Bakterie Gram- ujemne

1

Ściana komórkowa bakterii 

Gram-ujemnych

• Peptydoglikan (mureina)
• Fosfolipidy
• Białka

• LPS- lipopolisacharyd, 

endotoksyna

 – glikolipid 

charakterystyczny tylko dla 
bakterii Gram-ujemnych.

2

Lipopolisacharyd 

to heteropolimer 

złożony z trzech regionów:

• Lipid A (integralna część błony 

zewnętrznej)

• Oligocukier rdzeniowy
• Wielocukier swoistości antygenowej O

3

Lipid A

Rdzeń

Antygen O

Dwucukier 

glukozaminylowy
kwasy 

tłuszczowe 
(w miejscu grup 
hydroksylowych)

Kwas ketodeoksy-

oktonowy
Fosfoetanoloamin

a
Heptoza
Glukoza, 

galaktoza
N-
acetyloglukozami

na

Łańcuchy 

polisacharydowe z 
powtarzajacych się 

gatunkowo 
specyficznych 

monocukrów: 
galaktozy, 

mannozy, 
abekwozy.

4

Endotoksyna

Endotoksyna wywołuje szereg 

reakcji patofizjologicznych:

• Wstrząs endotoksyczny

• Pirogenność

• Leukocytoza

• Aktywacja makrofagów

• Aktywacja dopełniacza

• Agregacja płytek krwi

• Obniżenie ciśnienia krwi

• Indukcja syntezy interferonu

• Nekroza tkanek

• Miejscowe reakcje skórne

• Poronienie, przedwczesne porody

5

Inne toksyny bakteryjne- 

definicja

• Proste lub złożone białka (czasem z 

grupą węglowodanową lub lipidową) 
pochodzenia bakteryjnego, które 
łącząc się z receptorami komórki 
doprowadzają do jej uszkodzenia lub 
zaburzenia funkcji fizjologicznych 
organizmu

6

Toksyny białkowe i 

peptydowe:

• Toksyny cytolityczne

– hemolizyny

• Enterotoksyny bakterii Gram ujemnych

– Ciepłochwiejne toksyny E.coli (LT)

– Ciepłostałe toksyny E.coli (ST)

– Enterotoksyna V.cholerae (cytotoksyna)

– Shiga-toksyna

– Cytotoksyna wytwarzana przez Helicobacter

– Inne podobne do St wytwarzane przez 

K.pneumoniae, Salmonella, Yersinia

– Inne podobne do cytotoksyny wytwarzane 

przez Salmonella, Enterobacter cloace

7

Do czynników patogennych 

można też zaliczyć:

• Substancje toksyczne o małej masie (nie 

peptydowe)

• Substancje wielkocząsteczkowe aktywujące 

układ immunologiczny doprowadzając do 
reakcji nadwrażliwości np. tuberkulina

• Enzymy bakteryjne i inne białka nasilające 

efekt działania toksyn np. hialuronidaza, 
proteazy

• Fimbrie adherencyjne

8

Mechanizmy działania 

toksyn:

• Fizyczne uszkodzenie błony komórek 

eukariotycznych np. rozpuszczenie jej składników 

(fosfolipazy), wbudowanie białek tworzących pory

• Właściwości hemolityczne, cytolityczne

• Wpływ na biosyntezę białek, inaktywacja rybosomów

• Wpływ na funkcje regulacyjne komórki, aktywacja 

białka G

• Wpływ na czynność neuronów

• Wpływ na układ immunologiczny, indukcja cytokin i 

mediatorów procesu zapalnego

• Blokada receptorów (np. B-adrenergicznych przez 

toksynę Y.pestis)

9

Pochodzenie toksyn:

Miejsce 

kodowania 

genów

Bakteria

Czynnik wirulencji

chromosom Vibrio cholerae

Salmonella 

typhimurium
Shigella sp.
Pseudomonas 

aeruginosa
Yersinia 
enterocolitica
E.coli

Enterotoksyna
Enterotoksyna, czynniki 

inwazyjne
Enterotoksyna, czynniki 
inwazyjne
Egzotoksyna A
Czynniki inwazyjne
Enterotoksyna LTII

plazmid

Shigella sp.
E.coli

Czynniki inwazyjne
Czynnik kolonizacji, 
enterotoksyna LTI

bakteriofag E.coli

Shiga-like toksyna

transpozon

E.coli

Enterotoksyny STA i STB, 

hemolizyna

10

11

Rodzina 

Enterobacteriacae

• Escherichia

 (Escherichia coli)

• Salmonella (Salmonella enterica)

• Shigella (Shigella sonnei, Shigella flexneri)

