Farmakodynamika leków

Farmakodynamika leków

wpływających na

wpływających na

przekaźnictwo nerwowo-

przekaźnictwo nerwowo-

mięśniowe

mięśniowe

1.) Przekazywanie impulsów z nerwu ruchowego na włókna mięśniowe

1.) Przekazywanie impulsów z nerwu ruchowego na włókna mięśniowe

odbywa się za pośrednictwem złącza nerwowo-mięśniowego

odbywa się za pośrednictwem złącza nerwowo-mięśniowego

określanego płytką motoryczną.

określanego płytką motoryczną.

2.) W płytce motorycznej rozróżnia się część presynaptyczną, która

2.) W płytce motorycznej rozróżnia się część presynaptyczną, która

jest zakończeniem neuronu i część postsynaptyczną, która znajduje

jest zakończeniem neuronu i część postsynaptyczną, która znajduje

się na błonie komórkowej włókna mięśniowego.

się na błonie komórkowej włókna mięśniowego.

3.) Przekazywanie bodźców z presynaptycznej części neuronalnej na

3.) Przekazywanie bodźców z presynaptycznej części neuronalnej na

część postsynaptyczną odbywa się za pomocą ACETYLOCHOLINY.

część postsynaptyczną odbywa się za pomocą ACETYLOCHOLINY.

4.) Jeżeli nerw jest uszkodzony powoduje zanik mięsnia.

4.) Jeżeli nerw jest uszkodzony powoduje zanik mięsnia.

5.) Płytka motoryczna jest pobudzana przez bodźce doprowadzane

5.) Płytka motoryczna jest pobudzana przez bodźce doprowadzane

przez nerw ruchowy. Po dojściu bodźca do płytki ruchowej

przez nerw ruchowy. Po dojściu bodźca do płytki ruchowej

następuje depolaryzacja części presynaptycznej. Na skutek

następuje depolaryzacja części presynaptycznej. Na skutek

depolaryzacji nastepuje otwarcie kanałów dla jonów Ca2+,

depolaryzacji nastepuje otwarcie kanałów dla jonów Ca2+,

fosforylacja synapsy i uwalnianie acetylocholiny do przestrzeni

fosforylacja synapsy i uwalnianie acetylocholiny do przestrzeni

synaptycznej. Następnie cząsteczki acetylocholiny łączą się z

synaptycznej. Następnie cząsteczki acetylocholiny łączą się z

receptorami nikotynowymi znajdującymi się na błonie

receptorami nikotynowymi znajdującymi się na błonie

postsynaptycznej, powodując depolaryzację tej błony i powstanie

postsynaptycznej, powodując depolaryzację tej błony i powstanie

pobudzenia włókna mięśniowego.

pobudzenia włókna mięśniowego.

6.) Wywołana przez acetylocholinę depolaryzacja

6.) Wywołana przez acetylocholinę depolaryzacja

błony postsynaptycznej powoduje:

błony postsynaptycznej powoduje:

-

Otwarcie kanałów przepuszczalnych dla jonów Na+

Otwarcie kanałów przepuszczalnych dla jonów Na+

i K+ i przemieszczenie tych jonów zgodnie z

i K+ i przemieszczenie tych jonów zgodnie z

gradientem stężeń, tj. Wnikanie jonów Na+ do

gradientem stężeń, tj. Wnikanie jonów Na+ do

komórek i przechodzenie jonów K+ na zewnątrz

komórek i przechodzenie jonów K+ na zewnątrz

komórek

komórek

7.) Potencjał końcowy przechodzi z płytki motorycznej

7.) Potencjał końcowy przechodzi z płytki motorycznej

na powierzchnię włókien mięśniowych, powoduje

na powierzchnię włókien mięśniowych, powoduje

depolaryzację błony komórkowej tych włókien i

depolaryzację błony komórkowej tych włókien i

wyzwala potencjał czynnościowy przez otwarcie

wyzwala potencjał czynnościowy przez otwarcie

zależnych od potencjału kanałów dla jonów Na+ i

zależnych od potencjału kanałów dla jonów Na+ i

K+ znajdujących się na powierzchni włókien

K+ znajdujących się na powierzchni włókien

mięśniowych i uruchamia skurcz mięsni.

mięśniowych i uruchamia skurcz mięsni.

