Układ oddechowy w warunkach wysokogórskich

Paulina Hajnos

Oliwia Kołakowska

Weronika Kowalczyk

Michalina Oczadło

Dagmara Raca

Układ oddechowy w

warunkach

wysokogórskich

Podstawowe pojęcia:

Hipoksja – niedobór tlenu w tkankach. Klasyfikacja:

• Anoksemiczna (hipoksemiczna),

• Anemiczna (krwotok, CO),

• Krążeniowa,

• Histotoksyczna,

Hipoksemia – niedobór tlenu we krwi, występuje gdy PO2 we krwi
tętniczej spadnie poniżej 85 mm Hg.
Hipoksemia może być spowodowana przez:

• niskie ciśnienie parcjalne tlenu atmosferycznego (na przykład na
dużych wysokościach),

• zmniejszoną wentylację pęcherzykową w płucach,

• zatrucie tlenkiem węgla,

• zmniejszoną zawartość hemoglobiny w erytrocytach,

• obniżony hematokryt.

•Hipoksemia zawsze prowadzi do hipoksji!

Hiperkapnia - jest to stan podwyższonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku
węgla (pCO2) we krwi powyżej 45 mm Hg (6,0 kPa).

Podział wysokości n.p.m.

na strefy:

• Neutralna dla organizmu: do 2000 m.n.p.m.

• Pełnej kompensacji: 2000 – 4000 m.n.p.m.

• Niedostatecznej kompensacji: 4000 – 7000

m.n.p.m.

• Krytyczna: powyżej 7000 m.n.p.m.

Mechanizmy kompensujące

obniżoną podaż O2.

FAZA WCZESNEJ AKLIMATYZACJI- to natychmiastowe

reakcje odruchowe ukł. oddechowego i ukł. krążenia.

- hiperwentylacja :
wzrost wentylacji-> ci

nienia parcjalnego CO2,

ciśnienie parcjalne O2.

obniżenie prężności CO2-> zasadowica oddechowa,

która obniża napęd oddechowy.

- tachykardia: objętości minutowej, a to determinuje

zwiększenie podaży tkankowej O2

- wzrost stężenia 2,3 DPG w krwinkach czerwonych ->

powinowactwo hemoglobiny do O2, utrzymuje to wyższą

prężność O2 na poziomie tkanek

Aklimatyzacja

Zmiany w tkankach organizmu w odpowiedzi na

długotrwałą ekspozycję na hipoksemię.

- nadkrwistość – liczba erytrocytów, hematokryt,

stężenie hemoglobiny -> każda

jednostka objętości krwi przenosi dodatkową

ilość O2 –wzrost zawartości O2 we krwi tętniczej

- nadciśnienie płucne – wzrost ciśnienia w

tętnicy płucnej powoduje bardziej równomierną

dystrybucję przepływu płucnego. W

konsekwencji wpływa to na zwiększenie wymiany

gazowej.

- zmiany na poziomie tkankowym i komórkowym

–

• Wzrost zawartości enzymów fosforyzacji

oksydacyjnej w mitochondriach wielu tkanek –

szybsza synteza ATP

• Wzrost liczby mitochondriów w komórkach –

zmniejszenie odległości dyfuzyjnych dla O2,

zwiększenie punktów docelowych dla O2

• Wzrost gęstości naczyń włosowatych w mięśniach

szkieletowych i mięśniu sercowym – skrócenie

odległości dyfuzyjnych dla O2 między krwinką

czerwoną a komórką docelową

- ciągłe przebywanie w warunkach

hipoksemii (w miejscowościach
wysokogórskich) wiąże się z
występowaniem dodatkowych zmian, które
zwiększają tolerancję organizmu na niską
podaż O2:

•Obniżenie napędu oddechowego->

zmniejszenie pracy mięśni oddechowych

• Wzrost całkowitej pojemności płuc

(TLC) oraz wzrost zdolności dyfuzyjnej
płuc

Etapy hiperwentylacji

hipoksycznej:

Bezpośrednio po ekspozycji na hipoksję:

