Układ oddechowy
• Wymiana gazowa
• Regulacja oddychania
• Niewydolność oddychania
• Zespoły zaburzeń czynności płuc
• ARDS
• Astma oddechowa
• Rozedma płuc
• Pylice płuc
• Gruźlica
O
2
jest przenoszony we krwi dwoma
sposobami:
1. Związany z hemoglobiną (98.5% tlenu
we krwi)
2. Rozpuszczony w osoczu (1.5%)
Przenoszenie O
2
CO
2
jest przenoszony we krwi
3 sposobami:
1. wodorowęglan (HCO
3-
) (70%)
2. rozpuszczony w osoczu (10%)
3. karbaminohemoglobina (20%)
Przenoszenie CO
2
Ruchy oddechowe
Rytmiczne ruchy oddechowe wdechu i wydechu
powstają w złożonym mechanizmie współdziałania
wszystkich struktur nerwowych przy udziale
mięśni wdechowych pobudzanych przez
neurony ruchowe rdzenia kręgowego
ODDYCHANIE
mięśnie
szkieletowe
Płuca
przepona
Wdech
powietrze
atmosferyczne
Wydec
h
Odpowiedzialne neurony
- rdzeń przedłużony – ośrodki wdechu i wydechu
- most - (tylna część) – ośrodek apneustyczny
odpowiedzialny za toniczne pobudzanie wdechów
- twór siatkowy mostu – ośrodek pneumotaksyczny
hamuje ośrodek wdechowy
Prężność dwutlenku węgla, jonów wodorowych i
tlenu zawartych we krwi stanowi główny mechanizm
regulacji humoralnej
Dane docierają do neuronów oddechowych w mózgu
drogami aferentnymi od chemoreceptorów głównie z
kłębków zatoki szyjnej i łuku aorty.
Również w mózgu zlokalizowane są neurony wrażliwe na
zwiększoną prężność dwutlenku węgla (obszary
chemowrażliwe).
Impulsacja z okolicy chemoreceptorów
pobudza
ośrodek oddechowy.
WYMIANA GAZOWA
powietrze powietrze
wdychane wydychane
pO
2
– 160 mmHg pO
2
– 115 mmHg
pCO
2
– 0,25 mmHg pCO
2
– 30mmHg
pęcherzyk płucny
pO
2
– 102 mmHg
pCO
2
– 36 mmHg
żyły
tętnice
pO
2
– 40 mmHg
pO
2
– 100 mmHg
pCO
2
– 46 mmHg
pCO
2
– 40 mmHg
tkanki
pO
2
– 20
pCO
2
– 60
regulacja humoralna
• chemoreceptory centralne – rdzeń przedłużony,
• chemoreceptory rozwidlenia tętnic szyjnych i aorty
• prężność dwutlenku węgla, jonów
wodorowych i tlenu zawartych we krwi
stanowi główny mechanizm regulacji
humoralnej
-dane docierają do neuronów oddechowych w mózgu
drogami afernetnymi
od chemoreceptorów głównie z kłębków zatoki
szyjnej i łuku aorty
-również w mózgu zlokalizowane są neurony
wrażliwe na zwiększoną prężność dwutlenku węgla
(obszary chemowrażliwe)
impulsacja z okolicy chemoreceptorów pobudza
ośrodek oddechowy
mechanizmy regulacji obwodowej
• mechanoreceptory płuc i oskrzeli
• receptory podnabłonkowe
-zlokalizowane pod błona
śluzową oskrzeli
pobudzenie przenoszone przez n. błędny powoduje pogłębienie i
przyspieszenie ruchów oddechowych (hyperwentylacja, westchnienie)
podstawowe ogniwo odruchu kaszlu
nadmierna pobudliwość tych receptorów może być następstwem
przewlekłego lub ostrego stanu zapalnego jak i zwiększonej
przepuszczalności bł. śluzowej w przebiegu reakcji alergicznych
•
receptory J
(juxtacapillary)
w ścianie pęcherzyków płucnych
reagują na bodźce mechaniczne wywołane obecnością płynu zewnątrzkomórkowego
-obrzęk
pobudzenie receptorów J powoduje zwolnienie akcji serca, obniżenie RR, skurcz
krtani
• pobudzenie mechanoreceptorów wrażliwych na
