CHOROBY KORY

CHOROBY KORY

NADNERCZY

NADNERCZY

ZESPÓŁ CUSHINGA

ZESPÓŁ CUSHINGA

ZESPÓŁ CONNA

ZESPÓŁ CONNA

2007/2
008

NADNERCZE

NADNERCZE

Składa się z

Składa się z

dwu różnych

dwu różnych

gruczołów

gruczołów

:

:

1/

1/

kory

kory

położonej obwodowo,

położonej obwodowo,

pochodzącej z mezodermy.

pochodzącej z mezodermy.

2/

2/

rdzenia

rdzenia

zajmującego centralną

zajmującego centralną

część zbudowanego

część zbudowanego

z neuroektodermy

z neuroektodermy

(Komórki zwojowe układu

(Komórki zwojowe układu

współczulnego).

współczulnego).

Budowa kory nadnerczy

Budowa kory nadnerczy

WARSTWA KŁĘBKOWATA

WARSTWA KŁĘBKOWATA

Główny produkt:

Główny produkt:

mineralokortykoidy

mineralokortykoidy

;

;

deoksykortykosteron,kortykosteron

deoksykortykosteron,kortykosteron

i najważniejszy

i najważniejszy

ALDOSTERON.

ALDOSTERON.

WARSTWA KŁĘBKOWATA

WARSTWA KŁĘBKOWATA

Regulacja wydzielania

Regulacja wydzielania



główny mechanizm

główny mechanizm

stymulujący

stymulujący

wydzielanie

wydzielanie

aldosteronu

aldosteronu

stanowi

stanowi

układ Renina-Angiotensyna Aldosteron

układ Renina-Angiotensyna Aldosteron

(RAA)

(RAA)



poziom

poziom

potasu

potasu

we krwi.

we krwi.



W 5 -10% produkcja aldosteronu przez

W 5 -10% produkcja aldosteronu przez

warstwę

warstwę

kłębkowatą pozostaje pod kontrolą

kłębkowatą pozostaje pod kontrolą

ACTH

ACTH

.

.

WARSTWA PASMOWATA

WARSTWA PASMOWATA



Główny hormon

Główny hormon

– KORTYZOL

– KORTYZOL



Produkcja kortyzolu :

Produkcja kortyzolu :

5-10 mg/m2

5-10 mg/m2

=15-25 mg/dobę

=15-25 mg/dobę



Wydzielanie pod kontrolą

Wydzielanie pod kontrolą

osi

osi

podwzgórzowo-przysadkowo-

podwzgórzowo-przysadkowo-

nadnerczowej

nadnerczowej

za pośrednictwem

za pośrednictwem

CRH – ACTH

CRH – ACTH

–

–

ujemne sprzężenie zwrotne

ujemne sprzężenie zwrotne

WARSTWA PASMOWATA

WARSTWA PASMOWATA

Wydzielanie kortyzolu przez

Wydzielanie kortyzolu przez

warstwę pasmowatą

warstwę pasmowatą

charakteryzuje:

charakteryzuje:

1.

1.

rytm dobowy

rytm dobowy

zależny od rytmu

zależny od rytmu

dobowego wydzielania CRH i ACTH.

dobowego wydzielania CRH i ACTH.

2.

2.

wydzielanie pod wpływem

wydzielanie pod wpływem

stresu

stresu

(reakcja na piki ACTH).

(reakcja na piki ACTH).

WARSTWA SIATKOWATA

WARSTWA SIATKOWATA



Produkuje w małych ilościach korty-

Produkuje w małych ilościach korty-

zol i

zol i

głównie

głównie

androgeny nadnerczowe

androgeny nadnerczowe

(DHEA, DHEA-S, ANDROSTENDION).

(DHEA, DHEA-S, ANDROSTENDION).

WARSTWA SIATKOWATA

WARSTWA SIATKOWATA



Produkcja androgenów

Produkcja androgenów

nadnerczowych jest

nadnerczowych jest

stymulowana

stymulowana

przez ACTH.

przez ACTH.



Nie funkcjonuje ramię zwrotne osi

Nie funkcjonuje ramię zwrotne osi

tj. wysokie stężenia DHEAS nie

tj. wysokie stężenia DHEAS nie

hamują wydzielania ACTH przez

hamują wydzielania ACTH przez

przedni płat przysadki.

przedni płat przysadki.

