1

Wady wrodzone serca

Wady wrodzone serca

cracked by fazi
produced by

sobxxx

Wykład 04

Pediatria 2006/2007

Klinka Kardiologii Dziecięcej
i Wad Wrodzonych Serca
AMG

2

• 8-10/1000 noworodków rodzi się z wadami

wrodzonymi serca. Podział hemodynamiczny
wad:

1) wady ze zwiększonym przepływam płycnym
2) wady ze zmniejszonym przepływem

płucnym

3) wady z niezmienionym przepływem

płucnym

4) wady przewodozależne

3

Wady ze zwiększonym przepływem

płucnym:

• VSD – 30%
• ASD – 9%
• PDA – 9%
• AVC – 8%

4

Wady ze zmniejszonym przepływem

płucnym:

• Tetralogia Fallota: Aorta jeździec

+VSD+zwężenie tętnicy płucnej + przerost
prawej komory.
Nasilenie sinicy zależne od stopnia zwężenia
t. Płucnej i desaturacji krwi w krążeniu
systemowym

5

Wady z niezmienionym przepływem

płucnym – wady zastawkowe:

• AS, AI, AS + AI
• PS, PI, PS + PI
• Koarktacja aorty
• Wady zastawki mitralnej i trójdzielnej.

6

Wady przewodozależne:

• TGA
• Krytyczna AS
• Atrezja PA
• Atrezja zastawki trójdzialnej
• Zespół hipoplazji lewego serca

7

• Każdy pacjent z wadą serca zarówno

wrodzoną jak i nabytą zagrożony jest
bakteryjnym zapaleniem wsierdzia.

• Zapobieganie – 1 godz przed zabiegiem

stomatologicznym podać antybiotyk o
szerokim spectrum działania
np: amoksycylina 50mg/kg d/u u dzieci ,

u dorosłych 2g

8

Janina Aleszewicz – Baranowska

Klinika Kardiologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych Serca

AMG

•

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

- stan, w którym rzut minutowy nie
pokrywa zapotrzebowania tkanek na
tlen

9

Biorąc za podstawę podziału objawy kliniczne

można wyodrębnić niewydolność:

1.

Prawej komory

2.

Lewej komory

3.

Obu komór

Ze względu na czas

w jakim rozwija się

niewydolność serca możemy wyróżnić
niewydolność :

1.

Ostrą – rozwijającą się gwałtownie

2.

Przewlekłą – w której objawy niewydolności
narastają stopniowo w dłuższym okresie czasu

10

•

Ze względu na mechanizm powstawania

niewydolności serca wyróżnia się:

1. Niewydolność skurczową – przeciążenie

następcze komór

2. Niewydolność wynikającą z przeciążenia

objętościowego serca – przeciążenie
wstępne

3. Niewydolność wynikającą z upośledzenia

napełniania komór – restrykcja napływu

11

W rozwoju niewydolności serca można wyróżnić 3

etapy:

1 etap – USZKODZENIE

Uszkodzenia serca pod wpływem różnym
czynników – wady serca, defekty metaboliczne,
niedokrwienie mięśnia sercowego, zapalenie itp.

12

2 etap – KOMPENSACJA

Upośledzenie czynności serca powoduje włączanie

się mechanizmów kompensacyjnych celem

utrzymania prawidłowego rzutu minutowego.

Do najważniejszych czynników kompensacyjnych

należy zaliczyć wzmożoną czynność ukł.

współczulnego, osoczowy i tkankowy ukł. renina-

angiotensyna – aldosteron, układ cytokin i

czynników natriuretycznych.

Aktywacja ukł współczulnego manifestuje się

tachykardią, wzrostem kurczliwości m. sercowego

i wzrostem oporu naczyniowego. W osoczu

wzrasta stężenie adrenaliny i noradrenaliny

13

• W niewydolności serca dochodzi do

nadmiernej aktywacji ukł renina –
angiotensyna – aldosteron.

