Zakażenia przewodu

pokarmowego świń

(E.coli, Salmonella, rotawirus,

koronawirus)

Kolibakterioza

świń

• najczęstsza przyczyna biegunek u

prosiąt

• dotyczy prosiąt w pierwszych dniach

życia lub w okresie odsadzeniowym

• jest jedną z głównych przyczyn strat

ekonomicznych w hodowli świń

Czynnik etiologiczny

patogenne szczepy Escherichia coli,

które posiadają:

• antygen O (somatyczny)
• antygen K (otoczkowy lub

mikrootoczkowy)

• antygen H (rzęskowy)
• antygen F (fimbrialny)

• pałeczki G –
• bez przetrwalników
• posiadają rzęski lub otoczkę
• wykazują dobry wzrost na podłożach

podstawowych w warunkach tlenowych i
beztlenowych

• mała odporność na czynniki środowiskowe
• ginie po 20 minutach ogrzewania w

temperaturze 60 °C

• w kale o temp. 0 °C może zachować

żywotność nawet przez rok

Na podstawie mechanizmów

chorobotwórczego działania dzielimy je

na:

• enterotoksyczne (ETEC)
• enteroinwazyjne (EIEC)
• enteropatogenne (EPEC)
• enterokrwotoczne/werotoksyczne

(EHEC/VTEC)

• enteroagregacyjne (EAEC)

U prosiąt prawie wszystkie przypadki

kolibakteriozy są wynikiem infekcji

szczepami ETEC,

sporadycznie izoluje się szczepy EPEC

lub STEC (shiga-like toxin E.coli)

Podstawowe znaczenie w powstawaniu

kolibakteriozy mają antygeny
fimbrialne:

F4(K88), F5(K99), F6(987P), F41,
odpowiadają one za przyczepianie się

pałeczek do odpowiednich
receptorów błony śluzowej jelita
cienkiego

Patogeneza

• zakażenie per os

• szczepy posiadające fimbrie adhezyjne zasiedlają błonę

śluzową jelita cienkiego

• pałeczki namnażają się i uwalniają enterotoksyny

• rozróżniamy toksyny:

- ciepłochwiejna/termolabilna (LT) –

wysokocząsteczkowe białka

zbudowane z 5 nietoksycznych podjednostek B, które wiążą

toksynę ze swoistym receptorem obecnym na rąbku

szczoteczkowym enterocytów i 1 podjednostki A o właściwościach

toksycznych, ma właściwości antygenowe

- ciepłostała (ST) –

aktywuje w komórce cyklazę guanylową

powodując wzrost stężenia wewnątrz komórki cGMP

• dochodzi do zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej

(utraty wody, sodu, chloru, potasu, białka), powstaje

kwasica met. oraz zmiany w kosmkach jelitowych

Czynniki sprzyjające

zachorowaniu

• Złe warunki higieniczne
• Zbyt niska temperatura, duża

amplituda temp. na prodówkach
(nasilenie w okresie jesienno-
zimowym)

• Czynniki stresowe
• Zaburzenia produkcji siary lub

pobierania siary przez prosięta

Objawy

• Biegunka – nawet już 2-3 h po porodzie, może

dotyczyć pojedynczych lub wszystkich prosiąt w

miocie, częściej dotyczą miotów loszek

• Kał papkowaty, żółty, później wodnisty szarobiały
• Szybka utrata masy ciała, w wyniku odwodnienia

nawet - 40% m.c.

