alarm rozłączenia - 5 cm H

2

O powyżej PEEP

89

Monitorowanie wentylacji 
mechanicznej

• Objętość, częstość oddechów

 i wentylacja minutowa 

• alarm bezdechu

 i włączanie wentylacji 

rezerwowej (>15s)

• stężenie O

2

 

w gazach wdechowych

• temperatura gazów

 

wdechowych

• alarmy logistyczne

 (braku zasilania, niskiego 

ciśnienia gazu na wlocie)

• alarmy o niezdolności respiratora do pracy

 

(uszkodzenie układu kontroli elektronicznej 

lub mechanicznej)

90

Pooperacyjna niewydolność oddechowa

Operacje w nadbrzuszu, klatce piersiowej, śródbrzuszu

Operacje w nadbrzuszu, klatce piersiowej, śródbrzuszu

Unieruchomienie

Unieruchomienie

ból

ból

opioidy

opioidy





VC, Vt, 

VC, Vt, 

FRC

FRC

Zamknięcie drobnych 

Zamknięcie drobnych 

oskrzelików

oskrzelików





przecieku płucnego

przecieku płucnego

hipoksja

hipoksja





wentylacji przestrzeni martwej

wentylacji przestrzeni martwej

Upośledzenie kaszlu

Upośledzenie kaszlu

niedodma

niedodma

91

Kaskada tlenowa - oddech wydolny

 oddychanie powietrzem

• PiO

2

 = 

160

 mmHg (21% ciśnienia 760 mmHg) 21 kPa

• PAO

2

 = 

104

 mmHg (wentylacja) [para wodna+CO

2

] 

13,6 kPa

• PaO

2

 = 

96

 mmHg (wentyl./krążenie) 13,3 kPa

• PcytO

2

 = 15-38 mmHg (perfuzja, Hb) 2-5 kPa

• PmitO

2

 = 

1,5-15

 mmHg (enzymy) 0,2-2 kPa

92

Optymalna proporcja V/Q

93

Przeciek krwi – hipoksemia tętnicza

94

Kaskada tlenowa - niewydolność 

oddechowa

 oddychanie powietrzem

• PiO

2

 = 

160

 mmHg (21% ciśnienia 760 mmHg) 21 kPa

• PAO

2

 = 

104

 mmHg (wentylacja) [para wodna+CO

2

] 

13,6 kPa

• PaO

2

 = 

60

 mmHg (wentyl./krążenie) 13,3 kPa

• PcytO

2

 = 0-2 mmHg (perfuzja, Hb) 2-5 kPa

• PmitO

2

 = 

0

 mmHg (enzymy) 0,2-2 kPa

95

Kaskada tlenowa - niewydolność 

oddechowa

 tlenoterapia 35% O

2

• PiO

2

 = 

254

 mmHg (35% ciśnienia 760 

mmHg)

• PAO

2

 = 

198

 mmHg (wentylacja) [para 

wodna+CO

2

]

• PaO

2

 = 

119

 mmHg (wentyl./krążenie)

• PcytO

2

 = 38-61 mmHg (perfuzja, Hb)

• PmitO

2

 = 

25-46

 mmHg (enzymy)

96

Pooperacyjna niewydolność oddechowa - 
leczenie

• Monitorowanie saturacji krwi tętniczej 

w okresie pooperacyjnym (3 doby po 
operacji w nadbrzuszu, 4 po 
torakotomiach)

• tlenoterapia
• znieczulenie zewnątrzoponowe ciągłe
• fizykoterapia
• jak najwcześniejsza rehabilitacja

97

Stan astmatyczny

• Skurcz oskrzeli
• duszność wydechowa (pułapki powietrzne - 

FRC), hiperkapnia

 V/Q - hipoksja
• zwiększona praca oddychania
• tachykardia
 ciśnienia w tętnicy płucnej
• kwasica oddechowa
 rzutu serca

98

Stan astmatyczny - leczenie

• Tlenoterapia, jak najpóźniej respirator
• nawodnienie
• uspokojenie chorego (bez leków)
  - mimetyki w nebulizacji (salbutamol, 

terbutalina)

  - mimetyki we wlewie (Salbutamol 0,5 

mg, a następnie 5-20 g/min, Terbutalina 

0,5 mg s.c.)