Renina jest wydzielana przez aparat
przykłębuszkowy nerek. W wyniku działania
reniny na angiotensynogen produkowany w
wątrobie, powstaje angiotensyna I. Enzym
konwertujący powoduje zmianę angiotensyny
I w angiotensynę II

14

• Angiotensyna II

– kontroluje ciśnienie krwi poprzez

modulowanie nerkowej reabsorbcji sodu i
wody, stymulowanie wyrzutu aldosteronu i
kontrolowanie ośrodka pragnienia w OUN.

– powoduje skurcz naczyń krwionośnych ,

spotęgowanie skurczu m. Sercowego, przerost
m. Sercowego i ścian naczyń. Stymuluje
również wydzielania andoteliny w śródbłonku
naczyń, co nasila wazokonstrykcję.

15

• Aldosteron

produkowany w nadnerczach potęguje
dysfunkcją śródbłonka i nasila włóknienie m.
sercowego.

• W niewydolności serca stwierdza się

nadmierną produkcją czynników
natriuretycznych:
ANP /produkowany w prawym przedsionku,
BNP /syntetyzowany w m. Sercowym
CNP /wydzielany w śródbłonku naczyń

16

Czynniki natriuretyczne

− poprawiają relaksację serca,
− działają antyproliferacyjnie,
− hamują proces włóknienia m. Sercowego,
− zmniejszają napięcie ścian tętnic i żył,
− w nerkach zwiększają przesączanie kłębkowe

i zmniejszają reabsorpcję wody i sodu,

− zmniejszają wydzielanie reniny i aktywację ukł

współczulnego.

17

• W niewydolności serca dochodzi do

nadmiernej produkcji cytokin – interleukiny 6,
endoteliny 1 i TNF (tumor necrosis factor).

• Cytokiny maja ujemny wplyw izotropowy
• Przez przysadkę mózgową w nadmiarze

wydzielana jest wazopresyna o działaniu
izotropwym dodatnim. Na tym etapie mimo
uszkodzenia serca nie ma jawnych objawów
niewydolności

18

• W miarę możliwości nasilania się dysfunkcji

serca czynniki kompensacyjne nie zapewniają
utrzymania prawidłowego rzutu minutowego i
zaopatrzenia tkanek w tlen i substancje
odzywcze. Przedłużająca się aktywacja
mechanizmów kompensacyjnych staje się
szkodliwa dla serca, ujawniają się objawy
niewydolności

19

• 3 etap – PRZEBUDOWA /remodelingu/

SERCA I DEKOMPENSACJI

• Nadmierna ekspresji różnych biologicznie

czynnych substancji – katecholami,
angiotensyny, aldosteronu, kinin, endotelin –
jest odpowiedzialna za postęp choroby.
Dochodzi do przerostu myocytów, obniża się
ich kurczliwość, zamiany miozyny dojrzałej w
miozynę płodową, upośledzenia czynności
kanałów jonowych i zaburzeń w sprzężeniu
elektrochemicznym

20

• Obniża się wrażliwość komórek m. Sercowego

na stymulacją beta – adrenergiczną. Przy
dalszym postępie choroby dochodzi do
obumierania miocytów, a w miejscu
zniszczonych komórek mięśniowych rozwija
się tkanka łaczna. Poza włóknieniem
zastępczym w miejscu obumarłych miocytów
występuje równieź włóknienie
okołonaczyniowe. Kształt przerośniętej lewej
komory zmiania się na bardziej kulisty

21

• Wiele jest przyczyn sercowych i pozasercowych

mogących wyzwolić objawy niewydolności
serca np: wady wrodzone i nabyte serca,
choroby zapalne przebiegające z zajęciem
serca/zapalanie m. Sercowego, wsierdzia lub
osierdzia/, zaburzenia rytmu serca, choroba
niedokrwienna serca, kardiomiopatie, ale
również stany hipo- i hiperwolemii,
nadciśnienie tętnicze, zaburzenia endokrynne,
metaboliczne, choroby tk łącznej itd

• Obj. Niewydolności serca wynikają z zalegania

krwi przed niewydolna komorą.

22

W NIEWYDOLNOŚCI

LEWOKOMOROWEJ

LEWOKOMOROWEJ.