• Skóra staje się szorstka, szara, bez połysku
• Odczyn zapalny w okolicy odbytu i krocza
• Odwodnienie nawet do 30% masy ciała
• W ciężkim przebiegu śpiączka i śmierć –

najczęściej pada tylko cześć prosiąt w miocie a

reszta powoli wraca do zdrowia

Zmiany AP

• Błona śluzowa żołądka i jelit – ostry

nieżyt lub zapalenie krwotoczne, jelita

cienkie atoniczne i rozdęte

• Płynna zawartość jelit, często z

niestrawionymi cząstkami ściętego mleka

• Silnie przekrwione naczynia krezki
• Zmętnienie błon surowiczych
• Pergaminowa skóra
• Zapadnięte gałki oczne

Krwotoczne zapalenie jelit oraz obecność niestrawionego mleka w

żołądku u prosięcia padłego na kolibakteriozę

Diagnostyka

• Badanie bakteriologiczne
-

próbki kału lub schłodzone wymazy z odbytu lub

podwiązane jelito cienkie pobrane od nieleczonych

prosiąt

- określenie cech chorobotwórczości (obecność

antygenów fimbrialnych, zdolność wytwarzania

enterotoksyny)

- w przypadku szczepów patogennych – antybiogram

• IF
• Immunohistochemia
• PCR

Leczenie

• Antybiotyki (na podstawie antybiogramu)
gentamycyna, kolistyna, neomycyna,

cefalosporyny, enrofloksacyna, norfloksacyna

• Płyny elektrolitowe (płyn Ringera)

• Zapewnienie odpowiedniej temperatury

otoczenia prosiąt

• Zakwaszanie wody do picia (kw. mlekowy,

fumarowy)

• Probiotyki (po pobraniu przez prosięta siary)

• Chorym prosiętom nie należy podawać

preparatów żelazowych

Profilaktyka

• wprowadzanie loch na porodówkę 2 tyg.

przed porodem

• zapobieganie powikłaniom porodowym i

niedopuszczanie do zbyt długiego trwania

porodu

• zapewnienie prosiętom temp. 34°C

• zadbanie o jak najszybsze pobranie siary

przez noworodki

• szczepienie loch ciężarnych szczepionkami

z inaktywowanymi bakteriami lub

izolowanymi fimbriami

Szczepienia

Colivac S
• Lochy szczepi się 5 i 2 tygodnie przed porodem
• Prosięta szczepi się od 6 tygodnia życia, dwukrotnie
w odstępie 2 tygodni

Neocolipor, Coliporc, Porcilis coli
• Tylko do biernej immunizacji prosiąt
• Podawane lochom w ostatnim trymestrze ciąży
• W pierwszym cyklu stosujemy dwukrotnie w odstępie 4 – 6 tyg.
• W każdym kolejnym jednokrotnie 2 tyg. przed porodem

Autoszczepionki (gdy choroba powodowana jest przez serotyp nie

zawarty w szczepionce)

Salmonelloza

Czynnik etiologiczny

• pałeczki Salmonella są bakteriami

gram-ujemnymi

• wrażliwe na wysokie temperatury
• w środowisku, zwłaszcza w kale,

zachowują żywotność i możliwość
zakażanie przez co najmniej
kilkanaście dni

S. Choleraesuis

• główny czynnik etiologiczny salmonellozy

świń

• zaliczany do serowarów specyficznych

gatunkowo

• większość przypadków zachorowań

wywołuje produkujący siarkowodór wariant
S. Choleraesuis, var. kunzendorf

• drugim w kolejności najczęściej izolowanym

serowarem od świń jest S. Typhimurium
(zoonoza)