LEKI MIORELAKSUJĄCE

LEKI MIORELAKSUJĄCE

A.)

A.)

Leki hamujące stany spastyczne mięśni

Leki hamujące stany spastyczne mięśni

szkieletowych na poziomie rdzenia

szkieletowych na poziomie rdzenia

kręgowego

kręgowego

1.)Baklofen:

1.)Baklofen:



-jest analogiem kwasu GABA i pobudza receptory

-jest analogiem kwasu GABA i pobudza receptory

GABAB(hiperpolaryzacj bo zwiększa się przewodzenie K+,a

GABAB(hiperpolaryzacj bo zwiększa się przewodzenie K+,a

zmniejsza Ca2+

zmniejsza Ca2+



-wykazuje depresyjne działanie na OUN, powoduje uspokojenie i

-wykazuje depresyjne działanie na OUN, powoduje uspokojenie i

senność, zaburzenia ruchów, hamuje częstość i amplitudę

senność, zaburzenia ruchów, hamuje częstość i amplitudę

oddechów, powoduje obniżenie ciśnienia krwi i zmniejsza częstość

oddechów, powoduje obniżenie ciśnienia krwi i zmniejsza częstość

pracy serca.

pracy serca.



-jest stosowany w stanach spastycznych mięśni szkieletowych

-jest stosowany w stanach spastycznych mięśni szkieletowych

pochodzenia rdzeniowego, stwardnieniu rozsianym, w stanach

pochodzenia rdzeniowego, stwardnieniu rozsianym, w stanach

spastycznych pochodzenia mózgowego

spastycznych pochodzenia mózgowego

OBJAWY NIEPOŻĄDANE:

OBJAWY NIEPOŻĄDANE:



-senność, bezsenność

-senność, bezsenność



-zawroty i bóle głowy

-zawroty i bóle głowy



-osłabienie siły mięśniowej

-osłabienie siły mięśniowej



-zaburzenia mowy, widzenia

-zaburzenia mowy, widzenia

B.)

B.)

Leki hamujące stany spastyczne przez

Leki hamujące stany spastyczne przez

bezpośrednie działanie na mięśnie

bezpośrednie działanie na mięśnie

szkieletowe

szkieletowe

1.)Dantrolen:

1.)Dantrolen:



-działa rozkurczająco na mięśnie szkieletowe, poniżej połączeń nerwowo-

-działa rozkurczająco na mięśnie szkieletowe, poniżej połączeń nerwowo-

mięśniowych, bezpośrednio na miofibryle

mięśniowych, bezpośrednio na miofibryle



-mechanizm rozkurczającego działania polega na hamowaniu uwalniania Ca2+ z

-mechanizm rozkurczającego działania polega na hamowaniu uwalniania Ca2+ z

siateczki sarkoplazmatycznej

siateczki sarkoplazmatycznej



-powoduje ospałość i zawroty głowy

-powoduje ospałość i zawroty głowy

WSKAZANIA:

WSKAZANIA:



-w leczeniu spastycznych skurczów mięśni spowodowanych uszkodzeniem górnego

-w leczeniu spastycznych skurczów mięśni spowodowanych uszkodzeniem górnego

neuronu ruchowego

neuronu ruchowego



-w leczeniu i zapobieganiu występowaniu złośliwej hipertermii(Gorączka złośliwa)

-w leczeniu i zapobieganiu występowaniu złośliwej hipertermii(Gorączka złośliwa)



DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:



-hepatotoksyczny

-hepatotoksyczny



-zaburzenia oddychania

-zaburzenia oddychania



-bóle brzucha

-bóle brzucha



-podwójne widzenie

-podwójne widzenie



-utrata apetytu

-utrata apetytu



-zaburzenia masy

-zaburzenia masy

C.)

