ZAKAŻENIA PRZEWODU

POKARMOWEGO ŚWIŃ-

ROTAWIRUS I KORONAWIRUS

Mateusz Krajka

Wojciech Tokarczyk

Coronavirus

Rodzina: Coronaviridae

Rodzaj: Coronavirus
Posiadają otoczkę, a ich materiałem genetycznym jest

jednoniciowe RNA.

1.Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit, zakaźne

zapalenie żołądka i jelit- gastroenteritis infectiosa suum.

TGE

2. Choroba dróg oddechowych (,, koronawirus płucny świń’’)-

PRCV

3. Epidemiczna biegunka- PED
4. Choroba wymiotna i wyniszczająca

To choroba zakaźna i zaraźliwa, powodująca

największe straty, gdy do zakażenia dochodzi w
czasie oproszeń w stadach dotychczasowo
wolnych od zarazka. Wówczas choroba szerzy się
szybko, ma ostry przebieg. W większości
przypadków przebiega jednak enzootycznie- w
formie podostrej, łagodnej, mylnie
rozpoznawanej jako kolibakterioza, rotawiroza
(objawy, sekcja i HistPat są podobne).

Występowanie tej formy związane jest z

przechorowaniem przez dorosłe świnie (zwykle
nawet podklinicznie) zakażenia koronawirusem
układu oddechowego- PRCV, będącego
wariantem delecyjnym TGEV, czyli inaczej
mówiąc- mutantem. W wyniku tego tworzą się
przeciwciała dla TGE/PRCV- w prawie 100%
chlewni

.

Patogeneza

Drobnoustrój atakuje zwierzęta ze wszystkich

grup wiekowych, powodując 100% śmiertelności
w grupie zwierząt do 14 dnia życia. Sprzyja temu
fakt, że ich pH soku żołądkowego jest niższe i
dodatkowo buforowane mlekiem matki- to
sprzyja wirusowi. Zachorowania spotyka się
głównie w okresie zimy.



Zakażenie prawie wyłącznie per os



Okres inkubacji krótki, tylko 18-24 h.

Wirus atakuje nabłonek kosmków jelitowych,

tam się namnaża. Dochodzi do
zwyrodnienia,złuszczenia komórek, skrócenia i
zaniku kosmków, czego efektem jest zaburzenie
trawienia i wchłaniania.



Ssące prosięta pobierają mleko, ale nie dochodzi
do hydrolizy jego składników i resorpcji, bo
brakuje enzymów- laktazy. To prowadzi do
zwiększenia płynności treści jelit kosztem
odwodnienia tkanek- stąd zaburzenia równowagi
elektrolitowej- pojawia się biegunka
( osmotyczna, żółta, biała,szaro-zielona i
cuchnąca) ,wymioty oraz spadek masy ciała,
wzmożone pragnienie.

U dorosłych świń także spotyka się silną

biegunkę, wychudzenie, wymioty, utratę
mleczności, u karmiących macior zaburzenia w
płodności utrzymujące się nawet 6 miesięcy, ale
upadków mniej...dlaczego?



Prosięta, które przeżyją pierwsze 7-10 dni
choroby, podobnie ma sie rzecz z sztukami
dorosłymi, mogą wrócić do zdrowia dzięki
regeneracji nabłonka jelitowego. W przebiegu
TGE nie ma też zakażenia ogólnego. Ważna jest
też miejscowa odporność- w jelicie powstają
sekrecyjne SIgA ( po zakażeniu doustnym w
pełni zjadliwym szczepem). Barierę ochroną
tworzą też obecne w siarze SIgG i IgA.

Zmiany AP



Żołądek- rozszerzony, wypełniony ścietym
mlekiem, w części dennej-wybroczyny,
przekrwienie, czasem krwawe wylewy w części
przeponowej.



Jelito cienkie- wygląda jakby była nadmuchane,
jest wiotkie i rozdęte, ściana prześwituje- tzw.
Jelito pergaminowe. Zawiera żółto-szarą, płynną
treść. Pergaminowe jelito, spowodowane
zanikiem komków ( zwłaszcza w odcinku czczym
i biodrowym) – traktujemy patognomicznie.



Naczynia krezki są nastrzykane, a węzły
chłonne- powiększone.