rozciąganie
(stretch receptors) powoduje skrócenie wdechu na rzecz wydechu
Kora mózgowa
Obszar
chemo
-wrażli
wy
Neurony
wdechowe
Neurony
wydechowe
Ośrodek
pneumotaksy
czny
Ośrodek
apneusty
cz
ny
Impulsacja pobudzajaca z
chemoreceptorów
kłębków aortalnych
Impulsacja pobudzajaca z
chemoreceptorów
kłębków zatoki szyjnej
Impulsacja hamująca z
mechanoreceptorów płuc
Rdzeń kręgowy
Nerw
przeponowy
Nerwy
międzyżebro
we
Neurony
ruchowe
Neuron
y
ruchow
e
Rdzeń przedłużony
Most
Segment szyjny
Segment piersiowy
Oskrzelik oddechowy
Oskrzeliki końcowe
i oddechowe
WYMIANA GAZOWA
• wentylacja
• dyfuzja
• perfuzja
• rozdział gazów
Patologia przestrzeni martwej
• Anatomiczna
– Nagłe spłycenie oddechu
• Pęcherzykowa
– ostra zatorowość płucna
– spadek rzutu sercowego
– ostre nadciśnienie płucne
• Wentylacja w dodatnim ciśnieniem
• Uszkodzenie bariery
pęcherzykowej (pochp)
H
H
i
i
po
po
w
w
ent
ent
y
y
la
la
cja pęcherzykowa
cja pęcherzykowa
przyczyny
przyczyny
• Osłabienie mięśni
• Choroby połączenia mięśniowo-
nerwowego
• Zwolnienie czynności
oddechowej
• Zmniejszenie sprężystości ściany
klatki piersiowej
ZABURZENIA DYFUZJI
szybkość dyfuzji CO
2
jest 20 x większa niż O
2
• stosunek wentylacji do perfuzji (Q) - V/Q,
spadek czynnej powierzchni wymiany gazowej pęcherzyków
płucnych i łożyska naczyń włosowatych
rozedma, zatorowość, zapalenie, niedodma
przyczyny
• przyspieszenie pasażu przez naczynia włosowate
oplatające pęcherzyki płucne
• wzrost pojemności wyrzutowej serca
nadczynność tarczycy, wysiłek
• zmniejszenie łożyska naczyń włosowatych (rozedma)
• wydłużenie drogi przenikania O
2
przez barierę
obrzęk płuc, zastój, włóknienie
Zmniejszenie dyfuzji płucnej
Zmniejszenie dyfuzji płucnej
- przyczyny
- przyczyny
• Śródmiąższowe choroby płuc
• Obrzęk płuc
• Zmniejszenie pojemności płuc
• Rozedma
• Resekcja płuca
Przewód pęcherzykowy i
pęcherzyk płucny
Przegroda międzypęcherzykowa
ZABURZENIA PERFUZJI
• zaburzenia w dopływie krwi
tętniczej
zatory płuc
• zmniejszenie łożyska
naczyniowego
zanik włośniczek w
chorobach płuc zapalenie naczyń
(vasculitis)
• zaburzenia w odpływie żylnym
niewydolność lewokomorowa serca
wady serca
Efekt Bohra
• odwracalne
wiązanie O
2
zależy od
powinowactwa
Hb do O
2
• powinowactwo
rośnie wraz ze
wzrostem pH
• powinowactwo
rośnie kiedy
temperatura
maleje
Przeciek tętniczo-żylny
Przeciek tętniczo-żylny
przyczyny
przyczyny
• Wewnątrzpłucny
– ARDS
– Zapalenie płuc
– Obrzęk płuc
•
Zewnątrzpłucny
• Wrodzone wady serca
• Schorzenia naczyń płucnych
BADANIA SPIROGRAFICZNE
testy statyczne
• VC – pojemność życiowa
• po głębokim wydechu po uprzednim głębokim wdechu lub
na odwrót
• FVC – objętość powietrza wydychanego podczas
natężonego wydechu, następująca po najgłębszym wdechu
• FRC – pojemność zalegająca czynnościowa
• zostaje po spokojnym wydechu
• RV – objętość zalegająca
• VC + RV = TLC - ilość gazu po głębokim wdechu
testy dynamiczne
• FEV1 –
objętość powietrza wydychanego w
1 sekundzie natężonego wydechu
• FEV 1 (% VC) - ( FEV1 w % VC lub