• przyczyna: drażnienie chemoreceptorów obwodowych,
• skutek: wentylacja przejściowo podnosi się o tylko 50% ponieważ usuwanie

CO2 i wzrost pH (alkaloza oddechowa) obniżają wrażliwość ośrodka
oddechowego i zmniejszają napęd oddechowy wywołany hipoksją,

II Reakcja ostra na hipoksję:
• Pojawia się po kilku godzinach (szczyt po 2-4 dniach),
• Prowadzi do kilkakrotnego wzrostu wentylacji płuc, nawet mimo niskiego

PCO2 we krwi. Jest to przyczyna:

- Zmniejszeniem zawartości jonów HCO3- w osoczu na skutek ich wydalania

z moczem,

- Bezpośrednim, pobudzającym działaniem hipoksji na neurony oddechowe

w wyniku kwasicy mleczanowej mózgu,

- Czynnym transportem jonów H+ do płynu mózgowego ewentualnie

czynnym transportem jonów HCO3- z tego płynu. Powoduje to obniżenie Ph
płynu mózgowego i przywraca wrażliwość CSA na działanie CO2 i jonów
H+

III Reakcja przewlekła:

• Pojawia się po 4 dniach:

• Wentylacja płuc obniża się nieco, ale nadal utrzymuje się na
podwyższonym poziomie

• Wzrasta pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenu na skutek:

– Zwiększonej objętości krwi w kapilarach płucnych i wzmożonego
przepływu płucnego,

– Wzrostu objętości płuc, który prowadzi do zwiększenia powierzchni
ich błony pęcherzykowo – kapilarnej,

– Podnosi się ciśnienie w tętnicy płucnej (w wyniku działania hipoksji)
co wzmaga przepływ krwi przez płuca, zwłaszcza w słabo ukrwionych
obszarach szczytowych.

Hiperkapnia

Zwiększone stężenie CO2 w krwi powoduje

zwiększenie wentylacji płuc przez zwiększenie
głębokości wdechów i częstości rytmu
oddechowego.

Chemoreceptory wrażliwe na CO2 są nazywane

ośrodkowymi i są zlokalizowane pod brzuszną
powierzchnią rdzenia przedłużonego.
Neurony o podobnej wrażliwości są
rozproszone również w jądrze pasma
samotnego, w jądrze miejsca sinawego, w
jądrach serotoninergicznych szwu.

Unerwienie synaptyczne pochodzące z

chemoreceptorów ośrodkowych
wzmacnia napęd oddechowy.

Poza podstawową rolą dla

rytmogenezy oddychania
chemoreceptory te są czujnikami
CO2 i pH.

Silna hiperwentylacja płuc usuwająca CO2 z

powietrza pęcherzykowego i obniżająca

PCO2 poniżej wartości progowej

zatrzymuje generator rytmu oddechowego

i powoduje bezdech hipokapniczny.

Bezdech hipokapniczny polega na

zatrzymaniu aktywności neuronów

wdechowych przy niezahamowanej

aktywności neuronów wydechowych.

CO2 jest silnym tonicznym bodźcem dla

ośrodkowego napędu współczulnego.

Ciśnienie parcjalne CO2 skutecznie

pobudza oddychanie niż podwyższone

stężenie jonów wodorowych we krwi

tętniczej, ponieważ CO2 łatwo

przenika przez barierę krew-mózg.

W mózgu CO2 przesuwa pH środowiska

otaczającego neurony chemowrażliwe

w stronę kwaśną, a dysocjujące jony

wodorowe działają jako bezpośredni

bodziec na receptory purynergiczne.

Chemoreceptory tętnicze

(obwodowe)

Kłębki szyjne – małe owalne twory

długości około 5mm, znajdują się w
tętnicy szyjnej wspólnej na tętnicę
szyjną zewnętrzną i wewnętrzną.

Kłębki aortalne- znajdują się na

wewnętrznej i zewnętrznej
powierzchni łuku aorty oraz przy
odejściu tętnic podobojczykowych.