• bromek ipratropium (Atrovent) w nebulizacji

99

Stan astmatyczny - leczenie

• hydrocortison 200 mg co 6h, 

metylprednisolon 50-125 mg co 6h 

• aminofilina - kontrowersyjna, 3 mg/kg 

przez 30 min, infuzja 0,5 kg/h

• adrenalina 0,2-1,0 mg i.v
• MgSO

4

 - bolus 4g, wlew 0,4g/h

• halotan
• ketamina

100

Odma jamy opłucnej

• Zamknięta - otwór,  przez który przedostało 

się powietrze zamyka się (może nie wymagać 

interwencji)

• otwarta - po urazie klatki piersiowej (ciśnienie 

w opłucnej = ciśnieniu atmosferycznemu, 

płuco nie może się rozprężyć)

• wentylowa

 (prężna) - powietrze dostaje się do 

opłucnej w czasie wdechu, nie wydostaje się w 

czasie wydechu, spadnięcie płuca, 

przesunięcie śródpiersia w stronę zdrową, 

ucisk na serce i duże naczynia, zmniejszenie 

rzutu, zatrzymanie krążenia

101

Odma opłucnowa - objawy

• Nagła i szybko narastająca duszność
• nadmierne wypełnienie żył szyjnych
• odgłos opukowy, brak szmeru 

pęcherzykowego po stronie odmy

• tachykardia
• rtg brak rysunku płucnego, 

przesunięcie śródpiersia na stronę 
zdrową

102

Odma opłucnowa - postępowanie

• Odmę wentylową należy jak najszybciej 

zamienić w odmę otwartą (wkłuć igłę w II 
lub III międzyżebrzu). 

• Nie wolno podłączyć chorego z 

podejrzeniem odmy do respiratora przed 
jej odbarczeniem

• wprowadzić dren do jamy opłucnej 

i połączyć z układem ssącym (drenaż 
czynny lub bierny)

103

Odma opłucnowa - postępowanie

• Drenaż bierny - dren do słoja z wodą, 

ustawionego co najmniej 50 cm poniżej 

klatki piersiowej

• drenaż czynny - powietrze jest 

usuwane czynnie, 
jeżeli uzyska się rozprężenie płuca, 

należy zacisnąć dren, wykonać rtg klatki 

piersiowej. Jeśli płuco jest prawidłowo 

rozprężone, dren można usunąć 12-24h 

po zaciśnięciu drenu

104

Odma opłucnowa - drenaż czynny

Źródło 

Źródło 

ujemnego 

ujemnego 

ciśnienia

ciśnienia

Napływ

Napływ

 

 

powietrza

powietrza

10 cm 

10 cm 

H

H

2

2

O

O

pacjent

pacjent

105

W ostatnich latach wzrost zainteresowania  technikami 
monitorowania

 

1. Burzliwy w odniesieniu do 

parametrów hemodynamicznych

2. Mniej spektakularny w 

odniesieniu do oddychania, co 

zastanawia z dwóch powodów:

- Większość powikłań anestezjologicznych  

  spowodowana jest zaburzeniami wymiany 

gazowej

- W dobrej klasy respiratorach od 20 lat 
znajdujemy 

  funkcje monitorowania złożonych 

parametrów  

  oddechowych 

106

Przyczyny pozwów sądowych w USA
(

Chenney FW et al: 2046 spraw - w tym 720 zgonów i 253 uszkodzenia 

OUN)

Rodzaj powikłań               Liczba przypadków         % z 2046

Oddechowe                              762                  37
    

Zła wentylacja / oksygenacja        237                      12

    Trudna intubacja                            130                        6
    Intubacja przełyku                          113                        6
    Aspiracja                                           56                        3
    Niedrożność dróg oddechowych    56                        3
    Skurcz oskrzeli                                 40                        2
    Inne                                                  130                        6

Awaria sprzętu                         191                   9
Krążeniowe                               123                   6
Pomyłki leku i dawki                  84                   4   

             

107

Monitorowanie oddychania

1. Oksygenacja

    - Pomiar FiO

2

    - Pulsoksymetria (SpO

2

)

    - Oksymetria wewnątrznaczyniowa
    - Oksymetria przezskórna

2. Wentylacja

    - Kapnometria
    - Spirometria
    - Mechanika oddychania

           

podatność 

         opór

         wewnętrzny PEEP

108

Monitorowanie FiO

2

1. Pozwala uniknąć mieszanin 

    hipoksemicznych (FiO

2

 < 0,21)

2. Umożliwia właściwą 

interpretację 

    oksyganacji tętniczej 

(PaO

2

/FiO

2

)

3. Jest warunkiem kontrolowanej 

    tlenoterapii

109

Monitorowanie FiO

2 

- techniki

1.Paramagnetyczna 

(O

2

 jest 

paramagnetykiem)