Występowanie

• występuje na całym świecie
• głównie w fermach o złych

warunkach zoohigienicznych

• stwierdzana w fermach o dobrych

warunkach chowu i dobrostanu
zwierząt

• rezerwuarem pałeczek Salmonella jest

przewód pokarmowy

• występują również w środowisku zwłaszcza

w odchodach

• źródłem zakażenia mogą być również pasze,

zanieczyszczony kałem sprzęt i obuwie

• głównym źródłem patogennych pałeczek

Salmonella są bezobjawowi siewcy i świnie
chore na salmonellozę

• bakterie mogą być również przenoszone

przez gryzonie

Patogeneza

znaczenie mają:
• zjadliwość poszczególnych szczepów nawet w obrębie

serowarów

• adherencja salmonelli do enterocytów, ich właściwości

inwazyjne, cytotoksyczność i oporność na fagocytozę

• wrodzona i nabyta odporność przeciwzakaźna

zwierzęcia eksponowanego

• zaburzenia w perystaltyce jelit, flora jelitowa

(antagonistyczna do Salmonella), wzrost pH soku

żołądkowego

• dawka zakażająca
• czynniki środowiskowe

• bakterie przenikają z przewodu pokarmowego

do węzłów chłonnych krezkowych oraz krwi i w

konsekwencji powodują posocznicę

• istotne jest obniżone wchłanianie sodu dla

rozwoju biegunki

• powoduje to hypertonię środowiska

wewnątrzjelitowego oraz zmiany zapalne ze

zmianami martwiczymi w okrężnicy i jelicie

ślepym – utrudnia to wchłanianie wody ze

światła jelit

• enterotoksyny Shigapodobne i Vibrio

choleraepodobne – wpływają na gromadzenie

wody w jelitach i zmiany patologiczne w

jelitach

Objawy kliniczne

Postać POSOCZNICOWA

• temp. do 41°C

• osowiałość

• brak apetytu

• klinicznie ujawnia się głównie u warchlaków i tuczników do

ok. 5 miesiąca życia (ale spotykana również u osesków)

• mogą towarzyszyć objawy ze strony układu oddechowego -

wskazujące na zapalenie płuc i oskrzeli

• sinica i niechęć do chodzenia – wskazują na zaburzenia w

krążeniu krwi

• czasem również objawy wskazujące na zapalenie wątroby

(żółtaczka), a niekiedy też objawy zapalenia mózgu i opon

mózgowych

Postać posocznicowa c.d.

• biegunka nie jest typowym objawem w

pierwszych dniach, pojawia się dopiero po

3-4 dniach od zachorowania

• kał wodnisty, barwy żółtej
• często kończy się śmiercią lub przechodzi w

postać chroniczną (wychudzenie a nawet

charłactwo)

• może dojść do odzyskania dobrego stanu

zdrowia, ale z wydłużeniem czasu

potrzebnego do uzyskania odpowiedniej

wagi rzeźnej

Postać JELITOWA

• na pierwszy plan wysuwa się

biegunka

• pozostałe objawy (jak przy postaci

posocznicowej) niewidoczne lub
bardzo słabo zaznaczone

Zmiany AP

• sinica uszu, kończyn, ogona i podbrzusza
• śledziona – znacznie powiększona (ważne!!!),

ciemnoniebieska, hyperplastyczna

• wątroba – nieznacznie powiększona, ogniska

martwicy na powierzchni

• nerki – wybroczyny
• nieżytowe zapalenie żołądka i jelit -> jelito grube

pokryte rzekomobłoniastymi nalotami (szare,

żółte lub zielonkawobrązowe oraz jej martwicą)

• nieżytowe zapalenie oskrzeli, niekiedy przy

przebiegu przewlekłym z tworzeniem mikroropni

(powikłania inną florą bakteryjną)

Diagnostyka

• wymazy z odbytu do badań

bakteriologicznych

• dobry materiał diagnostyczny – migdałki i

pęcherzyk żółciowy, ponieważ Salmonella

przeżywa najdłużej

• próby należy pobrać od możliwie dużej ilości

zwierząt nieleczonych, świeżo padłych,

chorujących z objawami klinicznymi

• należy stosować podłoża wybiórczo z

kwaśnym seleninem sodu lub pożywka

RappaportaVassiliadisa

• ELISA, PCR

Zwalczanie

Profilaktyka ogólna

• korzystanie z pasz, które w wyniku badań

bakteriologicznych okazały się wolne od

Salmonelli

• zwalczanie gryzoni (rezerwuar zarazka)