FVC) –
zmierzona FEV 1 w odniesieniu do
aktywności VC lub FVC
• PEF -
szczytowy przepływ wydechowy
(z tchawicy i dużych oskrzeli)
• FEF 25 – 75 –
średni przepływ powietrza
w środkowej części VC w czasie natężonego
wydechu – ocena drożności małych oskrzeli
Gazometria
Gazometria
• pH
7.35-7.45
• PaCO
2
(mm Hg) 35-45
• PaO
2
(mm Hg) 110 -
0.5(wiek)
• HCO
3-
(mmol/L)
22-26
• B.E. (mmol/L) + - 2,5
• Saturacja O
2
>90%
NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
• typ obturacyjny
spadek drożności oskrzeli
• oskrzelopochodne
proces zapalny błon śluzowych oskrzeli,
skurcz i przerost mięśni gładkich oskrzeli:
POCHP, astma, rozstrzenie oskrzelowe, nowotwory, palacze
tytoniu
• płucopochodne
utrata sprężystości płuc
(utrata włókien kolagenowych i elastycznych)
zapadanie oskrzelików, rozedma
NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
• TYP RESTYKCYJNY
ograniczenie objętości powietrza, które może być
wprowadzone do płuc podczas pojedynczego oddechu
• przyczyny restrykcji:
• wentycyjnej
wycięcie płuca, zwłóknienie, zastój płucny
• opłucnowej
zwłóknienie, nowotwór, płyn, odma
• klatka piersiowa
skolioza, wysokie ustawienie przepony
• otyłość
• zaburzenia nerwowo-mięśniowe
mięśnie oddechowe
mechanizmy niewydolności
oddychania
• hipowentylacyjna
zmniejszenie automatycznej impulsacji neuronów
-ośrodkowy bezdech
śr. farmakologicze, nowotwory, niedokrwienie, wylewy
-pierwotna hipowentylacja pochodzenia centralnego
zespół Pikwicka - osoby z nadwagą, zespół bezdechu podczas
snu,
zespół Ondyna
• hipoksemiczna
procesy chorobowe płuc i/lub oskrzeli wywołane zakłóceniem stosunku
wentylacji do perfuzji przy zachowanym przepływie krwi w
obwodowych naczyniach włosowatych
• mieszana
zakłócenia mechaniki o typie restrykcyjnym lub obturacyjnym
ACUTE RESPIRATORY
DISTRESS SYNDROME
(ARDS)
Definicja
• Obrzęk płuc pochodzenia
pozasercowego
• Odmiana niewydolności oddechowej
• Powikłanie u chorych hospitalizowanych
– Istotny problem chirurgiczny
– Może nie być zależny od choroby płuc
– Śmiertelność na poziomie 50-60%
Patofizjologia
• Zwykle skojarzony z:
–
Spadkiem perfuzji
• jednonarządowej
• wielonarządowej (MODS)
• wstrząsem
• Etiologia:
•
zaburzenia oun /m. in. ze ciśnienia śródczaszkowego/,
•
uraz,
•
choroby naczyniowe mózgu.
• Cecha charakterystyczna ARDS
–
hipoksja
Patofizjologia
• Inne cechy
charakterystyczne
– Ciężka duszność
– Rozsiane
obustronne zmiany
naciekowe
Patofizjologia
• Niewydolność płucna (oceniana wg
skali)
– Nieprawidłowa wymiana gazowa
– Przeciek wewnątrzpłucny
– Zmniejszenie podatności płuc
• Spadek aktywności surfaktanta
1. Wzrost nacieku /CXR/.
2. Nasilanie hipoksemii.
3. Wzrost ciśnienia końcowo-wydechowego.
Patofizjologia
• Zmiany w fizjologii płuc
– Uszkodzenie śródbłonka naczyń
płucnych i nabłonka oddechowego
powoduje dramatyczny wzrost
przepuszczalności w płucach.
– Płyn przecieka do przestrzeni
śródmiąższowej powodując
obrzęk
obrzęk
płuc
płuc.
– TYPOWE, STAŁE ZMIANY
Patofizjologia
• Zmiany w fizjologii płuc cd.