SCHEMAT OSI PODWZGÓRZOWO-PRZYSADKOWO-NADNERCZOWEJ

SCHEMAT OSI PODWZGÓRZOWO-PRZYSADKOWO-NADNERCZOWEJ

DIAGNOSTYKA HORMONALNA

DIAGNOSTYKA HORMONALNA

CHORÓB

CHORÓB

KORY NADNERCZY

KORY NADNERCZY

- KREW

- KREW



1.

1.

Poziom kortyzolu we krwi.

Poziom kortyzolu we krwi.



2.

2.

Rytm dobowy kortyzolemii:

Rytm dobowy kortyzolemii:

ocena

ocena

poziomu kortyzolu między 7.00 a 9.00

poziomu kortyzolu między 7.00 a 9.00

rano oraz między 23.00 a 1.00)

rano oraz między 23.00 a 1.00)



3.

3.

Prof

Prof

il dobowy kortyzolemii

il dobowy kortyzolemii

oznaczenia

oznaczenia

w godz.7.00; 12.00; 16.00; 23.00)

w godz.7.00; 12.00; 16.00; 23.00)

•

4. Poziom ACTH we krwi.

• 5. Stężenia androgenów nadner-

czowych:

DHEAS , androstendion

DIAGNOSTYKA HORMONALNA

DIAGNOSTYKA HORMONALNA

CHORÓB KORY NADNERCZY-

CHORÓB KORY NADNERCZY-

KREW

KREW

DIAGNOSTYKA NADNERCZY

DIAGNOSTYKA NADNERCZY

WYDALANIE STEROIDÓW

WYDALANIE STEROIDÓW

Z MOCZEM

Z MOCZEM

DOBOWYM

DOBOWYM



1.

1.

wolny kortyzol

wolny kortyzol

- 3-5 DZM

- 3-5 DZM

w ciągu 2 do 6 tyg.

w ciągu 2 do 6 tyg.



2.

2.

Wolne kortykoidy

Wolne kortykoidy

w moczu

w moczu

dobowym.

dobowym.



3. 17-hydroksy i 17 ketosteroidy

3. 17-hydroksy i 17 ketosteroidy

w moczu dobowym.

w moczu dobowym.

TESTY CZYNNOŚCIOWE

BADANIA HORMONALNE STOSOWANE

BADANIA HORMONALNE STOSOWANE

DO POTWIERDZENIA HYPERKORTYZOLEMII

DO POTWIERDZENIA HYPERKORTYZOLEMII

1.

1.

NOCNY TEST HAMOWANIA 1 MG

NOCNY TEST HAMOWANIA 1 MG

DEXAMETAZONU

DEXAMETAZONU

(TEST PRZESIEWOWY

(TEST PRZESIEWOWY

)

)

hamowanie jest prawidłowe

hamowanie jest prawidłowe

jeśli poziom

jeśli poziom

kortyzolu

kortyzolu

oznaczony o godz. 8.00 rano jest

oznaczony o godz. 8.00 rano jest

równy lub niższy niż 1,6 ng/ml.

równy lub niższy niż 1,6 ng/ml.

2. Krótki test hamowania 8 mg DXM

2. Krótki test hamowania 8 mg DXM

spadek poziomu kortyzolu o godz. 8.00

spadek poziomu kortyzolu o godz. 8.00

o co najmniej 50%

o co najmniej 50%

DIAGNOSTYKA KORY
NADNERCZY

TEST LIDDLE’A

Test hamowania:
I etap: 0.5 mg co 6 h pre 2 dni

II etap: 2 mg co 6 godzin przez 2
dni

BADANIA OBRAZOWE

A. Choroba Cushinga

1. Rezonans magnetyczny przysadki

B. Guz nadnercza

1. Wysoko rozdzielcza tomografia komputerowa
2. Rezonans magnetyczny
3. Scyntygrafia z zastosowaniem jodowanego
metabolitu cholesterolu

– rzadko obecnie

stosowane

C. Postać ektopowa zespołu Cushinga

1. Wysoko rozdzielcza tomografia komputerowa

2. Scyntygrafia receptorów somatostatyny
(octreoscan)

NADCZYNNOŚĆ KORY

NADCZYNNOŚĆ KORY

NADNERCZY

NADNERCZY

ZESPÓŁ

ZESPÓŁ

objawów klinicznych

objawów klinicznych

wywołanych

wywołanych

przewlekłym,

przewlekłym,

nadmiernym wydzielaniem

nadmiernym wydzielaniem

hormonów kory nadnerczy.

hormonów kory nadnerczy.

NADCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY

NADCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY

ZESPÓŁ CUSHINGA

ZESPÓŁ CUSHINGA

- forma

- forma

nadczynności kory nadnerczy,

nadczynności kory nadnerczy,

w której dominują objawy

w której dominują objawy

spowodowane nadmiernym

spowodowane nadmiernym

wydzielaniem kortyzolu

wydzielaniem kortyzolu

.

.

ROZPOZNANIE:

ROZPOZNANIE:

ZESPÓŁ CUSHINGA

ZESPÓŁ CUSHINGA

jest używane jako uniwersalne

jest używane jako uniwersalne

określenie dla wszystkich schorzeń

określenie dla wszystkich schorzeń

przebiegających z hiperkortyzolemią.

przebiegających z hiperkortyzolemią.

INNE POSTACI NADCZYNNOŚCI

INNE POSTACI NADCZYNNOŚCI

KORY NADNERCZY

KORY NADNERCZY



Nadmierne wydzielanie

Nadmierne wydzielanie

wyłącznie

wyłącznie

androgenów

androgenów

,

,

charakterystyczne dla

charakterystyczne dla

guzów wywodzących się z warstwy

guzów wywodzących się z warstwy

siatkowatej kory nadnerczy nosi

siatkowatej kory nadnerczy nosi

nazwę

nazwę

ZESPOŁU WIRYLIZACJI

ZESPOŁU WIRYLIZACJI

.

.



ZESPÓŁ FEMINIZACJI

ZESPÓŁ FEMINIZACJI

,

,

spowodowany

spowodowany

nadprodukcją estrogenów

nadprodukcją estrogenów

występuje

występuje

bardzo rzadko, zwykle jako objaw

bardzo rzadko, zwykle jako objaw

raka kory nadnercza.

raka kory nadnercza.



Guzy z warstwy kłębkowatej kory

nadnerczy

przebiegające

z

autonomiczną nadprodukcją

aldosteronu

, są przyczyną

NADCIŚNIENIA HORMONALNEGO.

INNE POSTACI NADCZYNNOŚCI

KORY NADNERCZY

PODZIAŁ

PODZIAŁ

ENDOGENNEGO

ENDOGENNEGO

ZESPOŁU

ZESPOŁU

CUSHINGA

CUSHINGA

ZALEŻNIE OD LOKALIZACJI CHOROBY

ZALEŻNIE OD LOKALIZACJI CHOROBY

A. PRZYSADKOWA

A. PRZYSADKOWA

(70%)

(70%)

mikrogruczolak, rzadziej makrogruczolak przysadki

mikrogruczolak, rzadziej makrogruczolak przysadki

B/

B/

EKTOPOWA

EKTOPOWA

(10-15%)

(10-15%)

pozaprzysadkowe guzy wydzielające CRH lub ACTH

pozaprzysadkowe guzy wydzielające CRH lub ACTH

najczęściej rakowiaki

najczęściej rakowiaki

C/

C/

NADNERCZOWA

NADNERCZOWA

(15-20%)

(15-20%)

autonomiczny gruczolak, mnogie gruczolaki i rak

autonomiczny gruczolak, mnogie gruczolaki i rak

kory nadnerczy, przerost makro i mikroguzkowy

kory nadnerczy, przerost makro i mikroguzkowy

Zależność od ACTH

Zależność od ACTH

1/

1/

ZALEŻNY OD ACTH

ZALEŻNY OD ACTH

(90%)

(90%)



mikrogruczolak przedniego płata

mikrogruczolak przedniego płata

przysadki (80%)

przysadki (80%)



zespół ektopowego ACTH (10-15%)

zespół ektopowego ACTH (10-15%)

2/NIEZALEŻNY OD ACTH

2/NIEZALEŻNY OD ACTH

(10%)

(10%)

autonomiczne gruczolaki warstwy

autonomiczne gruczolaki warstwy

pasmowatej;

pasmowatej;

rozrosty guzkowe kory nadnerczy

rozrosty guzkowe kory nadnerczy

NAJCZĘŚCIEJ SPOTYKANY W
PRAKTYCE

:

EGZOGENNY CZYLI

JATROGENNY ZESPÓŁ
CUSHINGA

rezultat przewlekłej
kortykoterapii
ze wskazań
pozasubstytucyjnych.

CHOROBA CUSHINGA

CHOROBA CUSHINGA

Najczęściej występująca postać

Najczęściej występująca postać

endogennej hyperkrtyzolemii!!!!!

endogennej hyperkrtyzolemii!!!!!