• unikanie nabywania prosiąt z wielu miejsc,

preferowanie określonych, sprawdzonych

ferm

• zapewnianie żywienia wzmacniającego

odporność wrodzoną

• kontrolowanie i ograniczanie wszelkich

kontaktów z zewnątrz

Zwalczanie

Profilaktyka swoista
• szczepionki żywymi atenuowanymi

szczepami Salmonella Choleraesuis i
Typhimurium (tylko one są istotne z
epizotiologicznego punktu widzenia)

• szczepionki tego typu podane prosiętom po

odsadzeniu chronią je przez co najmniej 20
tygodni

• mniej skuteczne są szczepionki

inaktywowane

• jedyną zarejestrowaną i dostępną w

Polsce szczepionką przeciw S.

Choleraesuis jest Salmoporc SCS

• szczepionka ta zawiera w swoim składzie

osłabiony, immunogenny mutant S.

Choleraesuis, który od szczepu

terenowego różni się dwoma markerami

• stosuje się ją doustnie lub domięśniowo

u prosiąt po ukończeniu 3. tygodnia życia

oraz u loch 5 i 2 tygodnie przed porodem

• knury szczepi się co pół roku

Terapia

• chemioterapeutyki zgodnie z

antybiogramem

• głównie enrofloksacyna i apramycyna
• należy podawać zakwasacze
• dobrze podawać leki

antytoksemiczne, ponieważ zabijane
bakterie mogą uwalniać toksyny i
pogłębiać toksemię

Diagnostyka różnicowa

z chorobami z objawami ze strony

p.pokarmowego:

• dyzenteria,
• rozrostowe zapalenie jelit,
• kolibakterioza prosiąt odsadzonych,
• zakażenia rota- i koronawirusami
nagłe padnięcia loch i loszek - zakażenia
• Clostridium perfringens typ C oraz A
• Clostridium novei

Rotawirusowa

biegunka prosiąt

• w większości przypadków lekkie infekcje

przebiegają bezobjawowo lub z
wystąpieniem lekkiej biegunki

• występują dosyć często
• powodują zahamowanie przyrostów masy

ciała

• wpływają na zaostrzenie przebiegu choroby

w infekcjach mieszanych

• są jedną z głównych przyczyn strat

ponoszonych w hodowli trzody chlewnej

Czynnik etiologiczny

• Rotawirus świń
• Drobnoustrój ubikwitarny (powszechny),

występuje na całym świecie

• Obecność przeciwciał dla rotawirusów stwierdza

się u 90-100% badanych osobników

• Maciory w okresie okołoporodowym mogą być

siewcami drobnoustroju

• Występuje 7 serotypów G i 2 serotypy P
• Najczęściej u prosiąt występują G-4 i G-5
• Oporny na warunki środowiskowe, długo

przeżywa na cząstkach kurzu i materii organicznej

• Zakażone maciory przekazują

prosiętom odporność siarową – okres
ok. 2 tyg.

• Chorują prosięta bezsiarowe lub

pochodzące od matek niezakażonych

• Okres odsadzenia sprzyja ujawnieniu

choroby

• Młodsze osobniki – cięższy przebieg

choroby

• Problem dotyczy głównie stad, w

których wirus pojawił się po raz
pierwszy

• Nowonarodzone prosięta nie

posiadają odporności swoistej

• Choroba przebiega w postaci enzootii
• Śmiertelność wśród noworodków jest

bardzo wysoka

Patogeneza

• Zakażenie drogą pokarmową
• Okres inkubacji jest bardzo krótki
• Po wniknięciu do enterocytów wirus namnaża się

w ich cytoplazmie.