    - Zalety: czułość, dokładność, brak elementów 

      zużywalnych

    - Wady: koszt, wolna odpowiedź, trudna 

kalibracja

2.Polarograficzna 

(elektroda Clarka)

    - Zalety: znana od 40 lat technologia, 

prostota, łatwa  

      kalibracja, szybka odpowiedź (z oddechu na 

oddech)

    - Wady: ograniczona żywotność

3.Komórka paliwowa

    - Zalety: prostota, niski koszt, łatwość 

kalibracji

    - Wady: ograniczona żywotność

4.Fotochemiczna (optoda) 

    -Zalety: możliwość miniaturyzacji

    - Wady: długi czas odpowiedzi, nowa 

technologia 

110

Optoda

111

Oksymetria wewnątrznaczyniowa

1.Elektroda Clarka
2. Optoda

Niespełnione nadzieje kliniczne z 

powodu:

- Obniżona dokładność pomiaru (przyczyny: mały 

prze-

   pływ krwi, poruszanie elektrodą, wahania 

temperatury 

   ciała, odkładanie włóknika) 
- Trudna kalibracja i wyraźny dryft elektrody
- Wolny czas odpowiedzi
- Ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych

112

Pulsoksymetria - zalety

1.Pomiar całkowicie bezinwazyjny
2. Szybka odpowiedź
3. Niski koszt 

Pomimo licznych zastrzeżeń jest 

powszechnie uznanym 

standardem

w anestezjologii i intensywnej 

terapii

 

113

Spektrum absorpcji Hb i HbO

2

114

Krzywa absorpcji SpO

2

115

Pulsoksymetria - ograniczenia

1.Niezbędna pulsacja 

pletyzmograficzna

    Zawodzi we wstrząsie, hipotermii, 

krążeniu  

     pozaustrojowym 

2. Mierzy wyłącznie saturację 

     Te same wskazania przy PaO

2 

70 - 500 

mmHg

3. Liczne źródła błędów:

   

- MetHb (ta sama absorpcja przy 660 i 940 nm)

    - CoHb (podobna absorpcja do HbO

2

)

    - Barwniki diagnostyczne (błękit m.  absorbuje 

660 nm)

    - Anemia (Htk < 10%)

    - Silne oświetlenie (sygnał SpO

2

 = 0,1 - 0,01 

sygnału Ekg)
    - Artefakty spowodowane poruszaniem się 

chorego 

 

116

Pulsoksymetria - fałszywe alarmy

(Tsien CI et al. Crit.Care Med. 1997,25:614)

Częstość oddychania
RR
Tętno - EKG

Tętno - SpO

2

SpO

2

2500

2000

1500

1000

  

500

      0

Fałszywe alarmy

117

Pulsoksymetria - znaczenie kliniczne

1. Okres okołooperacyjny

   

- Klasyczna praca Mollera z 1993 (20 tys. 

chorych):  

      hipoksemia 19x częściej rozpoznawana, 

ischemia 2x

      rzadsza w grupie z monitorowaniem SpO

2

     

- Bowton z 1997: chorzy z epizodem 

hipoksemii (SpO

2

 

      <90%, t>5min.) podczas pierwszych 24h 

hospitalizacji

       3x wieksza śmiertelność

    - Ani w pracy Mollera, ani w żadnej innej nie 

wykazano

      spadku liczby ciężkich powikłań i 

śmiertelności około-

      operacyjnej

     

   

2. Intensywna terapia 

     

- Pozwala na szybkie ustawienie FiO

2

 

podczas

 

        wentylacji mechanicznej
      - Zmniejsza liczbę pomiarów gazów krwi (o 

18-30%)

118

Kapnografia - zalety

1.Technika całkowicie bezinwazyjna
2. Kapnogram pozwala ocenić

   - umiejscowienie rurki intubacyjnej i LM 

   - wentylację (P

ET

CO

2

)

   - krążenie (dynamika zmian P

ET

CO

2

) 

   - zaburzenia stosunku V

A

/Q

c 

(P

A-ET

CO

2

)

   - skuteczność masażu pośredniego 

serca

  

 

Kapnografia obok 

pulsoksymetrii jest powszechnie 

uznanym standardem

 

monitorowania

 

oddychania

119

Kapnografia - techniki

1. Ze względu na sposób pomiaru 

    

   - Spektrofotometria w podczerwieni 

(bardziej 

     rozpowszechniona - tańsza)

 

