Choroby przewodu

pokarmowego świń

IV a

Wojciech Różański

Marcin Buliński

Adrian Andrzejewski

• 1.Dyzynteria( dysynteria

suum)=krwotoczno – martwicowe
zapalenie żołądka i okrężnicy

• 2.Spirochetoza
• 3.Adenomatoza

Dyzynteria-

• Serpulina hyodysynteriae, dawniej

Brachyspira hyodysynteriae

(krętki

beztlenowe, czynnikiem inwazyjnym jest
produkowana przez nie hemolizyna, w wyniku
rozpadu RBC powstają produkty warunkujące ich
chorobotwórczość

• Chorują głównie warchlaki i tuczniki

(2-6mc)

• W hodowlach wielkostadnych

Szczepy

• S. hyodysenteriae
• S. innocens

• Treponema

succinifaciens(niechorobotwórczy)

Pojawieniu choroby sprzyja zaistnienie

odpowiednich warunków np. stres:



Transport



Brak wody



Złe zbilansowanie dawni pokarmowej



Przeładowanie chlewni



Duże wahania temperatur – głównie

wysoka temp

• Z nastaniem lata następuje wygasanie

ognisk choroby prawie całkowite
Źródłem zakażenia są:

- Świnie chore -

kał

- Bezobjawowi siewcy -

kał

- Ozdrowieńcy –

kał

(2mce), ale również :

- Personel na butach, owady, gryzonie
Drogą zakażenia jest na ogół -

p.o

(sprzyja

żywienie podłogowe, brak higieny)

• Upadki kilka do nawet 50%, lecz oprócz tego

dochodzi do zmniejszenia przyrostów dziennych

• Okres inkubacji - 2dni do 3mcy

• Badania prowadzone w latach 70 ubiegłego

wieku wykazały, iż do wywołania pełnych

objawów choroby oprócz głównego patogenu

jakim jest B. hyodydynteriae jest potrzebna jest

kolonizacja jelit grubych przez inne G- bakterie,

a mianowicie: Campylobacter, Bacterioides

fragilis czy Fusobacterium necrophorum

• Szwecja i Finlandia wolna od choroby

Patogeneza

• Proces dotyczy jelit grubych głównie

• W dyzynterii brak posocznicy, zarazków nie

ma w krwi ani w wewnętrznych narządach
miąższowych

• Śluz zawarty w kale chroni krętka przed

negatywnym dla niego wpływem soku
żołądkowego

• Ostatecznie zasiedlają krypty jelita

grubego, penetrują do enterocytów i
komórek kubkowych

• Zdolność do ruchu korkociągowego i

chemotaksja uważana jest za istony
czynnik inwazyjny

• Głównym czynnikiem patogenności

jest wcześnie wspomniana
hemolizyna, LPS

• Przyczyną biegunki jest utrudnione

wchłanianie wody

intensywność zakażenia jest

zależna od :



ilości krętka



zjadliwosci



wieku zwierząt



odporności organizmu



Niedostateczna terapia pierwotnej

infekcji może powodować nawrót

choroby (za 3tyg)

chora locha → zakażenie śródmaciczne

→ prosięta chorują → padnięcia prosiąt

locha uodporniona → Ig przecghodzi z

siarą do prosiąt → prosięta zdrowe pod
ochroną Ig siarowych → odsadzenie →
siodło immunologiczne → prosięta
chorują po odsadzeniu

Objawy

• Pierwsze objawy mało wyraziste, liczba

chorych niepostrzeżenie wzrasta

• kał płynny, szarożółtozielony →

czekoladowy lub krwisty

• brudne krocze
• śluz i strzępy włóknika w kale
• zazwyczaj brak gorączki, czasem na

początku choroby max 40,5

o

C

Postacie choroby

• Nadostra

, nagłe padnięcia tuczników

pow 60 kg

• Ostra

- krwawa biegunka, prowadząca

do gwałownej utraty wody i

elektrolitów, do zejścia

• Przewlekła

-14 dni i dłużej biegunka

prowadząca do charłactwa

• Atypowa

– zmniejszony apetyt,

niestrawność, obniżenie przyrostóm.c.