• obserwuje się zastój krwi w krążeniu płucnym

– poszerzenie naczyń krążenia płucnego
powoduje „usztywnienie” tk płucnej na skutek
obrzęku śródmiąższowego, zwężenie światła
drobnych oskrzelików przez poszerzone
naczynia, co manifestuje się dusznością,
furczeniami

23

• Przy pogłębianiu się zaburzeń odpływu z

krążenia płucnego pojawia się przesięk do

pęcherzyków płucnych co manifestuje się

trzeszczeniami i rzężeniami drobnobańkowymi.

• Duszność początkowo jedynie wysiłkowa nasila

się w miarę pogłębiania się niewydolności,

występuje w spoczynku. W ciązkiej

niewydolności lewokomorowej pacjent

przyjmuje pozycję siedzącą, podpiera się

kończynami górnymi – ortopnoe. Duszność

gwałtownie nasila się u takich pacjentów w

pozycji leżącej – może wystąpić obrzęk płuc

24

• OSTRA, szybko rozwijająca się

NIEWYDOLNOŚĆ LEWEJ KOMORY, manifestuje
się obrzękiem płuc – pacjent jest pobudzony,
niespokojny, zlany zimnym potem, z
dusznością, pienistą wydz. Z dróg
oddechowych, czesto podbarwioną krwią.
Osłuchowo stwierdza się tachykardię,
tachypnoe i rzężenia nad płucami

25

NIEWYDOLNOŚĆ

PRAWEJ

PRAWEJ

KOMORY

• manifestuje się zastojem w krążeniu żylnym.

Ten stan demonstruje się powiększeniem
narządów miąższowych – zwłaszcza wątroby,
utrudnieniem odpływu z krążenia trzewnego –
uczucie pełności w jamie brzusznej.
Przy narastaniu niewydolności -
skąpomoczem, obrzękami obwodowych części
ciała.

26

• Przy dalszym pogłębianiu się niewydolności

prawej komory obserwuje się przesięki do jam
ciała – otrzewnej (wodobrzusze), do jam
opłucnowych i osierdzia.

27

• OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ PRAWEJ KOMORY

powstająca najczęściej przy zatorze t. Płucnej
i odmie opłucnowej, manifestuje się
dusznością i gwałtownym bólem w jamie
brzusznej, spowodowanym szybkim
powiększeniam się wątroby i napięciem jej
torebki.

28

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA PŁODU

• Przy pomocy badania echokardiograficznego/echo/

można rozpoznać niewydolność serca już w

okresie życia płodowego. Najczęstszą przyczyną

niewydolności serca są zaburzenia rytmu płodu,

zwłaszcza częstoskurcz nadkomorowy, cięzka

niedokrwistość, infekcje płodu, wady wrodzone

serca przebiegające z niedomykalnością zastawek

np: zespół Ebsteina, zaspół Fallota z brakiem

zastawki t płucnej, zapalenie m sercowego,

przedwczesne zamykanie się przewodu tętniczego

lub foramen ovale, przetoki tętniczo-żylne, zespół

transfuzji między bliźniakami, zwrost oporu w

krążeniu łożyskowym – dysfunkcja łożyska.

29

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA U

NOWORODKÓW I NIEMOWLĄT

• Występuje znacznie częściej niż u dzieci

starszych. Obraz kliniczny jest mało
charakterystyczny. Obserwuje się objawy
niewydolności obu komór serca

30

OBJAWY

OBJAWY NIEWYDOLNOŚCI SERCA

1. Tachykardia
2. Duszność
3. Opóźnienie powrotu napływu włośniczkowego> 3

sek.

4. Marmurkowate zabarwienie skóry lub bladość
5. Oziębienie dystalnych części ciała
6. Wzmożona potliwość
7. Zmiana usposobienia dziecka – apatyczne lub

nadmiernie drażliwe

8. Trudności w karmieniu
9. Skąpomocz
10. Słaby przyrost ciężaru ciała
11. Obrzęki

31

• Najczęstsze przyczyny niewydolności serca u

noworodków:

• Przyczyny pierwotnie kardiologiczne niewydolności

serca:

• 1. Przewodozależne wady serca - zespól hipoplazji

lewego serca, przełożenie dużych naczyń, krytyczne
zwężenia zastawki aortalnej lub płucnej, krytyczna
koarktacja aorty, szeroki przewód tętniczy u
wcześniaka, przetrwałe nadciśnienie płucne, istotne
hemodynamicznie wady ze zwiększonym
przepływem płucnym, zapalenie mięśnia sercowego
kardiomiopatie, zaburzenia rytmu.