   - Spektroskopia akustyczna (Bruel-

Kjaer)
   (w obu technikach czas odpowiedzi 0,1- 

0,2 sek)

2. Ze względu na miejsce pomiaru

  - w głównym strumieniu gazu (in-line)

     (brak zwłoki, bez wydzieliny oskrzelowej)

  - w próbce pobieranej (off-line)

     (nie obciąża rurki intub., nie zwiększa V

D

, 

można użyć  
      u chorych niezainubowanych)

 

120

Kapnograf  in-line (

spektrofotometria w 

podczerwieni)

121

Spektroskopia fotoakustyczna

122

Kapnograf  off-line 

(spektrofotometria w 

podczerwieni
 i spektroskopia fotoakustyczna)

123

Kapnograf -  zapis 

124

Kapnogram - analiza krzywej

1. Wzrost oporu w drogach oddechowych

   

- znaczne nachylenie plateau

2. Obecność oddechu zwrotnego w 
układzie

 

    

   - brak „zera” w fazie wdechu
3. Obecność PEEPi
   - nachylenie plateau > 3 mmHg (przy 

wyklucze-

     niu obturacji w drogach oddechowych)
4. Pomiar rzutu minutowego serca
   - technika „odwróconego” Ficka
5. Ustępowanie blokady nerwowo-

mięśniowej
   - wcięcia na „plateau”

  

      

125

Spirometria

U chorych wentylowanych 

mechanicznie stosowana rutynowo 

(analiza in-line zapisu 
pneumotachograficznego)

 

   1. Objętość oddechowa (TV)

 

    

   2. Wentylacja minutowa (MV)

   3. Częstość oddychania
Ponadto analiza ciśnienia w drogach 

oddechowych

   1. Ciśnienie szczytowe (peak airway 

pressure)

   2. Ciśnienie średnie (mean airway 

pressure)

   3. Ciśnienie końcowo-wydechowe 

(PEEP)

   4. PEEP wewnętrzny (PEEPi)

   

      

126

Zapis pneumotachografu

127

Krzywa przepływ-objętość                oraz objętość-
ciśnienie

128

Podatność płuc

Miarą podatności jest przyrost 

objętości płuc na jednostkę ciśnienia 
(ml/cmH

2

O)

 

U chorych wentylowanych mechanicznie 

mierzona jest podatność całkowita !! 

     (płuca + klatka piersiowa)

 

    

   1. Podatność dynamiczna (C

dyn

)

   2. Podatność statyczna (C

stat

)

   3. Podatność „efektywna” 

     Podatność mierzona jest podczas  

 

     zerowego przepływu gazu !! 

      

129

Podatność

130

Monitorowanie podatności płuc

Spadek podatności obserwuje się w 
następujących sytuacjach:

 

1. Obrzęk śródmiąższowy i 

śródpęcherzykowy   
    płuc
2. Niedodma rozsiana
3. Wewnętrzny PEEP
4. Pneumothorax

 

    

Pomiar podatności bardzo przydatny 

w diagnostyce i ocenie postępów 

leczenia   

ARDS - podatność odbiciem 

powietrzności płuc !!

      

131

Opór przepływu

Miarą oporu jest przyrost ciśnienia 

podczas tłoczenia jednostki 

objętości w jednostce czasu 
(cmH

2

O/l/s)

 

U chorych wentylowanych mechanicznie 

mierzony jest opór całkowity !! 

     (rurka intubacyjna + płuca + klatka 

piersiowa)

 

    

    Opór mierzony jest podczas 

przepływu  

    gazu, po odjęciu ciśnienia 

służącego   

    pokonaniu oporu elastycznego !! 

      

132

Wewnętrzny PEEP

Intrinsic PEEP (PEEPi) spowodowany jest 

zabu-rzeniami dystrybucji gazów, które 

uniemożliwiają opróżnienie pęcherzyków 
podczas fazy wydechu

 

1. PEEPi

 

nie jest mierzony manometrem  

    respiratora!

 

2. Zwiększa ciśnienie śródpęcherzkowe ze  

    wszystkimi ujemnymi skutkami:

   

- przesuwa pęcherzyk na płaską część krzywej

   - depresja układu krążenia

   - barotrauma

    Pomiar

 

- zatrzymanie respiratora z zamknięciem 

zastawki 

  wydechowej

- automatyczny w najnowszych 

respiratorach

      

133

Wewnętrzny PEEP

134

Krzywe p-o oraz o-c

 

PEEPi (bez zamknięcia zastawki)