HP- zanik kosmków, wakuolizacja nabłonka, naciek

neutrofilów i limfocytów w blaszce własciwej
błony śluzowej, czasem zrosty skróconych
kosmków- brodawkowate wyniosłości.

Co z postacią enzootyczną?



Występuje częsciej niż epidemiczna ( ostra),
dzięki rozpowszechnieniu się wirusa PRCV. Takie
przypadki przebiegają ze słabo wyrażonymi lub
niespecyficznymi objawami. Zakażenia mogą
utrzymywać się długo, ze względu na równowagę
między zarazkiem a ukł.odpornościowym świń.
Dzięki nabyciu tej odporności choruje tylko część
z miotów- i to tylko część sztuk- np prosięta
które pobrały mało siary. W sektorze tuczu- tylko
świnie wstawiane z zewnątrz.

Jak rozpoznać TGE?

Za TGE przemawia pojawienie się biegunki we wszystkich

grupach wiekowych i prawie 100% padnięć wśród
noworodków.

AP,HP- świeżo padnięte, całe prosięta, zamrożone wycinki z

jelit i zeskrobiny z j. Czczego i Biodrowego.

RT-PCR- kał od zwierząt, 2-7 dni po zakażeniu.
Test ELISA- serologia krwi zwierząt dorosłych, jeśli są

objawy.

Dzieki tym badaniom odróżnić można TGE od zakażenia

PRCV.



Różnicowanie: kolibakterioza ( tutaj kosmki nie
zanikają), rotawiroza, epidemiczna biegunka
świń i dyzenteria bez krwawej biegunki,
zatrucia.

Najważniejsze!



TGE to choroba, która podlega obowiązkowi
zgłaszania.

W Polsce na szczęscie występuje jednak

rzadko.



Skuteczna profilaktyka praktycznie nie istnieje-
wprowadza się głodówkę i jednoczesne obfite pojenie,
zmniejszoną podaż paszy tucznikom ( to ogranicza
upadki), chlewnie się dogrzewa, kał chorych przenosi się
do koryt tych, które jeszcze nie zachorowały. Chronienie
zwierząt to bład, bo jest z jednej strony niemożliwe, a z
drugiej zarazek będzie utrzymywał się dłużej. Maciory,
które przechorowały, przekazują w siarze SIgA
( odporność bierna prosiąt), same też na ok. pół roku
chronione są dzięki odporności miejscowej w jelicie.

Płucny koronawirus świń( PRCV)



To mutant delecyjny wirusa TGE, który utracił
powinowactwo do enterocytów, a zyskał tropizm
do układu oddechowego i szerzy się aerogennie.
Powoduje zwykle zakażenia subkliniczne, ale
namnażając się osłabia sprawność makrofagów
płucnych- to sprzyja innym infekcjom. Od TGEV
rozróżnia się go testem PCR. Indukuje odporność
na TGE.

Endemiczna biegunka- PED



Czynnik etiologiczny to wirus PEDV,
antygenowo,a przede wszystkim chorobotwórczo
inny niż TGEV. Patogeneza, epidemiologia,
objawy są podobne jednak jak przy TGE- źródłem
zarażenia jest kał, inkubacja trwa 24-
36h,śmiertelność noworodków- 50% i więcej, w
starszych grupach zachorowalność jest mniejsza.
Zwierzęta po tygodniu zdrowieją, ale mogą np-
wolniej przyrastać, stąd straty ekonomiczne.



Objawy- wodnista biegunka, trwająca 3-6 dni,
wymioty, odwodnienie, spadek
apetytu,wychudzenie.



AP- podobne do TGE,ale słabiej wyrażone, czyli
jelita zgazowane, wypełnione żołtym płynem,
zanik kosmków ( jelito pergaminowe) a w
żołądku wybroczyny, u prosiąt 2-3 dniowych
ścietę mleko, potem żółtozielona treść z dużą
ilością śluzu.

Choroba wymiotna i
wyniszczająca



Powodowana jest zakażeniem tzw.
Hemaglutynującym wirusem zapalenia mózgu i
opon- HEV. Wirus szerzy się przez kontakt
bezpośredni i aerogennie. Chorują głównie
zwierzęta w wieku do 2 tygodni. Wirus namnaża
się w śluzówce jamy ustnej, migdałkach,płucach,
jelicie cienkim,skąd drogą nerwów przemieszcza
się do opon mózgowych i wywołuje ich zapalenie.