– uszkodzenie pneumocytów typu II,
spadek napięcia powierzchniowego i
zapadanie się pęcherzyków płucnych,
– uszkodzenie bariery pęcherzykowo-
włośniczkowej, współistnienie zmian
zapalnych, gromadzenie się substancji i
mediatorów upośledzających wymianę
gazową,
Patofizjologia
Zmiany w fizjologii płuc cd.
- zaburzenie procesu wentylacji-perfuzji
- dalszy spadek podatności płuc
- wzrost wysiłku oddechowego
Etiologia
• Skojarzone działanie wielu czynników
– Najczęstsze
• Pozapłucne
– Posocznica Gram (-)
– Uraz
• Płucne
– Aspiracja płynów
– AIDS/PCP (Pneumocystis carinii pneumonia)
– Utonięcie
– Zatorowość płucna
Etiologia
• Inne czynniki
- Zawał jelita
– Uzależnienia
– Rozległe i mnogie złamania
– Udar cieplny
– Zapalenie otrzewnej
– Wielokrotne przetoczenia krwi
OBJAWY KLINICZNE
• Ostra niewydolność oddechowa
– zmiany osobowości, dezorientacja
– duszność z hiperwentylacją (tachypnoe)
– chrapliwy oddech
– bladość lub sinica
– wciąganie międzyżebrzy i/lub przepony
– suchy kaszel
– trzeszczenia, rzężenia, szmer oskrzelowy
– gorączka,
niedociśnienie, częstoskurcz
– podwyższony nastrój
– spadek PaCO
2
początkowo
zasadowica oddechowa
– następnie
kwasica metaboliczna
, /początkowo
mleczanowa/
Diagnostyka
• Radiologicznie
– CXR
• Rozsiane obustronne
nacieczenia
• Laboratoryjnie
- Gazometria
• hipoksemia
• zasadowica
oddechowa
Fazy ARDS
• Faza I
– Chory z dusznością i przyśpieszonym
oddechem
• wymaga tlenoterapii
• Faza 2
– Narastający obrzęk płuc
• Chory wymaga wspomagania oddychania
respiratorem
Fazy ARDS
• Faza 3
– Postępująca odruchowa hipoksemia
• Utrzymywanie właściwego utlenowania
• Zapobieganie powikłaniom
• Faza 4
– Zapalenie i zwłóknienie płuc
• Zaburzenie przewlekłe
• Często potrzeba stałego wspomagania
oddechu
PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC
(POCHP)
nieodwracalne, postępujące upośledzenie przepływu przez drogi oddechowe
(obturacja oskrzeli):
przewlekłe zapalenie oskrzeli (PZO), rozedma, astma
oskrzelowa
najczęstsza choroba układu oddechowego!
w Polsce choruje 20 % osób
umiera około 15.000/ rok.
• DEFINICJA PZO
kaszel z wykrztuszaniem wydzieliny,
większość dni w tygodniu
3 miesiące na rok przez 2 kolejne lata
90% to palacze papierosów
• CZYNNIKI
-pyły siarki, szkodliwe substancje (palacze tytoniu)
-genetyczne
-infekcje układu oddechowego w dzieciństwie
-bierne palenie tytoniu
-nawracające infekcje oskrzelowo – płucne
Czym jest astma
• Przewlekła choroba zapalna
dróg oddechowych
• Charakteryzująca się:
– zapaleniem dolnych dróg
oddechowych
– odwracalnym zwężeniem dróg
oddechowych
– nadwrażliwością dróg
oddechowych
Patofizjologia
• Spowodowana przez:
– zapalenie i obrzęk
śluzówki oskrzeli(2)
– skurcz przerośniętej
mięśniówki gładkiej
oskrzeli(1)
– nadmierne wydzielanie i
zaleganie śluzu (3)
Jenkins, HA, et al. Chest 2003; 124:
32-41.