32

Pozasercowe przyczyny

niewydolności serca :

• uogólnione zakażenia
• zapalenie płuc
• zespół zaburzeń oddychania
• uraz okołoporodowy - zwłaszcza

krwawienie do CUN

33

• Przyczyny niewydolności serca u niemowląt:
• istotne hemodynamicznie wady ze zwiększonym

przepływem płucnym - duży ubytek przegrody
międzykomorowej, szeroki przewód tętniczy,
pojedyncza komora bez zwężenia tętnicy płucnej,
wspólny kanał przedsionkowo - komorowy, atrezja
zastawki trójdzielnej z dużym ubytkiem
międzykomorowym bez zwężenia tętnicy płucnej,
całkowity nieprawidłowy spływ żył płucnych

• wady z utrudnieniem odpływu z lewej komory

-ciasne zwężenie zastawki aortalnej, koarktacja
aorty, nadciśnienie tętnicze

• zespół Ebsteina

34

• Przyczyny pozasercowe:

ciężkie infekcje / posocznica/

ciężka niedokrwistość

przetoki tętniczo – żylne

niewydolność wątroby

niewydolność nerek

35

• Niewydolność serca u dzieci starszych i młodzieży
• Im starsze dziecko tym objawy niewydolności serca

stwierdza się rzadziej. Mogą wystąpić u pacjentów
z istotnymi hemodynamicznie wadami serca
nieskorygowanymi kardiochirurgicznie np. zespół
Ebsteina , po zabiegach kardiochirurgicznych w
złożonych wadach serca z istotnymi
hemodynamicznie zmianami np. w rekanalizacji
VSD po korekcji zespołu Fallota, dużej
niedomykalności zastawki aortalnej po valvulotomii

36

• W wadach nabytych np. niedomykalność zastawki

mitralnej lub aortalnej w przebiegu zapalenia
wsierdzia. Wady powstające w wyniku urazu klatki
piersiowej -niedomykalność zastawki lub
pękniecie przegrody międzykomorowej. W
każdym wieku może wystąpić niewydolność serca
w przebiegu chorób zapalnych - zapalenie
mięśnia sercowego, wsierdzia lub osierdzia, w
kardiomiopatiach pierwotnych i wtórnych np. po
leczeniu cytostatykami i w zaburzeniach rytmu.

37

• Z przyczyn pozasercowych:

nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek,
zespół nerczycowy, niewydolność wątroby,
niewydolność nadnerczy, choroby tarczycy,
choroby tkanki łącznej np. toczeń układowy,
gorączka reumatyczna, posocznica.

38

Badania diagnostyczne:

• wywiad
• badanie przedmiotowe
• rtg klatki piersiowej
• ekg
• echo
• pomiar RR
• gazometria krwi
• Jonogram
• gospodarka wodna

39

Leczenie niewydolności serca:
W leczeniu niewydolności serca można wyróżnić
etapy:
1.

Zapobieganie wystąpieniu niewydolności serca
np.
wczesna kwalifikacja wad do leczenia
interwencyjnego lub kardiochirurgicznego. U
starszych dzieci i młodzieży propagowanie
zdrowego trybu życia (aktywność fizyczna, dieta,
przeciwdziałanie nikotynizmowi, alkoholizmowi,
nadużywaniu używek), unikanie zakażeń, sanacja
jamy ustnej, intensywne leczenie chorób
uszkadzających układ sercowo - naczyniowy
-nadciśnienie tętnicze, cukrzyca itp.

40

2. Poprawa jakości życia pacjentów - leczenie

objawowych pacjentów.

3. Wydłużanie życia pacjentów - zwalczanie

postępów choroby.