Gruczolak przedniego płata przysadki

Gruczolak przedniego płata przysadki

,

,

produkujący autonomicznie ACTH.

produkujący autonomicznie ACTH.



Występuje najczęściej między 20 a

Występuje najczęściej między 20 a

40 r. życia,

40 r. życia,

częściej u kobiet

częściej u kobiet

.

.



Charakteryzuje się przewlekłą,

Charakteryzuje się przewlekłą,

wieloletnią progresją.

wieloletnią progresją.

ZESPÓŁ EKTOPOWEGO ACTH

ZESPÓŁ EKTOPOWEGO ACTH



w przebiegu nowotworów

w przebiegu nowotworów



rak drobnokomórkowy płuc

rak drobnokomórkowy płuc

(50%)

(50%)



guzy z komórek wysp trzustkowych

guzy z komórek wysp trzustkowych



rakowiaki

rakowiaki

(płuc, grasicy, przewodu

(płuc, grasicy, przewodu

pokarmowego, jajnika)

pokarmowego, jajnika)



rak rdzeniasty tarczycy

rak rdzeniasty tarczycy



guz chromochłonny i paraganglioma

guz chromochłonny i paraganglioma



głównie u mężczyzn między 40 a 60 r ż

głównie u mężczyzn między 40 a 60 r ż

.

.

GUZY KORY NADNERCZY

GUZY KORY NADNERCZY



autonomiczna nadprodukcja

autonomiczna nadprodukcja

kortyzolu.

kortyzolu.



w guzach nadnerczy

w guzach nadnerczy

początek

początek

choroby jest powolny;

choroby jest powolny;

a hiperkortyzolemia o łagodnym

a hiperkortyzolemia o łagodnym

lub umiarkowanym charakterze.

lub umiarkowanym charakterze.



rak

rak

kory nadnercza ma zwykle

kory nadnercza ma zwykle

gwałtowny początek

gwałtowny początek

i przebieg.

i przebieg.

OBJAWY KLINICZNE ZESPOŁU CUSHINGA

OBJAWY KLINICZNE ZESPOŁU CUSHINGA

OGÓLNE

OGÓLNE



Otyłość 90%

Otyłość 90%



Nadciśnienie 85%

Nadciśnienie 85%

SKÓRA

SKÓRA



Plethora 79%

Plethora 79%



Hirsutyzm 75%

Hirsutyzm 75%



Fioletowo - czerwone rozstępy - 50%

Fioletowo - czerwone rozstępy - 50%



Trądzik 35%

Trądzik 35%



Skaza krwotoczna 35%

Skaza krwotoczna 35%

OBJAWY KLINICZNE ZESPOŁU CUSHINGA

OBJAWY KLINICZNE ZESPOŁU CUSHINGA

MIĘŚNIOWO-SZKIELETOWE

MIĘŚNIOWO-SZKIELETOWE



Osteopenia 80%

Osteopenia 80%



Osłabienie mięśniowe 65%

Osłabienie mięśniowe 65%

NEUROPSYCHIATRYCZNE 85%

NEUROPSYCHIATRYCZNE 85%



Labilność emocjonalna

Labilność emocjonalna



Nadpobudliwość emocjonalna

Nadpobudliwość emocjonalna

(podwyższony nastrój- euforia)

(podwyższony nastrój- euforia)



Depresja

Depresja



Psychozy

Psychozy

OBJAWY KLINICZNE ZESPOŁU CUSHINGA

OBJAWY KLINICZNE ZESPOŁU CUSHINGA

DYSFUNKCJA GONAD

DYSFUNKCJA GONAD



Zaburzenia miesiączkowania 70%

Zaburzenia miesiączkowania 70%



Impotencja, obniżone libido 85%

Impotencja, obniżone libido 85%

METABOLICZNE

METABOLICZNE



Upośledzona tolerancja glukozy 75%

Upośledzona tolerancja glukozy 75%



Cukrzyca 20%

Cukrzyca 20%



Hyperlipidemia 70%

Hyperlipidemia 70%



Polyuria 30%

Polyuria 30%



Kamica nerkowa 15%

Kamica nerkowa 15%

Obraz badań hormonalnych

Obraz badań hormonalnych

w hyperkortyzolemii

w hyperkortyzolemii

1.

1.

Brak hamowania 1 mg DXM;

Brak hamowania 1 mg DXM;

2. Poziom kortyzolu we krwi na górnej

granicy normy lub podwyższony.

3.

Brak rytmu dobowego koryzolu

Brak rytmu dobowego koryzolu

.

4.