Co dzieje się
?
podczas napadu
ASTMY
Zwężenie światła
dróg
oddechowych z
powodu:
skurczu mięśni
gładkich dróg
oddechowych
obrzęku błony
śluzowej, i/lub
wzrostu
wydzielania
śluzu
Etiologia astmy
• Astma jest schorzeniem
wieloczynnikowym
– udział w patogenezie wielu czynników
wrodzonych i środowiskowych
• Współudział wielu genów
– zidentyfikowano co najmniej 20 różnych
regionów związanych z astmą
• chromosom 5q – zespół genów dla cytokin
• ADAM33 – nadwrażliwość oskrzeli
• PHF11 – całkowite IgE
ZAPALENIE
ZAPALENIE
Zwężenie oskrzeli
OBJAWY
kaszel świsty
duszność
CZYNNIKI WYZWALAJĄCE
alergeny, wysiłek fizyczny,
zimne powietrze, SO
2
PATOGENEZ
A
genetyczna
*
nadwrażliwość
dróg oddechowych
CZYNNIKI INDUKUJĄCE
alergeny, drażniące związki
chemiczne, zanieczyszczenie
powietrza, zakażenia wirusowe
Patologia astmy
Alergen
Wzrost wydzielania
śluzu
hiperplazja
komórek
kubkowych
Rozszerzenie
naczyń
neoangigeneza
wysięk
obrzęk
Zwężenie oskrzela
przerost/hiperplazja
Odruch
cholinergiczny
Włóknienie
podnabłonkowe
Pobudzenie nerwów
czuciowych
eozynofile
mastocyty
limfocyty
Th2
neutrofile
makrofagi/
DC
Zaleganie śluzu
Złuszczanie komórek nabłonka
Drażnienie
zakończeń nerwowych
LEUKOTRIENY
C4, D4, E4
REAKCJA ZAPALNA W PRZEBIEGU
ASTMY
pobudzenie komórek/uwolnienie mediatorów:
eozynofile komórki tuczne makrofagi
neutrofile limfocyty T
komórki błony śluzowej oskrzeli
REAKCJA ZAPALNA
NADWRAŻLIWOŚĆ OSKRZELI
Kliniczne objawy
ASTMY
czynnik prozapalny
REAKCJA ZAPALNA W PRZEBIEGU
ASTMY
czynnik prozapalny
alergeny zakażenie czynniki genetyczne
czynniki środowiskowe
inne
pobudzenie komórek/uwolnienie mediatorów
Komórki tuczne w patogenezie
astmy
Patogeneza astmy
udział eozynofilów
Dychawica oskrzelowa
prawidłowe oskrzele
oskrzele chorego na
astmę
Rozedma Płuc
(Emphysema pulmonum)
• powiększenie przestrzeni obwodowo do
oskrzelików końcowych – zniszczenie ściany
bez włóknienia
• rozedma płuc charakteryzuje się powiększeniem
ponad normę przestrzeni powietrznych w
strukturach płuc znajdujących się obwodowo
od oskrzelików i przebiega z destrukcją ścianki
tych struktur.
• pękanie i zanikanie ścian oskrzelików prowadzi do
powstania dużych przestrzeni powietrznych w
środkowej części zrazika płucnego lub, jak w
rozedmie uogólnionej, cały zrazik ulega destrukcji.
• tworzą się duże przestrzenie powietrzne, miejscami
zlewające się ze sobą -pęcherze rozedmowe
Rozedma
• postępująca duszność, spadek tolerancji
wysiłkowej, głośny, niekiedy rzężący oddech,
utrata masy ciała
• objawy wzmożonego wysiłku oddechowego
• utrata elementów sprężystych → zapadanie
się dróg oddechowych przy wydechu →
cechy obturacji w spirometrii
• kwasica oddechowa
• cor pulmonale (rzadko)
•
odma opłucnowa
Patogeneza rozedmy
Rozedma
patomorfologia
Rozedma
Powikłania pzo
• ↓PaO
2
↑PaCO
2
….niewydolność
oddechowa
• zakażenia układu oddechowego (H.
influenzae, Strep. pneumoniae)
• nadciśnienie płucne → cor pulmonale
• metaplazja atypowa / dysplazja nabłonka
oddechowego….bronchogenic
carcinoma
pylica płuc
• przewlekła
,
wywołana długotrwałym wdychaniem
pyłów
Charakteryzuje się występowaniem
przewlekłego zapalenia oskrzeli
i
postępowej
, z czasem
dochodzi do powstania
i
niewydolności krążenia
.
