 gospodarki węglowodanowej

 białkowej

 tłuszczowej

wtórnie zaś zaburzeniami
gospodarki:

 wodno-elektrolitowej

 kwasowo zasadowej

Według Amerykańskiego Towarzystwa
Diabetologicznego,
cukrzyca obejmuje grupę chorób metabolicznych
charakteryzujących się zaburzeniami w zakresie:

skutkującymi dysfunkcją wielu narządów i

układów

METABOLIZM
KWASÓW
NUKLEINOWYCH

METABOLIZM
BIAŁEK

METABOLIZM
TŁUSZCZÓW

METABOLIZM
WĘGLOWODANÓW

 transport aminokwasów

 wbudowywanie aminokwasów do komórki

 syntezę białek

 katabolizm białek

 lipolizę

 ketogenezę

 biosyntezę kwasów

 tłuszczowych

 wychwyt glukozy przez

komórki insulinozależne
 glukoneogenezę

 glikolizę

Insulina wpływa na:

 biosyntezy DNA

 podziałów komórkowych

 syntezy t-RNA

 silny czynnik wzrostu komórek

ZMIANY STĘŻENIA GLUKOZY ORAZ INSULINY W
SUROWICY KRWI
U OSÓB ZDROWYCH PO DOUSTNYM OBCIĄŻENIU
GLUKOZĄ

K

L

IN

IC

Z

N

IE

J

A

W

N

E

P

O

S

T

A

C

IE

C

U

K

R

Z

Y

C

Y

Typ 1

CUKRZYCA ZALEŻNA OD INSULINY

CUKRZYCA NIEZALEŻNA OD INSULINY

bez otyłości

Typ 2

z otyłością

powstała w młodości

(przemijająca, częstość występowania 2 - 5 %)

 CUKRZYCA PIERWOTNA

 CUKRZYCA WTÓRNA

 CUKRZYCA SPOWODOWANA

NIEDOBOREM BIAŁKA - TROPIKALNA

 CUKRZYCA CIĘŻARNYCH

KLASYFIKACJA CUKRZYCY - WHO, 1985

początek choroby jest zwykle nagły i ma gwałtowny
przebieg

szybkie narastanie zaburzeń metabolicznych i
objawów
klinicznych

duża skłonność do kwasicy cukrzycowej

występuje znacznego stopnia zniszczenie komórek
 wysp
trzustkowych konsekwencją czego jest niedobór
insuliny

chorzy wymagają bezwzględnego leczenia insuliną

Cukrzyca typu 1 -
insulinozależna

występuje u około 10% wszystkich chorych na
cukrzycę

Cukrzyca typu
2

należy do chorób określanych mianem cywilizacyjnych
jej rozpowszechnienie przybiera w ostatnich latach
rozmiary epidemii

występuje przede wszystkim u osób dorosłych i w wieku
podeszłym

obejmuje 80 – 90% wszystkich przypadków
cukrzycy

początek choroby oraz jej przebieg jest względnie
łagodny

poziom insuliny jest w normie lub bywa
podwyższony
znacznie mniejsza skłonność do zatrucia ketonowego
lub jej brak

predyspozycje genetyczne

zaburzenia w syntezie i wydzielaniu insuliny

insulinooporność komórkową

insulinooporność poreceptorową

hormony, bezczynność ruchowa, niewłaściwa dieta, wiek

Etiologia typowej cukrzycy typu 2 jest nadal
nieznana

do najważniejszych mechanizmów przyczynowych
zalicza się:

BRAK INSULINY



LIPOLIZA

 KATABOLIZM BIAŁEK

HIPERGLIKEMIA

 osmolalności płynu

zewnątrzkomórkoweg

o

ODWODNIENIE

NEURONÓW OUN

i  OBJĘTOŚCI PŁYNU

MÓZGOWO-RDZENIOWEGO

zaburzenia gospodarki
wodno-elektrolitowej
mózgu

 stężenia wolnych

kwasów tłuszczowych
FFA w osoczu krwi

 tworzenia

ciał ketonowych
w wątrobie

KWASICA KETONOWA

ketonuria

utrata
Na

+

i K

+

z moczem

 H

+

pobudzenie neuronów OUN

HIPERWENTYLACJA

ODWODNIENIE POZAKOMÓRKOWE

 GLUKONEOGENEZA

 azotu w

moczu

hiperaminoacydemi

a

DIUREZA OSMOTYCZNA

ODWODNIENIE

KOMÓRKOWE

Patogeneza śpiączki hiperglikemicznej

ODWODNIENIE

POZAKOMÓRKOWE

KWASICA

METABOLICZNA

HIPOKSJA

HIPERWENTYLACJ

A

OPORNOŚĆ

INSULINOWA

 PRZEPŁYW

KRWI PRZEZ:

OUN

NERKI

ŚPIĄCZKA
ZGON

 RAA

SKĄPOMOCZ
BEZMOCZ

 STĘŻENIE JADÓW

MOCZNICOWYCH

PRZEWÓD POKARMOWY
(wymioty, biegunki,
nadżerki)

 INSULINY

 GLUKOZY

NIEDOKRWISTOŚ

CI

Skutki hiperglikemii

CUKRZYCA
TYPU 2

oporność tkankowa na działanie
insuliny

Etiologia typowej cukrzycy typu 2 jest nadal nieznana,
natomiast w jej etiologii wymieniane są dwa
najważniejsze elementy:

zaburzenia sekrecji insuliny

WPŁYW INSULINOOPORNOŚCI NA ZMIANY NACZYNIOWE

INSULINOOPORNO

ŚĆ



HIPERINSULINEMIA

INSULINA

 synteza tlenku

azotu

 efekt

wazokonstrukcyj
ny



synteza
endotelin
y

DYSLIPIDEMI
A

lipotoksyczno

ść

 synteza związków

stymulujących mitogenezę
 produkcja

wolnych rodników
tlenowych

USZKODZENIE

ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO

 wydalanie albumin z

moczem

mikroalbuminemia lub jawny

białkomocz

POWIKŁANIA SKOJARZONE Z NEFROPATIĄ
CUKRZYCOWĄ



upośledzenie fibrynolizy



trombofilia cukrzycowa

występuje u 23 - 24% populacji osób dorosłych

 stężenia trójglicerydów
 stężenia cholesterolu frakcji
HDL
 stężenia cholesterolu frakcji
VLDL
 stężenia cholesterolu frakcji LDL

nadciśnienie
tętnicze

otyłość

CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE

ROZWOJU MIAŻDŻYCY

Zespół insulinooporności

U chorych z cukrzycą typu

2

nadciśnienie tętnicze

występuje

2 – 3 razy częściej,

niż w populacji bez

cukrzycy

U chorych z cukrzycą typu 2

wzrasta ryzyko wszystkich

powikłań naczyniowych

w tym ryzyko chns

Obecność cukrzycy typu 2

zwiększa przeszło 2-krotnie ryzyko

wystąpienia chns i aż 4-krotnie

ryzyko zgonu z powodu chns

 GLIKACJA BIAŁEK USTROJOWYCH

 INSULINY

 GLUKOZY

 AKTYWNOŚCI
WOLNYCH RODNIKÓW

 ADHEZJI
KRWINEK CZERWONYCH

 uszkodzenie śródbłonka
naczyń
 denaturacja białek
 pogrubienie błony
podstawowej
naczyń włosowatych

 REAKTYWNOŚCI

PŁYTEK KRWI I ICH AGREGACJA

Angiopatie cukrzycowe

RETINOPATIA

CUKRZYCOWA

NEFROPATIA

CUKRZYCOWA

NEUROPATIA

CUKRZYCOWA

Mikroangiopatie

KARDIOMIOPATI

E

INNE ZMIANY NACZYNIOWE

w mięśniach, skórze, układzie kostnym,
łożysku

MIAŻDŻYCA TĘTNIC I TĘTNICZEK

NEREK

MIAŻDŻYCA TĘTNIC I TĘTNICZEK
KOŃCZYN DOLNYCH (ZESPÓŁ STOPY
CUKRZYCOWEJ)

MIAŻDŻYCA NACZYŃ

MÓZGOWYCH

MIAŻDŻYCA TĘTNIC

WIEŃCOWYCH

Makroangiopatie

nasilonej glikacji białek ustrojowych uczestniczącej
w rozwoju
mikro- i makroangiopatii cukrzycowej

Przewlekle utrzymujący się stan
hiperglikemii
doprowadza do:

odwodnienia neuronów
OUN

spadku objętości płynu mózgowo-
rdzeniowego oraz zaburzeń
elektrolitowych mózgu

odwodnienia komórkowego

diurezy osmotycznej skutkującej odwodnieniem
pozakomórkowym

uszkodzenia narządu wzroku,

efekt retinopatii

cukrzycowej,

osteopenia cukrzycowa,

efekt wtórnej osteoporozy

Nieodwracalne zaburzenia ogólnonarządowe
towarzyszące cukrzycy

typu 1 i cukrzycy typu 2

doprowadzają do:

chorób układu krążenia z chorobą niedokrwienną
mięśnia sercowego,

efekt makroangiopatii

cukrzycowej

(75% przypadków prowadzi do śmierci pacjenta)

dysfunkcji neuronów OUN,

efekt neuropatii

cukrzycowej

(zaburzenia pamięci, depresja,

śpiączka hiperglikemiczna)

niewydolności nerek,

efekt nefropatii cukrzycowej

z towarzyszącym wpływem jadów mocznicowych,
zaburzeniami hormonalnymi oraz skojarzona z
nadciśnieniem tętniczym w cukrzycy typu 1