Zwiększone wydalanie kortyzolu

Zwiększone wydalanie kortyzolu

z moczem dobowym.

z moczem dobowym.

CHOROBA CUSHINGA

Obraz badań hormonalnych

Obraz badań hormonalnych

1.

Poziom ACTH

na górnej granicy

normy lub

podwyższony.

2.

Obecne hamowanie 8mg DXM.

ZESPÓŁ EKTOPOWEGO ACTH

Obraz badań hormonalnych

Obraz badań hormonalnych

1.

Poziom ACTH

podwyższony lub

bardzo wysoki

.

2.

Brak hamowania 8mg DXM.

GUZY KORY NADNERCZY

Badania hormonalne

1.

Obniżony

poziom

ACTH =

zahamowana oś przysadkowo-
nadnerczowa przez nadmiar
produkowanego przez gruczolaka
nadnercza kortyzolu.

Twarz Chorego z zespołem Cushinga

Twarz Chorego z zespołem Cushinga

Plethora w zespole Cushinga

Plethora w zespole Cushinga

Plethora w zespole Cushinga

Twarz i klatka piersiowa u Chorej

z zespołem Cushinga

Twarz księżycowata i plethora w zespole

Twarz księżycowata i plethora w zespole

Cushinga

Cushinga

Rozstępy w zespołe Cushinga

Rozstępy w zespołe Cushinga

Rozstępy sino-fioletowe

Rozstępy sino-fioletowe

Skóra w zespołu Cushinga

Skóra w zespołu Cushinga

Skóra w zespołe Cushinga

Skóra w zespołe Cushinga

Rozstępy i skóra w zespole Cushinga

Rozstępy i skóra w zespole Cushinga

Otyłość brzuszna i rozstępy

Otyłość brzuszna i rozstępy

w zespole Cushinga

w zespole Cushinga

Otyłość w zespołe Cushinga

Otyłość w zespołe Cushinga

Rozstępy w zespołe Cushinga

Rozstępy w zespołe Cushinga

Rozstępy w zespołe Cushinga

Rozstępy w zespołe Cushinga

ODCHYLENIA W BADANIACH

ODCHYLENIA W BADANIACH

LABORATORYJNYCH

LABORATORYJNYCH

1.

1.

Morfologia krwi:

Morfologia krwi:

poziom Hb, E i Ht w górnej granicy

poziom Hb, E i Ht w górnej granicy

normy

normy

,

,

z limfopenią

z limfopenią

i

i

eozynopenią

eozynopenią

u większości chorych

u większości chorych

2.

2.

Elektrolity

Elektrolity

hypernatremia i hypokaliemia

hypernatremia i hypokaliemia



w chorobie Cushinga poziom

w chorobie Cushinga poziom

elektrolitów prawidłowy

elektrolitów prawidłowy



głeboka, uporczywa

głeboka, uporczywa

hipokalemia

hipokalemia

występuje zwykle u chorych

występuje zwykle u chorych

z

z

zespołem

zespołem

ektopowym lub rakiem

ektopowym lub rakiem

3. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

- hiperglikemia na czczo jest rzadka
- częsta hyperglikemia poposiłkowa
- nasilone zaburzenia w raku !

4.

Hyperkalciuria

u 40% chorych (kamica!)

ODCHYLENIA W BADANIACH

LABORATORYJNYCH

LECZENIE ZESPOŁU CUSHINGA

NIELECZONY ZESPÓŁ CUSHINGA

NIELECZONY ZESPÓŁ CUSHINGA

PROWADZI DO ŚMIERCI

PROWADZI DO ŚMIERCI

50% CHORYCH

50% CHORYCH

Z POWIKŁAŃ HIPERKORTYZOLEMII

Z POWIKŁAŃ HIPERKORTYZOLEMII

W CIĄGU 5 LAT.

W CIĄGU 5 LAT.

LECZENIEM Z WYBORU JEST LECZENIE

LECZENIEM Z WYBORU JEST LECZENIE

OPERACYJNE.

OPERACYJNE.

Chory wymaga przygotowania

Chory wymaga przygotowania

do zabiegu operacyjnego

do zabiegu operacyjnego

lekami hamującymi sterydogenezę

lekami hamującymi sterydogenezę

(aminoglutetimid, ketokonazol).

(aminoglutetimid, ketokonazol).

LECZENIE ZESPOŁU CUSHINGA

Zabieg operacyjny laparoskopowy

wykonuje się w łagodnych guzach

nadnercza,

(NIE W RAKU !).