Niezwykle ważne jest jak najszybsze ustalenie

przyczyny wywołującej niewydolność serca i
ustalenie planu leczenia . W wadach wrodzonych
serca prawdziwie skuteczna może być jedynie
korekcja wady, przed przekazaniem dziecka do
leczenia chirurgicznego należy wyrównać stan
ogólny pacjenta, opanować objawy niewydolności.

41

• Leczenie - uwagi ogólne:
• Zapewnienie optymalnej temperatury ciała
• Zapewnienie dostępu do wlewów dożylnych
• Zapewnienie spokoju - w razie niepokoju

leki uspokajające (midazolam 0.05 - 0.1
mg/kg iv, morfina 0.1 mg/kg iv, dolargan 0.5 -
1 mg/kg iv, relanium, wlewka doodbytnicza z
wodzianu chloralu)

• Ułożenie z tułowiem uniesionym pod kątem

45 stopni

42

• Wyrównanie zaburzeń wodno - elektrolitowych, i

niewydolności z zastojem żylnym ograniczenie ilości
płynów do 80 - 100 ml/kg / dobę. U pacjentów z
zastojem żylnym podanie leków moczopędnych -
furosemid 1-2 mg/kg /24 godz., maksymalna dawka
furosemidu 10 mg/kg / 24 godz. iv.im lub po,
Aldacton 1-3 mg/kg/24 godz. po.

• Odżywianie - zapewniające pokrycie

zapotrzebowania kalorycznego, zwiększenie
częstotliwości posiłków kosztem zmniejszenia
jednorazowej objętości posiłku. W razie konieczności
odżywianie przez sondę dożołądkową lub
odżywianie pozajelitowe.

43

UWAGA

- tlenoterapia może być zastosowana

dopiero po ustaleniu rozpoznania - w wadach
przewodozależnych tlen może spowodować
restrykcję przewodu tętniczego i pogorszenie
stanu pacjenta. W wadach ze zwiększonym
przepływem płucnym rozszerzenie pod
wpływem tlenu łożyska naczyniowego płuc
może dodatkowo zwiększyć przepływ płucny.

44

Leczenie farmakologiczne

Stosowane leczenie uwarunkowane jest stanem pacjenta.
U dzieci w ciężkim stanie ogólnym z niskim rzutem minutowym
serca:

– Aminy presyjne we wlewie dożylnym :
– Dopamina 2-3 ug/kg/min - maksymalna dawka 10 ug/kg /min -
– Dobutamina 2-10 -20 ug/kg/min
– Epinephryna 0.05 - 0,5 -1 ug/kg/min

Aminy presyjne podwyższają ciśnienie krwi, przyśpieszają
akcję serca.
Nitroprusydek sodu 0,5 - 3 ug/kg/min - stosowany łącznie z
aminami presyjnymi celem zmniejszenia obciążenia wstępnego
i następczego poprzez rozszerzenie naczyń żylnych i
tętniczych.

45

• Leki uspokajające
• Leki moczopędne - furosemid, aldacton
• Priostin iv. w wadach przewodozależnych .
• W przetrwałym nadciśnieniu płucnym

noworodków - tlenek azotu do oddychania, iv
tolazolina, siarczan magnezu

46

• W zaburzeniach rytmu serca - leki

przeciwarytmiczne np. Adenocor iv w
częstoskurczu napadowym
nad komorowym, isoptin (nie stosować
u noworodków i niemowląt), Amiodaron w
częstoskurczach opornych na poprzednio
wymienione leki i w ciężkich komorowych
zaburzeniach rytmu serca

47

• Stan średnio ciężki:
• Leki moczopędne
• Leki obniżające opór systemowy

-zmniejszające przeciążenie następcze -leki z
grupy inhibitorów enzymu konwertującego
angiotensynę I

• CaptopriI 0,1 - 0,3 mg/kg co 8 godz. d/u
• Enarenal 0.1 - 0,4 mg/kg /24 godz. p/o

48

• Digoxin 0,02 - 0,03 mg/kg/24 godz. p/o

lub iv - głównym wskazaniem jest
migotanie przedsionków, u dzieci
dość rzadkie. Stosowany jest również
w stanach przebiegającym z
przeciążeniem objętościowym serca.
Przeciwwskazana u pacjentów przed
planowanym leczeniem kardiochirurgicznym.