Gęsta sieć naczyń włosowatych zaopatrująca

kłębki jest otoczona dwoma typami komórek:

• Komórki typu I – połączone z koneksonami,

tworzą całość funkcjonalną w obrębie jednego
kłębuszka. Cechą charakterystyczną komórek
typu I jest obecność w nich amin katecholowych,
głównie dopaminy, a także serotoniny i metylo-
cholino-transferazy, enzymu syntetyzującego
acetylocholinę.

• Komórki typu II- otaczają swymi wypustkami

cytoplazmatycznymi komórki typu I i znajdujące
się naprzeciw nich czuciowe zakończenia
nerwowe (właściwe chemoreceptory
nerwowe).

Komórki typu I są czujnikami

prężności tlenu rozpuszczonego

we krwi, a nie objętości zależnej

od oksyhemoglobiny.

Zużycie tlenu przez kłębki szyjne wynosi około

9mL/100g tkanki/min, tak ogromne

zapotrzebowanie wymaga największego

przepływu krwi, który sięga 2000mL/100g

tkanki/min. Mimo tak wysokiego przepływu

krwi prężność tlenu jest mała (20mm Hg),

ponieważ w naczyniach włosowatych i

sinusoidach kłębka, zwłaszcza w częściach

środkowych, płynie prawie samo osocze

( krwinki nie docierają tam wskutek efektu

zbierania osocza do naczyń włosowatych).

• Brak krwinek czerwonych,

powoduje że tlen pobrany z

osocza nie jest od razu

uzupełniany tlenem z

oksyhemoglobiny i wobec

wysokiego zużycia tlenu

przez komórki jego prężność

gwałtownie się obniża w

naczyniach włosowatych.

Chemoreceptory tętnicze są

czujnikami ciśnienia

parcjalnego tlenu o

najwyższej wrażliwości w

organizmie.

• Zależność między prężnością

tlenu a częstością

potencjałów we włóknach

chemoreceptorów=>

Słabszym bodźcem dla chemoreceptorów

jest dwutlenek węgla i jony wodorowe.

Łączne działanie hipoksji i hiperkapni na

chemoreceptory tętnicze wzmacnia się
wzajemnie w sposób multiplikacyjny, czyli
odpowiedź chemoreceptora na hipoksję
jest znacznie wzmocniona przez
towarzyszącą hiperkapnię i znacznie
większa niż suma odpowiedzi na każdy
bodziec zastosowany oddzielnie.

Chemotransdukcja, czyli przetworzenie

bodźców chemicznych na potencjały

czynnościowe we włóknach

chemoreceptorowych.

Normoksja.
Aktywację tlenozależnego kanału

potasowego zapoczątkowuje

związanie się tlenu z hemem

oksydoreduktazy NAD(P)H. Ona

generuje nadtlenek wodoru

H2O2, który przesuwa potencjał

oksydoredukcyjny glutationu w

kierunku dodatnim,

przekształcając go z formy

zredukowanej G-SH w formę

utlenioną z mostkami siarkowymi

G-S-S-G. Taka zmiana powoduje

konformację tiolowych reszt

aminokwasowych –SH

łańcuchów aminokwasowych

białka – kanału potasowego i

jego otwarcie. Odpływ dodatnich

jonów K prowadzi do

hiperpolaryzacji i hamowania

komórki typu I.

Hipoksja

Dysocjacja z hemu

oksydoreduktazy NAD(P)H

powoduje redukcje glutationu

i rozbicie jego mostków

siarkowych S-S i powstanie

grupsulfhydrylowych-SH.

Następnie przekształcenie się

mostków siarkowych cystyny

w grupy tiolowe cysteiny w

łańcuchach polipeptydowych

tlenozależnego kanału

potasowego. Inaktywacja

kanału powoduje

depolaryzacje i pobudzenie

tlenowrażliwej komórki typu

I=>pobudzenie

chemoreceptora pod wpływem

hipoksji.