W raku nadnercza - po operacji

konieczne jest leczenie mitotanem

ZESPÓŁ CONNA

DEFINICJA ZESPOŁU CONNA

HYPERALDOSTERONIZM PIERWOTNY

NADCIŚNIENIE HPRMONALNE

Spowodowany autonomicznym,

nadmiernym wytwarzaniem

aldosteronu

aldosteronu

przez nieprawidłową

tkankę warstwy kłębkowatej kory
nadnerczy.

PRZYCZYNY

1.Łagodny gruczolak

w 30-60%

przypadków.

2.Obustronny lub jednostronny

przerost guzkowy

warstwy

kłębkowatej ~ 50%.

3.

Rak kory

nadnercza ~ 1%.

PATOMECHANIZM ZABURZEŃ

RÓWNOWAGI WODNO-ELEKTROLITOWEJ

Wzrost produkcji aldosteronu

Wzrost produkcji aldosteronu

Zatrzymanie sodu

Utrata potasu

Zahamowanie

Zahamowanie

wydzielania reniny

wydzielania reniny

Hypokaliemia K

+

Obkurczenie naczyń

NADCIŚNIENIE

Zatrzymanie płynów

NASTĘPSTWA HYPOKALIEMII

NASTĘPSTWA HYPOKALIEMII

1.Zasadowica metaboliczna.

2.Zmniejszenie jonizacji wapnia –

stany subtężyczkowe, tężyczka.

3.Upośledzona tolerancja

węglowodanów.

OBRAZ KLINICZNY

1.Nadciśnienie tętnicze

od nieznacznie

podwyższonego do ciężkiego.

U pacjentów z ciężkim niedoborem K

+

ortostatyczne spadki RR.

2.Skargi na męczliwość, osłabienie,

brak energii, znużenie spowodowane
niedoborem potasu.

3.

Rzadko występują obrzęki.

ROZPOZNANIE

ROZPOZNANIE

1. Obraz kliniczny:

nadciśnienie

i hypokaliemia.

2.

Zwiększone wydalanie potasu

z moczem dobowym.

3. Obniżona aktywność reninowa

osocza.

4.

Podwyższony poziom aldosteronu

we krwi i w moczu dobowym.

5. Test pionizacji

: 2-4 godziny w pozycji

pionowej)= stymulacja układu reninowego.

Służy do różnicowania między gruczolakiem

Służy do różnicowania między gruczolakiem

a idiopatycznym przerostem warstwy

a idiopatycznym przerostem warstwy

kłębkowatej kory nadnerczy.

kłębkowatej kory nadnerczy.

A.

Wzrost poziomu aldosteronu

Wzrost poziomu aldosteronu

wskazuje

na

przerost

(nadwrażliwość na reninę)

B.

Niezmieniony poziom

Niezmieniony poziom

aldosteronu

lub

paradoksalny

spadek

-

gruczolak

(autonomizacja wydzielania - brak

wrażliwości na reninę)

ROZPOZNANIE

ROZPOZNANIE

BADANIA LOKALIZACYJNE

1.Wysokorozdzielcza tomografia
komputerowa

2. Rezonans magnetyczny

LECZENIE

A. GRUCZOLAK KORY NADNERCZY

A. GRUCZOLAK KORY NADNERCZY

1. Z wyboru

leczenie operacyjne -

jednostronna adrenalektomia
(laparoskopowa)

2. Pacjent wymaga przygotowania
do zabiegu

Cel przygotowania

Cel przygotowania

(4-6 tygodni)



normalizacja ciśnienia krwi;

normalizacja ciśnienia krwi;



norma poziomu potasu we krwi.

norma poziomu potasu we krwi.

LECZENIE

PRZYGOTOWANIE DO OPERACJI

SPIRONOLAKTON



w dawce wyjściowej 200 – 300 mg

na dobę,

 dawka podtrzymująca 100 mg/dobę
podawana aż do zabiegu.

Alternatywa :

amiloryd (oszczędza

potas) 20-40 mg na dobę
Inne leki hypotensyjne – zalecane
szczególnie leki blokujące kanał
wapniowy.

LECZENIE

B. PRZEROST GUZKOWY WARSTWY
KŁĘBKOWATEJ KORY NADNERCZY

1.

Z wyboru farmakoterapia:

spironolakton



podawanie

200-400 mg przez 4-6

tygodni;

 przewlekle dawka 75-100 mg na dobę;

2. Leki hypotensyjne – preferowane
blokery kanału wapniowego;

3. Subtotalna adrenalektomia.