49

Janina Aleszewicz-Baranowska

Klinka Kardiologii Dziecięcej i

Wad Wrodzonych Serca AMG

Niewydolność serca

Niewydolnością serca

nazywamy stan, w którym rzut

minutowy nie pokrywa

zapotrzebowania na tlen

50

Zaburzenia rytmu serca u dzieci

Układ bodźcowoprzewodzący serca – jest to
wyspecjalizowana grupa komórek mięśnia
sercowego zdolna do spontanicznego
wytwarzania i przewodzenia rytmicznych
impulsów wywołujących skurcz serca

51

• Komórki mające właściwości

automatycznego wytwarzania impulsów
znajdują się w węźle zatokowo -
przedsionkowym,
w łączu przedsionkowo - komorowym, mięśniu
przedsionka, w pęczku
przedsionkowo - komorowym zwanym
pęczkiem Hisa, jego odnogach i we włóknach
Purkiniego.

52

Komórki węzła zatokowego pełnią rolę
dominujacą. W tych komórkach zachodzi
najszybsza depolaryzacja. Węzeł zatokowy
jest naturalnym rozrusznikiem serca.

53

Istnieją dwa zasadnicze mechanizmy przejęcia
czynności bodźcotwórczej przez ośrodki
pozazatokowe:
1. Zwolnienie czynności węzła zatokowego lub

ustanie przewodzenia impulsów z węzła -
powstaje blok zatokowo - przedsionkowy lub
blok przedsionkowo - komorowy. Ośrodek
bodźcotwórczy pozazatokowy generuje
impulsy, powstaje rytm zastępczy. Jeżeli
ośrodek zastępczy znajduje się w węźle
przedsionkowo - komorowym - rytm serca
wynosi 40 - 60/min, jeżeli w ośrodkach
komorowych - 30 -40/min. Określamy to jako
bierny rytm zastępczy

54

2. Wzmożony automatyzm ośrodka

ektopicznego - wytwarzanie impulsów
szybszych niż częstość rytmu zatokowego.
W tej sytuacji ośrodek ektopiczny przejmuje
rolę rozrusznika serca - powstaje czynny
rytm pozazatokowy.

55

• Pobudzenia przedwczesne nadkomorowe

-najczęstsza forma zaburzeń rytmu u dzieci.
Są to pobudzenia powstające powyżej pęczka
Hisa i pojawiają się wcześniej niż rytm wiodący.

Czynniki usposabiające:

zaburzenia jonowe

(hipokaliemia, hipercalcemia), zaburzenia
metaboliczne (hipoglikemia, hipoksja) centralny
cewnik żylny, niektóre leki (naparstnica, leki
sympatykomimetyczne, imipramina). Do
ekstrasystolii nadkomorowej prowadzi
poszerzenie przedsionków (wady serca, stany po
zabiegach kardiochirurgicznych). W większości
przypadków przyczyna nie jest znana.

56

• Przedwczesne pobudzenia z łącza przedsionkowo

- komorowego  załamek P jest umiejscowiony
w zespole QRS, tuż przed lub po zespole QRS.

• Pobudzenia przedwczesne stwierdza się

badaniem Holtera u 14% niemowląt i 13 -21%
dzieci starszych. Jest to najczęstsza arytmia u
noworodków - 26%.

• Pobudzenia nadkomorowe należą do

łagodnych arytmii i najczęściej nie wymagają
leczenia.

57

• Przedwczesne pobudzenia mogą

pochodzić z przedsionków lub z łącza
przedsionkowo - komorowego.

• Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe

poprzedzone są załamkiem P. Załamek P jest
dodatni w II odprowadzeniu, jeżeli pobudzenie
powstaje w górnej części przedsionka, a
ujemny jeżeli w dolnej.

58

• Przedwczesne pobudzenia z łącza przedsionkowo

- komorowego - załamek P jest umiejscowiony w
zespole QRS, tuż przed lub po zespole QRS.

• Pobudzenia przedwczesne stwierdza się

badaniem Holtera u 14% niemowląt i 13 -21%
dzieci starszych. Jest to najczęstsza arytmia u
noworodków - 26%.