pylice kolagenowe
• pylica krzemowa (silicosis)
powstająca w następstwie wdychania pyłu
krzemionki krystalicznej
• pylica azbestowa (asbestosis)
charakteryzująca się śródmiąższowym włóknieniem
tkanki płucnej, często z odczynem opłucnowym
• pylica talkowa(talcosis)
cechująca się włóknieniem tkanki płucnej typu
śródmiąższowego a częściowo typu ogniskowego
• pylica aluminiowa (aluminosis)
zmiany w płucach spowodowane są wdychaniem
pyłu drobno sproszkowanego glinu lub dymów
powstających przy prażeniu boksytów
Pylice niekolagenowe
choroby wywołane wdychaniem pyłów
niezwłókniających
np. pyłu żelaza (siderosis)
cyny
(stannosis)
siarczanu baru (BaSo
4
) (barytosis)
pylice wywołane pyłem
mieszanym
• pylica górników kopalń węgla
• choroba rozwija sie w następstwie wdychania pyłu
kopalnianego, który jest mieszaniną pyłu węglowego,
krzemionki, glinokrzemianów i wielu innych składników w
tym metali śladowych
• zespół Caplana
reumatoidalna postać pylicy
w obrazie RTG można zaobserwować okrągłe, zwykle mnogie
zacienienia . Towarzyszą im dodatnie odczyny serologiczne
na obecność czynnika reumatoidalnego (RF), rzadziej
objawy
reumatoidalnego zapalenia stawów
.
• pylica spawaczy elektrycznych
rodzaj wdychanych dymów i gazów zależy od rodzaju
spawanego materiału i używanych elektrod. Najczęściej
spawanie połączone jest z emisją : tlenków
,
i
Podział pylic płuc
w
zależności od zmian anatomopatologicznych podzielono
pylice na
•
wywołane są przez pył o działaniu zwłókniającym (
,
) i charakteryzują się trwałym
uszkodzeniem lub zniszczeniem struktury
pęcherzyków płucnych oraz włóknieniem typu
kolagenowego
• niekolagenowe
wywoływane przez pyły o słabym działaniu
zwłókniającym (
,
) typu retikulinowego,
bez zmian w strukturze pęcherzyków płucnych
gruźlica
wywołują
(Mycobacterium tuberculosis nazywane też Mycobacterium
tuberculosis hominis)
zwane prątkami Kocha na cześć niemieckiego bakteriologa
Roberta Kocha, który wyizolował bakterię w 1882 roku
znacznie rzadziej zdarzają się zakażenia M. bovis,
M. africanum lub M. microtti.
zakażenie poszczepienne może u osób z osłabioną
odpornością wywołać szczep BCG (atenuowany M. bovis)
wszystkie te gatunki określa się wspólną nazwą
Mycobacterium complex - prątki właściwe
drogi szerzenia drogi szerzenia
• układ oddechowy
źródłem zakażenia jest prątkujący chory na płucną postać
gruźlicy
W większości przypadków organizm człowieka potrafi sam
obronić się przed rozwojem zachorowania.
Jak się ocenia, tylko u 2-3% zakażonych rozwinie się gruźlica, a u
ok. 5% może się rozwinąć po kilku a nawet kilkunastu latach
drogą jelitową
Zakażenie człowieka występuje bardzo rzadko. Spowodowane
jest spożyciem mleka, które zawiera prątki bydlęce
Mycobacterium bovis
przez skórę
dotyczą one pracowników zajmujących się zwierzętami lekarze
weterynarii, rolnicy
gruźlica należy, z powodu możliwości zakażenia się od zwierząt,
do chorób odzwierzęcych (zwanych również
antropozoonozami lub zoonozami)
Objawy kliniczne
• spadek wagi ciała
• gorączka
• kaszel
a w przypadku gruźlicy płucnej (występujące coraz rzadziej)
• plwocina z krwią
• w zaawansowanej postaci odpluwanie
na podstawie symptomów klinicznych nie można rozpoznać
choroby, w przypadku gruźlicy płucnej nasuwają one tylko
podejrzenie schorzenia
RTG klatki piersiowej -gruźlicy płuc nie może stanowić
definitywnego rozpoznania (nie zawsze da się odróżnić obraz
gruźlicy od podobnych zmian chorobowych w płucach)
• próba tuberkulinowa
należy wziąć pod uwagę występowanie wyników zarówno
fałszywie dodatnich, jak i ujemnych
• ostatecznym potwierdzeniem rozpoznania gruźlicy jest
diagnostyka mikrobiologiczna
np. preparat bezpośredni plwociny (BK) i hodowla na
pożywkach
prątki kwasooporne widoczne w
preparacie