Główne objawy- spadek apetytu, posmutnienie,
przeczulica, drżenie mięśni, wymioty
prowadzące do wyniszczenia. Biegunka zaś
występuje rzadko. Śmiertelność u młodych jest
wysoka, u starszych, znacznie niższa. Stado po
przechorowaniu uzyskuje odporność, nie ma
szczepionek, leczenia. Profilaktycznie można
zakażać lochy prośne.

Zakażenia rotawirusowe



Rodzaj: Rotavirus z rodziny Reoviridae.
Wykazano istnienie 7 serotypów G i dwóch P, u
prosiąt izolowano głównie G3,G4,G5. Wirus ten
jest rozpowszechniony ( 90-100% loch ma
przeciwciała). Są oporne na niskie pH i działanie
żółci, a w kale mogą przeżyć kilka miesięcy.



Rotawirusy są jednym ze składników
etiologicznych biegunek prosiąt w okresie
odsadzeniowym. Podobnie jak koronawirusy,
namnażają sie w nabłonku jelit, prowadząc do
zaniku kosmków i odsłonięcia głebszych warstw
jelita. Mogą występować samodzielnie, lub co
częściej, działają synergistycznie z innymi
drobnoustrojami, wikłają zakażenia zwłaszcza
enteropatogennymi szczepami E.coli-wówczas
przebieg choroby jest gwałtowniejszy, a zejścia
częstsze. Sprzyjać temu może także fakt zakażenia
stad wolnych dotychczasowo od zarazka.



Objawy: pojawiają się już 18-24h po zakażeniu,
to głównie depresja, zanik apetytu i biegunka-
wodnista, barwy kremowej do szarej, trwa ok
tygodnia u młodych, a 1-2 dni u starszych.
Przebieg zależy więc od wieku zwierząt (starsze
chorują łagodniej) i od wikłania innymi
zarazkami.



Większość przypadków przebiega jednak
subklinicznie lub z lekką biegunką,ale ze
względu na spadek masy ciała także w czasie
rekowalescencji oraz częstość występowania, nie
należy Rotawirusów lekceważyć, choćby dlatego,
że powoduja choroby także niemowląt, cieląt,
źrebiąt, królików, kociąt,szczeniąt,ptaków.
Zwykle jednak nie przenoszą się na inne gatunki
( da się to zrobić doświadczalnie).



Zmiany AP- degeneracja i skrócenie kosmków
jelitowych (czcze, biodrowe). Połowa lub 2/3
końcowego odcinka jelit wypełnione jest
wodnistą treścią, barwy szarej bądź żółtej.



Żołądek wypełniony jest zwykle pokarmem.

U zwierząt starszych, powyżej 21 dnia- zmian na

tle zakażeń rotawirusami nie ma.

Diagnostyka

Do badań wysyła się próbki kału lub wycinki

jelit cienkich ( materiał schłodzony lub
zamrożony), wirusa wykrywa się metodą ELISA i
PCR, w tkankach dodatkowo metoda IF.

Zapobieganie

Przede wszystkim ograniczamy możliwość

zakażenia noworodków, poprzez: dobre
odpojenie siarą, odpowiednią higienę i
dezynfekcję ( jodofory), unikanie zagęszczenia.
Starsze po przechorowaniu tworzą odpornośc
miejscową w jelicie. Leczenie- nawadnianie,
dootrzewnowo glukoza, głodówka, poprawa
warunków.

Szczepienie



Okres wydzielania przeciwciał do siary może być
wydłużony poprzed dwukrotne immunizowanie
prośnych loch- na 5 i 2 tygodnie przed porodem
( Rotavac-S, szczep żywy,atenuwany). Przy
następnej ciąży szczepimy raz- dwa tygodnie przed
porodem. Odporność zyskuje i matka, i młode.



Możemy też szczepić prosięta- te pochodzące od
matek nie szczepionych- podajemy doustnie w
drugim dniu życia. Te od szczepionych- kilka dni
przed odsadzeniem.



Ograniczeniem skutecznośćci szczepionki jest duża
zmienność antygenowa szczepów

.