C.)

Inne

Inne

1.)Benzodiazepiny

1.)Benzodiazepiny



-nasilają aktywność kwasu GABA

-nasilają aktywność kwasu GABA



-niestety w dawkach koniecznych do powstania miorelaksacji

-niestety w dawkach koniecznych do powstania miorelaksacji

wywierają działanie nasenne

wywierają działanie nasenne

2.)Glicyna:

2.)Glicyna:



-jest neuroprzekaźnikiem hamującym(zwiększa

-jest neuroprzekaźnikiem hamującym(zwiększa

przepuszczalność błon komórkowych dla Cl-

przepuszczalność błon komórkowych dla Cl-

3.)Progabid

3.)Progabid



-agonista receptorów GABAA i GABAB

-agonista receptorów GABAA i GABAB

4.)Tiazanidina

4.)Tiazanidina

5.)Idrocilamid

5.)Idrocilamid

LEKI ZWIOTCZAJĄCE W

LEKI ZWIOTCZAJĄCE W

ANESTEZJOLOGII (leki

ANESTEZJOLOGII (leki

porażające płytkę

porażające płytkę

nerwowo-mięśniową)

nerwowo-mięśniową)

A.)Leki porażające presynaptyczną

A.)Leki porażające presynaptyczną

część zakończeń nerwowo-

część zakończeń nerwowo-

mięśniowych

mięśniowych

1.)Toksyna botulinowa typ A

1.)Toksyna botulinowa typ A



-jest wytwarzana przez pałeczki jadu kiełbasianego

-jest wytwarzana przez pałeczki jadu kiełbasianego



-toksyna po połączeniu się z błoną presynaptyczną zakończeń nerwowo-mięśniowych

-toksyna po połączeniu się z błoną presynaptyczną zakończeń nerwowo-mięśniowych

hamuje uwalnianie acetylocholiny z pęcherzyków synaptycznych i powoduje

hamuje uwalnianie acetylocholiny z pęcherzyków synaptycznych i powoduje

porażenie przewodzenia bodźców z neuronu na komórki mięśniowe

porażenie przewodzenia bodźców z neuronu na komórki mięśniowe



ZASTOSOWANIE:

ZASTOSOWANIE:



-przy przykurczach powieki, szyi

-przy przykurczach powieki, szyi



-w leczeniu zeza(ale nie w zezie spowodowanym porażeniem mięśni oka)

-w leczeniu zeza(ale nie w zezie spowodowanym porażeniem mięśni oka)



DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:



-są spowodowane gł. niewłaściwym podawaniem

-są spowodowane gł. niewłaściwym podawaniem



-opadnięcie powieki, nasilenie zeza, podwójne widzenie

-opadnięcie powieki, nasilenie zeza, podwójne widzenie



-zaburzenie orientacji przestrzennej

-zaburzenie orientacji przestrzennej

2.)Siarczan magnezu

2.)Siarczan magnezu



-hamuje uwalnianie acetylocholiny z części presynaptycznej

-hamuje uwalnianie acetylocholiny z części presynaptycznej



WSKAZANIA:

WSKAZANIA:



-zahamowanie skurczów macicy

-zahamowanie skurczów macicy

B.)L

B.)L

eki porażające

eki porażające

postsynaptyczną część

postsynaptyczną część

zakończeń nerwowo-

zakończeń nerwowo-

mięśniowych

mięśniowych

a.)

a.)

leki powodujące blok polaryzacyjny

leki powodujące blok polaryzacyjny

hamują przewodzenie impulsu nerwowego przez

hamują przewodzenie impulsu nerwowego przez

uniemożliwienie dostępu acetylocholiny do receptorów w

uniemożliwienie dostępu acetylocholiny do receptorów w

błonie postsynaptycznej na skutek blokowania receptorów N.

błonie postsynaptycznej na skutek blokowania receptorów N.

