Zakażenia Rotawirusami
Paulina Wielowieyska
Czynnik etiologiczny
Rotawirus świń (porcine rotavirus; PRV)
rodzina Reoviridae
70 nm, dwuwarstwowy kapsyd,
bezotoczkowy
dwuniciowy RNA
6 grup: A-F, u zwierząt A
serotypy: 7 G i 2 P; u świń najczęściej G4 i
G5 (patogenny także dla ludzi)
oporność: temp. pokojowa - kilka miesięcy;
oporny na niejonowe detergenty i pH 4-9
Występowanie
Wszystkie kontynenty
Drobnoustroje ubikwitarne:
w większości stad enzootia
przeciwciała u 90-100 % osobników
maciory w okresie okołoporodowym:
możliwość siewstwa
Patogeneza
Zakażenie:
kontakty osobników zdrowych z chorymi
droga fekalno-oralna
zakażone lochy: bezobjawowi nosiciele →
zakażenie własnych miotów w okresie
okołoporodowym
Patogeneza
Replikacja:
kom. nabłonka górnego odcinka kosmków
jelit cienkich
przyłączenie wirionu za pomocą białek VP4 i
VP7 do integryn a2b1 i a4b1 zakotwiczonych
na błonie enterocytu
namnożenie w cytoplazmie
enterotoksyna: NSP4 → zniszczenie komórek
kosmków jelitowych (gł. w połowie lub 2/3
długości jelit)
uwolnienie nowych komórek (po ok. 12-24
h)
Patogeneza
Mechanizm:
uszkodzenie enterocytów → przyspieszenie
złuszczania komórek → zwiększenie podziałów
komórek w kryptach → atrofia kosmków
zaburzenie funkcji trawiennych → enzymy są
zlokalizowane w rąbku szczoteczkowym –
disacharydazy, aminopeptydazy, dipeptydazy →
akumulacja ogligosacharydów i peptydów w
świetle jelita
zaburzenie funkcji resorbcyjnych → Na, Cl,
monosacharydy, aminokwasy → nadmierne
gromadzenie płynów, wzrost gradientu
osmotycznego w świetle j. → biegunka
osmotyczna
Patogeneza
zwiększony dopływ płynów + zmniejszona
resorpcja wody i elektrolitów → rozciągnięcie
jelita → pobudzenie motoryki → transport
treści do jelita grubego
w jelicie grubym: niestrawione i
niezresorbowane węglowodany za pomocą
bakterii powinny być zredukowane do WKT i
zostać wchłonięte przez nabłonek jelita
ślepego i okrężnicy, ale u osesków zbyt
mała bakteryjna zdolność trawienna +
zmiana pH zmienia skład fizjologicznej flory
bakeryjnej → straty energii z niestrawionej
laktozy → niedobory energetyczne →
hipotermia
Objawy kliniczne
Często przebieg subkliniczny
U prosiąt kilkudniowych:
po okresie wylęgania: depresja, utrata
łaknienie (zachowane lub zwiększone
pragnienie!), wodnista biegunka (kremowo-
szara)
szybki ubytek wagi, odwodnienie
temp. ciała niezmieniona lub obniżona
po 24-72 h łaknienie powraca, ale biegunka
jeszcze 7-10 dni
Objawy kliniczne
U prosiąt starszych (w okresie
odsadzenia):
objawy zdecydowanie mniej nasilone
nastroszona szczecina
wychudzenie
bardziej podatne na zapalenie płuc i inne
choroby
Często wikłane przez patogenne szczepy
E. Coli!
Zmiany
anatomopatologiczne
Jelito cienkie:
skrócenie, degeneracja kosmków jelitowych
(widzialne „gołym okiem” u prosiąt między
1. a 14. dniem życia)
połowa lub 2/3 końcowego odcinka
wypełniona rozwodnioną treścią pokarmową
koloru żółtego lub szarego
Żołądek:
obecność pokarmu
U prosiąt powyżej 21. dnia życia – brak
zmian sekcyjnych
Diagnostyka
Badanie wirusologiczne:
próbki kału
odcinki jelita cienkiego od świeżo padłych
prosiąt
materiał schłodzony/zamrożony
ELISA
PCR
Badanie histopatologiczne:
zwyrodnienie i złuszczenie nabłonka
kosmków
skrócenie kosmków
Diagnostyka różnicowa
Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit
świń
Zapalenie jelit na tle inwazji Isospora
Kolibakterioza
Postępowanie
Leczenie:
brak leczenia przyczynowego
uzupełnianie elektrolitów w organizmie:
dootrzewnowe podawanie roztworu
fizjologicznego/5% roztworu glukozy,
względnie preparatów: Duphalate, Solfin,
Rehydrat lub płyn wieloelektrolitowy
kontynuacja leczenia: preparaty
nawadniające, płyny energetyczne
przy zakażeniach mieszanych z E. Coli:
antybiotykoterapia
Postępowanie
Profilaktyka ogólna:
utrzymywanie należytej higieny
skuteczna dezynfekcja (preparaty
jodoforowe)
zapobieganie przechłodzeniu organizmu
unikanie nadmiernego zagęszczenia
Postępowanie
Profilaktyka swoista:
w Polsce brak szczepionek
możliwość autoszczepionek
odporność miejscowa → przeciwciała w świetle
jelit: biernie po infekcji lub z mlekiem
uodpornionych samic
odpowiednie odpajanie siarą bogatą w
przeciwciała swoiste (nie podgrzewać -
inaktywacja)
wczesne wprowadzanie loch do porodówek: 12
– 14 dni długość wytworzenia dostatecznie
wysokiego poziomu przeciwciał
Postępowanie
Podawanie lochom wysoko prośnym
świeżego kału biegunkowego od prosiąt z
zakażeniem rotawirusowym: co najmniej 5 g
kału z paszą, 5 tygodni przed porodem lub
dwukrotnie w odstępach dwutygodniowych
Dziękuję za uwagę