• Pobudzenia nadkomorowe należą do łagodnych

arytmii i najczęściej nie wymagaj leczenia.

59

• Pobudzenia dodatkowe komorowe
• Zespól QRS różni się od QRS rytmu

podstawowego, pojawia się wcześniej niż
zespól QRS rytmu podstawowego i nie
poprzedza go załamek P. Załamek T ma
odwrotne wychylenie niż w rytmie
podstawowym. Występuje przerwa
wyrównawcza. Pobudzenia przedwczesne
komorowe bez współistniejącej patologii serca
mają najczęściej wysoki voltaż.

60

• Pobudzenia dodatkowe komorowe mogą

występować w postaci bigeminii - po jednym
pobudzeniu zatokowym -jedno pobudzenie
komorowe. Trigeminia - po dwóch prawidłowych
pobudzeniach-jedno dodatkowe. Pary - kolejno
po sobie dwa pobudzenia dodatkowe. Salwa
pobudzeń dodatkowych - częstoskurcz
komorowy. Częstoskurcz komorowy - kolejno po
sobie następująco najmniej 3 pobudzenia
komorowe o częstości powyżej 120/min.

61

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy
u dzieci.

Jest to nagle zaczynająca się i nagle kończąca
się nadmiernie szybka czynność serca, w której
powstawaniu biorą udział struktury powyżej
pęczka Hisa. Jest to najczęstsza tachyarytmia u
dzieci. Częstość występowania ocenia się na 1 :
250 do

1 :1000 dzieci.

62

• Przyczyna SVT u większości nieznana.

Ponad 55 % dzieci ma strukturalnie
prawidłowe serca. W 25 - 30 % stwierdza się
wrodzone wady np. zespół Ebsteina, skorygowane
przestawienie wielkich pni tętniczych. W 10 - 15%
występuje rodzinnie. Częstoskurcz napadowy
może wystąpić w przebiegu zap. m. sercowego,
posocznicy, w stanach gorączkowych,
nadczynności tarczycy, zapaleniu mózgu, po
lekach - epinefryna, kofeina, nikotyna

63

Mechanizm powstawania :

1. Zjawisko nawrotowej fali pobudzenia –

reentry u 85 - 90%

2. Nadmierny automatyzm ośrodków

ektopicznych 10-15%.

Zjawisko reentry polega na jedno lub
wielokrotnym pobudzeniu mięśnia
sercowego tym samym impulsem
zataczającym zamknięty obwód (pętlę).

64

Objawy kliniczne częstoskurczu
napadowego zależą od :

1. wieku pacjenta

2. czasu trwania

3. stanu układu krążenia

4. szybkości akcji serca

65

Niemowlęta - objawy SVT:

• zmiana zachowania się - niepokój lub apatia
• niechęć do jedzenia, zabawy
• przyśpieszony oddech
• bladość powłok
• niekiedy sinica
• zimne dłonie i stopy
• szybkie tętnienie naczyń szyjnych i okolicy przed

sercowej

• obniżone RR
• niewydolność krążeniowo - oddechowa
• wstrząs

66

Dzieci starsze objawy SVT

:

• niepokój
• bladość
• ból w kl. piersiowej, bóle brzucha
• poczucie zagrożenia życia
• uczucie szybkiego bicia serca
• zasłabnięcie, utrata przytomności

67

Diagnostyka SVT:

• zapis EKG

• zapis EKG metodą Holtera

• próba wysiłkowa - czy wysiłek prowokuje

napady

• elektrofizjologia serca

68

Leczenie:

Pobudzenie nerwu błędnego - ochłodzenie twarzy,
masaż zatoki szyjnej, próba Valsalvy, prowokacja
wymiotów

Leki:

Adenozyna - zmniejsza pobudliwość komórek i
przewodzenie, hamuje czynność węzła zatokowego i
przewodzenie przedsionkowo - komorowe, działa - 20
s.
Adenocor 0.075 - 0.25 mg/kg / dawkę.
Striadyna 0.05 - 0.5 mg/kg/ dawkę.