• Prowadzi do dysfunkcji, śmierci i złuszczania

komórek, powodując zanik kosmków

• Wirus może namnażać się także w komórkach

nabłonkowych jelita ślepego i okrężnicy

• Dochodzi do zmniejszenia resorpcji aminokwasów

i cukrów prostych - ich nadmierna ilość działa

hiperosmotycznie (gromadzenie się płynu)

• Uszkodzenie kosmków zaburza transport jonów Na

+

co powoduje dodatkową ucieczkę płynów do światła

jelita

• Dochodzi do odwodnienia i osłabienia organizmu

• Może dojść do hipotermii

• Często dochodzi do zakażeń mieszanych innymi

patogenami

• Intensywność procesu
chorobowego maleje
wraz z wiekiem

• Najintensywniejszy
przebieg jest pomiędzy
24-72h życia

Objawy

• Pojawiają się najczęściej już u prosiąt ssących w

wieku 18-24 dni

• Depresja

• Zanik łaknienia

• Biegunka koloru kremowego do szarego

• Odwodnienie, znaczny spadek masy ciała

• U prosiąt starszych objawy są mało nasilone

• W przypadku towarzyszącej infekcji E. coli,

biegunka nasila się, wzrasta procent upadków

• Po 72 h łaknienie powinno powrócić do normy pod

warunkiem, że nie będzie nowych zakażeń np.

E.coli

• Biegunka może trwać do 10 dni

Zmiany AP

• Występują praktycznie tylko w jelicie cienkim
• Wyraźne skrócenie i degeneracja kosmków

jelitowych, u prosiąt do 14 dnia życia

widoczne „gołym okiem”

• Ścieńczenie błony śluzowej jelita
• W żołądku zwykle stwierdza się obecność

pokarmu

• W jelitach mocno rozwodniona treść

pokarmowa koloru kremowego

• U prosiąt powyżej 21 dnia życia może nie być

widocznych zmian AP

Diagnostyka

• Na podstawie badania klinicznego i sekcyjnego

rozpoznanie jest niemożliwe

• Do badań wirusologicznych przesyła się próbki

kału od prosiąt wykazujących objawy biegunki

• Od świeżo padłych prosiąt wycinki z jelit

cienkich

• Materiały do badań powinny być schłodzone

lub zamrożone

• Testy: PCR, ELISA
• Badania serologiczne nie mają uzasadnienia

Leczenie

• Polega głównie na uzupełnianiu

elektrolitów (dootrzewnowe podawanie soli

fizjologicznej lub 5% roztworu glukozy)

• Można stosować preparaty Duphalate,

Solfin, Rehydrat lub płyn wieloelektrolitowy

• W kontynuacji leczenia można podawać

doustnie preparaty nawadniające, np.

Hydrodiar oraz płyny energetyczne, np.