AP

• Zwierzęta wychudzone, pokryte nastroszoną sierścią,

odbyt i krocze zabrudzone kałem

ŻOŁĄDEK –

ostre do nieżytowego zapanie dna żołądka, jest

on silnie wypełniony zbitą treścią o intensywnie kwaśnym

zapachu

JELITA GRUBE:

ogniskowe lub rozlane zapalenie nieżytowe →

krwotocznego

ściana zgrubiała na skutek obrzęku
otrębiaste naloty na błonie sluzowej składające się ze

złuszczonego nabłonka, śluzu, włóknika, krwi

im dłużej trwa choroba tym więcej nalotów
brak nadżerek I owrzodzeń pod nalotami
Z trwaniem choroby zwiększona ilość śłuzu i włókonika

tworzy charakterystyczne błony rzekome

• W jelitach ciękich brak zmian
• Powiększenie węzłów chłonnych

krezkowych

• Wątroba – zwyrodnienie
• Serce - zwyrodnienie

• Śledziona- drobne odniska krwotoczne

słabo odgraniczone od zdrowego miąższu
śledziony, co odróżnia zmiany od pomoru

Materiał do badania

• Próbki kału
• Zeskrobiny śluzówki jeslita

grubego( colon i ślepe)

• Próbki jak najszybciej do

laboratorium, (działanie O2) –
podłoże transportowe

• Badnie w mikroskopie z ciemnym

polem widzenia

• W mikroskopie kontastowo-fazowym

Profilaktyka

• Wprowadzone nowe zwierzęta badne

w kieunku B.hyodysynteriae

• 30 dniowa kwarantanna nowo

zakupionych

• Zwalczanie gryzoni, owadów
• Poprawa warunków zoohigienicznych
• Brak skutecznej profilaktyki swoistej

D. różnicowa

POMÓR –

spada apetyt, wybroczyny w sledzionie

są liczne i

ostro odgraniczone od zdrowej tkanki, butony pomorowe w

Jelitach, gorączka, rzadko biegunka

SALMONELLA –

gorączka, zmiany przerostowe I martwicowe

w śledzionie i w wątrobie oraz w j.cienkim

KOLIBAKTERIOZA –

głównie u prosiąt, brak krwi w kale,

inne objawy charakterystyczne dla obrzękówki

CAMPYLOBAKTERIOZA –

zmiany głównie w j.cienkich

SPIROCHETOZA –

u prosiąt odsadzonych

TRICHURIAZA –

dużo Trichiuris sius w j.grubym

WRZODY ŻOŁĄDKA –

wrzody widoczne w badaniu sekcyjnym

terapia

• 1dzień choroby- głodówka(woda

sama, lub woda + serwtka)

• 2 i 3 dzień choroby –zmniejszamy

o połowę dzienną ilość karmy

• Oczyszczanie kojców,

dezynfekcja, deratyzacja,

• Po 3 tyg. Pasza lecznicza

profilaktyczna(z tiamuliną)

• Jeśli są chore pojedyńcze zwierzęta

należy je odizolować i leczyć a
następnie poddać ubojowi z
konieczności.

Ogólne zasady zwalcznia

• Program leczenia na lato
• Przed rozpoczęciem programu maksymalnie

zmniejszyć ilość stada- brakowanie

• Antybiotykogram
• Dezynfekcja pomieszczeń, usunąć

dokładnie kał

• Stado można uważać za wolne, gdy choroba

nie pojawia się przez 6 m-cy (bez leczenia)

• Antybiotykoterapia - tiamulina

Rozrostowe zapalenie

jelit(PE)

• Zapalenie jelita biodrowego
• Rozrostowa enteropatia Su
• Choroba warchlaków i tuczników

Etiologia

• G- Lawsonia intracellularis – spiralny

kształt, w cytosolu enterocytów
nabłonka b. śluzowej krypt jelita
biodrowego, a następnie innych częsci
jelit cienkich i j. grubego

• Nie namnażają się na znanych

bezkomórkowych hodowlach

• Wzrost jak wirusy ( podłoża

komórkowe)

• Jedyną drogą zakażenia jest droga

p.o

• Zarazek wydalany w dużej ilości

przez Su z kałem

Patogeneza

• Namnażanie w rozwijających się

enterocytach (infekcja w trakcie
podziałów komórkowych)

• Czynnik mitogenny uwalniany z bakterii

prowadzi do zahamowania apoptozy i
przerostu nabłonka jelit

• Siewstwo do 4mcy
• Istotny wpływ na przebieg choroby mahą

równoczesne zakażenia pokarmówki

Objawy

• P. ostra –u tuczników 50 -100 kg), po

wprowadzeniu nowych zwierząt do
stad, nagłe padnięcia to pierwszy
symptom, obserwujemy u chorych
ciemnoczerwony, rozluźniony kał,
bez śluzu, apatia, bladość, padnięcia
w ciągu pierwszych 48 h, część ulega
samowyleczeniu, może dojść do
poronień,

• P. chroniczna – 2-5mc życia, brakiem

typowych zmian, rzadko biegunka,
(jeśli już jest kał szary lub brązowy),
apatia, zahamowanie przyrostów
masy ciała, temperatura ciała w
normie ewentualnie niższa niewiele.