Depolaryzacja otwiera zależne od

potencjału kanały wapniowe, ten
dokomórkowy prąd jonów wapnia
powoduje egzocytozę i uwalnianie
transmittera ( prawdopodobnie
acetylocholinę) pobudzającego
czuciowe chemoreceptorowe
zakończenie nerwowe.

Chemoreceptory kłębków

aorty.

Są mniej wrażliwe na hipoksję i dwutlenek

węgla, przy większej wrażliwości na
niedokrwienie. Pobudzane są obniżeniem
prężności tlenu rozpuszczonego fizycznie
we krwi tętniczej, jak i zmniejszeniem
jego objętości przez zmniejszenie liczby
krwinek czerwonych. Także spadek
ogólnego ciśnienia tętniczego powoduje
niedokrwienie i pobudzenie
chemoreceptorów aortalnych.

Odruch oddechowy z

chemoreceptorów tętniczych

Bezpośrednie działanie hipoksji na

neurony oddechowe jest hamujące.

Odruch z chemoreceptorów

tętniczych, za pośrednictwem
którego obniżenie prężności tlenu
we krwi tętniczej pobudza ruchy
oddechowe i zwiększa wentylacje
płuc.

Odpowiedź

chemoreceptorów jak i

odruchowa odpowiedź

oddechowa na

hipoksyczne pobudzenie

chemoreceptorów

tętniczych u człowieka

narasta według krzywej

zbliżonej do hiperboli.

Bardzo głęboka hipoksja

sięgająca 37mm Hg PO2

powoduje wysycenie

odpowiedzi oddechowej.

Pomiędzy działaniem hipoksji na

chemoreceptory odwodowe a działaniem

hiperkapni na chemoreceptory

ośrodkowe (częściowo także i obwodowe)

istnieje wzmocnienie multiplikacyjne.

Hipoksja znacznie silniej zwiększa

wentylacje płuc jeśli towarzyszy jej

hiperkapnia. Natomiast zmniejszenie

ciśnienia CO2 we krwi podczas

hiperwentylacji wysokogórskiej osłabia

pobudzający wpływ hipoksji.

• Pobudzenie chemoreceptorów

tętniczych pobudza także neurony
wydechowe kompleksu Botzingera.
Pobudzenie to jest „bramkowane”.

• Pobudzenie neuronów wydechowych

różni chemoreceptory tętnicze od
ośrodkowych. CO2 pobudza bowiem
neurony wdechowe w kompleksie
Botzingera.

Jednoczesne pobudzenie receptorów

wdechowych i wydechowych w
odruchu z chemoreceptorów
tętniczych jest korzystne ponieważ
stwarza możliwości pogłębienia
wydechów i redukcji wydechowej
objętości zapasowej płuc, poprawiając
skład powietrza pęcherzykowego i
wentylacje pęcherzyków.

Odruch z chemoreceptorów tętniczych w 20%

decyduje o podtrzymywaniu spoczynkowej
wentylacji płuc. Udział ten zwiększa się
podczas ogólnoustrojowej hipoksji w
warunkach wysokogórskich.

Po odnerwieniu chemoreceptorów hipoksja nie

tylko nie zwiększa, ale zmniejsza wentylacje
płuc, a po przekroczeniu pewnego progu
powoduje zatrzymanie czynności neuronów
oddechowych i bezdech wskutek aktywacji.

Ostra choroba wysokogórska

(AMS)

Główna przyczyna: niedotlenienie mózgu, pogłębione hipokapnicznym

zwężeniem naczyń mózgowych.

Objawy:
• Zmęczenie,
• Bezsenność i sen przerywany z okresem bezdechu śródsennego,
• Uczucie duszności,
• Zawroty i bóle głowy,
• Nudności i wymioty,
• Brak łaknienia,
• Zaburzenia psychiki (osłabienie siły woli, zdolności do krytycyzmu i

szybkiego, racjonalnego reagowania na bodźce sytuacyjne )

• Apatia,
• Nadmierna drażliwość i konfliktowość.

Choroba Monge`a - chroniczna choroba wysokogórska.

Document Outline