Energy - milk

Profilaktyka

• Ze względu na to, że rotawirusy są

drobnoustrojami ubikwitarnymi nie ma
możliwości pełnej ochrony stada przed nimi

• ograniczenie zakażeń noworodków poprzez:
- unikanie nadmiernego zagęszczenia

zwierząt

- dezynfekcje
- odpowiednią higienę boksów

Profilaktyka swoista

• W Polsce brak szczepionek

• Za granicą dostępna jest szczepionka przeciwko rotawirusom

świń – Rotavac-S (atenuowany wirus) – podawana per os

• Można stosować auto szczepionki

• Ważne jest odpowiednie odpojenie siarą tuż po urodzeniu,

gdyż odporność laktogenna jest kluczowa w zapobieganiu

zakażeniom rotawirusowym

• Możliwa jest immunizacja prośnych loch w celu wytworzenia

swoistych przeciwciał i przekazania ich prosiętom

- Wprowadzanie loch do porodówek 2 tygodnie przed

porodem by zetknęły się z obecnymi tam patogenami

- Podawanie lochom świeżego kału biegunkowego od

zakażonych prosiąt 5 tygodni przed planowanym terminem

porodu

• Okres od zakażenia do wytworzenia przez dorosłe świnie

dostatecznie wysokiego poziomu przeciwciał wynosi ok. 12-

14 dni

Koronawirusy

Koronawirusowe zapalenie

żołądka i jelit świń TGE

• wywoływane przez wirus TGEV należącym

do rodziny Coronaviridae

• wirus ten namnaża się w komórkach

nabłonka absorpcyjnego jelita cienkiego,

prowadząc do destrukcji enterocytów oraz

skrócenia, a następni zaniku kosmków

jelitowych, co stanowi przyczynę zaburzeń

wchłaniania

• zakaża wszystkie grupy wiekowe,

powodując 100% upadków wśród prosiąt

do 2 tygodnia życia

• okres inkubacji choroby to 18-24h

• Koronawirusy atakują również układ

oddechowy (PRCV) – zachorowania są
dość popularne i dają całkowitą
odporność krzyżową na TGEV

Występowanie

• ostra postać choroby – sporadyczna w

UE

• postać epidemiczna – stada w których

większość świń wolna jest od
przeciwciał na koronowirusy

• postać enzootyczna (endemiczna) –

notuje się w stadach, gdzie większość
świń miała styczność z wirusem

Patogeneza

• per os
• inkubacja ok. 12h
• namnażają się w enterocytach – prowadzi to do

zaniku kosmków, a rezultatem tego jest
zaburzenia we wchłanianiu, a to prowadzi do
śmierci noworodków w wyniku odwodnienia

• regeneracja kosmków 5-7 dzień trwania choroby
• u zwierząt, które przetrwały do 10 dnia dochodzi

do znacznej poprawy stanu zdrowia

• odporność po zakażeniu utrzymuje się co

najmniej przez 6 miesięcy, może trwać latami

• odporność miejscowa w jelitach związana z

występowaniem przeciwciał śluzowych
określanych też jako sekrecyjne (SIgA) – tylko
przy zakażeniu doustnym

• wysoki poziom tych przeciwciał utrzymuje się

tylko po zainfekowaniu w pełni zjadliwym
wirusem

• w siarze stwierdza się obecność swoistych

przeciwciał IgA (główna bariera) i IgG

Objawy kliniczne

Forma epizootyczna
• przebieg gwałtowny
• choroba utrzymuje się w stadzie przez ok. 7 dni
• dotyczy wszystkich grup świń
• zwierzęta rodzące się w okresie wybuchu choroby

szybko giną

• 3-4 tygodniowe prosięta znacznie chudną
• wśród tuczników niska śmiertelność, ale w wyniku

odwodnienia tracą 10-20% wagi – w tej grupie

choroba zaczyna się od ograniczonego pobierania

pokarmu, niektóre świnie wymiotują (wymioty

zanikają zwykle po 1 dniu)

Forma epizootyczna c.d.

• główny objaw biegunka – szarozielona,

cuchnąca

• wymioty
• ponad 90% zachorowań na TGE w okresie zimy

i wczesnej wiosny (grudzień-kwiecień)

• u loch karmiących – brak apetytu, biegunka,

wymioty, utrata mleka, gwałtowne chudnięcie

• następstwem TGE mogą być zaburzenia

płodności, które utrzymują się 6-12 miesięcy

• postać ta w Polsce praktycznie nie występuje

Forma enzootyczna

• występuje częściej ze względu na częste

zakażenia PRCV

• objawy słabo wyrażone, niespecyficzne
• utrzymuje się długotrwale w chlewniach
• często mylona z kolibakteriozą
• zachorowaniu ulega tylko część miotów i część

prosiąt w miocie (ze względu na odporność loch)

• chorują zwierzęta, które utraciły odporność

laktogenną i prosięta, które pobrały za mało

przeciwciał z siarą

• w sektorze tuczu chorują tylko świnie wstawiane z

zewnątrz

Zmiany AP

• żołądek rozszerzony i wypełniony ściętym

mlekiem, czasem przekrwienie błony śluzowej

• u 50% prosiąt w początkowym okresie choroby

wylewy krwawe w przeponowej części żołądka

• jelito cienkie jak nadmuchane powietrzem,

zawiera żółty lub żółto-zielony pienisty płyn ze
strzępami ściętego, niestrawionego mleka