• Chroniczna postać ujawnia się

niejednokrotnie po zmianie paszy,
przemieszczeniu

Sytuacje sprzyjające

chorobie

• Stres
• Nadmierne zagęszczenie
• Zbyt wczesne odsadzenie prosiąt
• Zbyt niska temperatura pomieszczeń
• Zła jakość pasz

AP

• Ostra- powłoki ciała, błony śluzowe blade,

zmiany zlokalizowane wyłącznie w

przewodzie pokarmowym(odcinkowe zmiany

zapalne,)najczęściej zmiany zaczynają się

od j. biodrowego, potem czczego, odcinki te

są wzdęte, podśluzówka obrzękła, w świetle

jelit obecność świeżej krwi, strzępy

włóknika,śluzówka z poprzecznymi fałdami,

obrzękła, w odcinku okrężnicy i j.ślepego

smolisty kał, półpłynnej konsydtencji. Lnn

przekrwione i obrzękłe

AP

• P. chroniczna – zgrubienie ścian jelita

cienkego i grubego, w szczególności
górnej części okrężnicy, w okrężnicy
można dostrzec polipowate twory,
czasem owrzodzenia

Diagnostyka

• Wycinki 3-4 cm zmienionego

fragmentu jelita

• Badania PCR, ELISA, pośrednia

immunofluorescencja

Profilaktyka

• Czysta dezynfekcja
• Zapobieganie przegęszczeniom
• Badania serologiczne i kwarantanna

nowo zakupionych

Profilaktyka Swoista

• Szczepionka atenuowana o nazwie …

Enterisol Ileitis, od 3 tyg życia na pół
roku

Antybiotyk

• Największą skuteczność wykazuje

Tylozyna

Naloty otrębiaste na błonie

sluzowej jelit

Spirochetoza

• Biegunka krętkowa
• Choroba tuczników i warchlaków,

niekiedy u prośnych macior, podobna
do dyzynterii, lecz łagodniejsza

• Czynnikiem etiologicznym jest

Brachyspira pilosicoli

• Dotyczy głównie zapalenia okrężnicy,

jelita ślepego …….biegunka

etiologia

• Krętek podobny do krętka dyzynterii,

lecz krótszy, słabsze właściwości
hemolityczne, brak chemotaksji do
produkowanego śluzu również G-,

• Występuje także u psa, Ho, szczura
• U Świń istnieją jeszcze

niechorobotwórcze krętki a
mianowicie: Brachyspira innocens i
Brachyspira murdochii

• Zakażenie w wyniku dostania się zarazka

z kałem(złuszczony nabłonek) do p.pok.

• Istotnym motywem patologii jest

adherencja do nabłonka

jelitowego(ślepego i okrężnicy), w

wyniku czego dochodzi do martwicy

enterocytów. Uszkodzoną błonę atakuję

orzęsek Balantidum coli

• Nie rozwija się posocznica
Po przechorowaniu nawroty choroby

objawy

• Rozwijają się najczęściej:
• w ciągu dwóch tygodni po odsadzeniu
• po przemieszczeniu warchlaków do

sektora tuczu

• po zmieszaniu świń pochodzących z

różnych miejsc

• Zużycie paszy wzrasta nawet o 25%,

przyrosty maleją od 8-33%

• Aktualnie najczęstsza choroba p.pok.

Tuczników i warchlaków

Spirochetoza

jelitowa

może

występować jednocześnie w różnych

wiekowo grupach zwierząt

w danej chlewni

• Biegunka trwa ok. 2 – 14 dni , na ogół

ustępuje samoistnie

• Biegunka koloru zielonkowatej,

brunatnej, konsystencji papkowatej z
domieszką śluzu i/lub krwi.

• Apetyt mimo choroby

zachowany( chyba że wikłana jest
inna jednostka chorobotwórcza)

AP

• Brak zmian w żołądku, są natomiast

w colon i ślepym jelicie, mniej
zaznaczone, ale znaczna ilość śluzu i
płynna treść pokarmowa (dyzynteria).
Stadium bardziej zaawansowane
zmiany owrzodzeniowe, wylewy
krwawe, ogniska martwicze,
obecność krętków i zaburzenia w
mitozie enterocytów

Materiał pobierany

• Materiałem jest treść z jelita grubego

pobrana natychmiast po padnięciu
nieleczonego zwierzęcia i przesłana
w szczelnym pojemniku

• W odróżnieniu z dysynterią PCR,

próby biochemiczne też mogą się
okazać pomocne w diagnozie
różnicowej

• Leczenie, profilaktyka swoista i

nieswoista analogiczna do
dysynterii (Tiamulina,Tylozyna,
linkomycyna)