1.)Tubokuraryna:

1.)Tubokuraryna:

- Otrzymywana z kurary

- Otrzymywana z kurary



-jest antagonistą rec. Nn w złączu nerwowo mięśniowym, o które konkuruje z acetylocholiną wskutek

-jest antagonistą rec. Nn w złączu nerwowo mięśniowym, o które konkuruje z acetylocholiną wskutek

czego nie pozwala cząsteczkom acetylocholiny wywołać depolaryzacji błony postsynaptycznej

czego nie pozwala cząsteczkom acetylocholiny wywołać depolaryzacji błony postsynaptycznej



-kolejno jest porażane(oko, mieśnie twarzy, szyi, brzucha, kończyn, a na końcu mięśnie

-kolejno jest porażane(oko, mieśnie twarzy, szyi, brzucha, kończyn, a na końcu mięśnie

międzyżebrowe i przepony) powrót czynności mięśni na odwrót

międzyżebrowe i przepony) powrót czynności mięśni na odwrót



-jego działanie może być zniesione przez neostygmine i pirydostigmine

-jego działanie może być zniesione przez neostygmine i pirydostigmine



-jest lekiem uzupełniającym znieczulenie wziewnymi środkami znieczulającymi

-jest lekiem uzupełniającym znieczulenie wziewnymi środkami znieczulającymi



DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:



-niewydolność oddechowa

-niewydolność oddechowa



-obniżenie ciśnienia krwi

-obniżenie ciśnienia krwi



-skórne reakcje alergiczne

-skórne reakcje alergiczne

2.)Dimetylotubokuraryna

2.)Dimetylotubokuraryna



-j.w 2-3x silniej

-j.w 2-3x silniej

3.)Atrakurium

3.)Atrakurium



-j.w długo działający

-j.w długo działający

4.)Doksakurium

4.)Doksakurium



-

-

j.w długo działający

j.w długo działający

5.)Pankuronium

5.)Pankuronium



-

-

j.w długo działający

j.w długo działający

6.)Rokuronium

6.)Rokuronium



-

-

j.w ale krótko działający

j.w ale krótko działający

b.)leki powodujące blok

b.)leki powodujące blok

depolaryzacyjny

depolaryzacyjny



-

-

wiążą się z receptorem Nm w sposób podobny do

wiążą się z receptorem Nm w sposób podobny do

acetylocholiny wywołując zmianę konformacji receptora i

acetylocholiny wywołując zmianę konformacji receptora i

otwarcie kanału jonowego. Przedłużona depolaryzacja

otwarcie kanału jonowego. Przedłużona depolaryzacja

prowadzi do szybkiego zablokowania przekaźnictwa

prowadzi do szybkiego zablokowania przekaźnictwa

nerwowo-mięśniowego

nerwowo-mięśniowego



Pobudzenie miesniowe wywołane przez leki

Pobudzenie miesniowe wywołane przez leki

depolaryzacyjne nie jest skoordynowane i dlatego

depolaryzacyjne nie jest skoordynowane i dlatego

występuje drżenie mięśniowe

występuje drżenie mięśniowe

1.)Suksametonium

1.)Suksametonium



-działa po 30s przez 5min.

-działa po 30s przez 5min.



-powoduje pobudzenie nerwu błędnego i może zwalniać

-powoduje pobudzenie nerwu błędnego i może zwalniać

pracę serca

pracę serca



-w krótkich zabiegach chirurgicznych np.intubacji

-w krótkich zabiegach chirurgicznych np.intubacji

SUKSAMETONIUM

SUKSAMETONIUM

, DICHLOREK

, DICHLOREK

BURSZTYNIANU DICHOLINOWEGO;

BURSZTYNIANU DICHOLINOWEGO;

CH

2

CH

2

O

O

O

O

C

H

2

C

H

2

C

H

2

C

H

2

N(CH

3

)

3

N(CH

3

)

3

+

+

Cl

2