• ściana jelita cienkiego jest pergaminowa,

prześwitująca – brak kosmków

Rozpoznanie

– Badania laboratoryjne :

•Pobieramy : świeżo padłe zwierzęta,

zamrożone wycinki jelit cienkich ,

zeskrobiny z błony

śluzowej jelit czczego i biodrowego

•Wirusologia: test ELISA ,PCR (kał pobrany od

zwierząt 2-7 dni od zakażenia)

•Serologia: surowica krwi (tydzień przed

wystąpieniem objawów chorobowych)

•Badanie mikroskopowe kosmków jelitowych
(charakterystyczne całkowite zniszczenie

kosmków)

Diagnostyka różnicowa

• Zatrucia pokarmowe
• Dyzenteria bez krwawej biegunki
• Epidemiczna biegunka świń
• Kolibakterioza
• Rotawirusowa biegunka świń

Profilaktyka

• Użycie rozcieru jelit prosiąt, które

padły na TGE do immunizacji
ciężarnych loch na 2-3 tyg przed
porodem zapobiega zakażeniu i
zachorowaniu urodzonych prosiąt w
wyniku biernego uodporniania ich
przeciwciałami siary ( IgE i swoiste
sekrecyjne imunoglobuliny klasy A-
SIgA)

Leczenie

• Podawanie PWE i preparatów chroniących przed

śmiercią głodową

• Zapewnić ogrzewanie chlewni
• W momencie wystąpienia TGE należy jak najszybciej

doprowadzić do zakażenia i przechorowania całego

stada świń przez przenoszenie kału chorych świń do

koryt zwierząt, które jeszcze nie zachorowały.

Wytwarzanie odporności pozakaźnej rozpoczyna się 8

dnia, czynna odporność miejscowa chroni zwierzęta

przed ponownym zachorowaniem przez ok. pół roku.

W Polsce TGE

podlega

obowiązkowi

rejestracji

Epidemiczna biegunka świń

(PED)

• wywołana przez koronawirus – wirus epidemicznej biegunki

świń

• w Polsce podejrzenia jej występowania, ale nie zostało to

potwierdzone

• patogeneza i epidemiologia podobna do TGE

• objawy

– brak apetytu

– wodnista biegunka,

– wymioty

– odwodnienie

• śmiertelność prosiąt do 1 tygodnia 30-50%, ale czasem

wyższa

• warchlaki, tuczniki i lochy różna zachorowalność, często duża

• po 3-4 tygodniach zdrowieją, ale straty ekonomiczne

• krótkotrwała odporność po przechorowaniu

• różnicowanie z TGE laboratoryjnie

• szczepień brak

• zasady zwalczania jak przy TGE

Choroba wymiotna i

wyniszczająca

• tzw. hemaglutynujący wirus zapalenia

mózgu i opon (porcine hemagglutinating

encephalomyelitis virus – HEV)

• szerzy się głównie przez kontakt

bezpośredni - aerogennie

• namnaża się w

– śluzówkach jamy nosowej,
– migdałkach,
– płucach,
– jelicie cienkim,

• wędruje nerwami do opon mózgowych i

tam wywołuje zapalenie

• wymioty (ośrodkowe) prowadzą do

wyniszczenia

• głównie prosięta w wieku do 2 tygodni

• objawy

– brak apetytu,
– posmutnienie,
– przeczulica,
– drżenia mięśniowe,
– wymioty,
– często wyniszczenie,
– biegunki rzadko

• śmiertelność prosiąt duża, starszych mała, ale

charłaczeją

• diagnostyka wirusologiczna (IF) i serologiczna
• odporność stada prowadzi do wygaśnięcia

wybuchu choroby

• leczenia i szczepień brak, profilaktyka przez

zakażenie loch prośnych