• Yersinia (Yersinia pestis, Yersinia 

tuberculosis, Yersinia enterocolitica)

• Klebsiella

 (Klebsiella pneumoniae, 

Klebsiella oxytoca)

• Enterobacter 

(Enterobacter aerogenes, 

Enterobacter cloace)

• Citrobacter 

(Citrobacter freundii)

• Proteus 

(Proteus mirabilis, Proteus 

vulgaris)

• Morganella 

(Morganella morganii)

• Serratia,

 (Serratia marcescens)

12

Rodzina Enterobacteriaceae 

– cechy wspólne

• Najbardziej powszechne mikroorganizmy w 

materiałach klinicznych

• Bakterie jelitowe (flora normalna lub patogenna)

• Nie wytwarzają przetrwalników

• Wytwarzanie otoczek – niektóre szczepy

• Względnie beztlenowe lub tlenowe

• Ruchliwe - w większości (okołorzęsne)

• Katalazo dodatnie i oksydazo ujemne

• Fermentują glukozę i inne węglowodany

• Redukują azotany

• Skomplikowana budowa antygenowa

• Wytwarzanie bakteriocyn

13

Rodzina Enterobacteriaceae 

– cechy różnicujące

• Ruch 

   (nieruchome: Shigella, Klebsiella)

• Fermentacja kwaśna MR

    (Escherichia, 

Shigella, Salmonella, Citrobacter, Proteus)

• Fermentacja laktozy

   (dodatnia:Escherichia, 

Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella)

• Wytwarzanie H

2

S

   (Salmonella, Citrobacter)

• Wytwarzanie ureazy

  (Proteus)

• Wytwarzanie indolu

  (Escherichia, Proteus)

• Oporność na KCN

   (Enterobacter, 

Citrobacter,Serratia, Klebsiella, Proteus)

• Wzrost na podłożu SS

 

 (Shigella, Salmonella)

14

Miejsca infekcji 

najczęstsze dla 

Enterobacteriacae

• Centralny system nerwowy

 

– Escherichia

• Dolny układ oddechowy

- 

Klebsiella, Enterobacter, 
Escherichia

• Krwiobieg

 – Escherichia, 

Klebsiella, Enterobacter

• Przewód pokarmowy

 – 

Salmonella, Shigella, 
Escherichia, Yersinia

• Układ moczowy

 - 

Escherichia, Proteus, 
Klebsiella, Morganella

15

Budowa antygenowa 

• Antygen somatyczny O (część LPS) 

ciepłostały, przeciwciała IgM

• Antygen rzęskowy H (białko 

flagellina) – ciepłochwiejny, 
przeciwciała IgG

• Antygen otoczkowy K (polisacharyd), 

ciepłochwiejny

16

Escherichia coli

• Kolonizuje jelito grube człowieka

• Gatunek oportunistyczny

• Transmisja z osoby na osobę przy braku higieny i 

odpowiedniego przygotowywania żywności

• Podział na serotypy na podstawie budowy 

antygenowej (O,H,K)

• Ruchliwa, orzęsiona, niektóre szczepy mają otoczki

• Fermentuje laktozę, różowe kolonie na płytce 

McConkey’a.

• Transkrypcja genów pili regulowana przez 

dwuskładnikowy system sygnalny (cAMP-CRP)

17

Czynniki wirulencji 

charakterystyczne dla E.coli

– Enterotoksyny (LT-I, LT-II, ST, verotoksyna)
– Antygeny czynnika kolonizacyjnego (colonisation 

factor antigens) : CFA/I, CFA/II, CFA/III

– Hemolizyny
– Fimbrie typu AFA I i AFA II (ułatwiają adherencję)
– Fimbrie typu Dr
– Pili P
– Typ 1 pili
– Antygen K1 (otoczkowy)
– Białko Ipa (invasion plasmid antigen)

18

19

Chorobotwórczość E.coli

• Bakteriemia ( E.coli jest najczęściej izolowanym 

drobnoustrojem Gram -)

• Zakażenia układu moczowego (cewki, pęcherza, nerek; 

80% przypadków)

• Większość przypadków zapalenia żołądka i jelit (głównie 

w krajach rozwijających się) ETEC,EPEC, EIEC,EHEC; typ 
enterokrwotoczny jest istotną przyczyną krwotocznego 
colitis.

• Noworodkowe zapalenie opon mózgowych (zwykle 

szczepy z antygenem otoczkowym K1)

• Infekcje brzuszne towarzyszące perforacji jelit
• Większość infekcji (z wyjątkiem meningitis i 

gastroenteritis) jest wywoływana przez endogenną florę.

• Zakażenia szpitalne

20

Gastroenteritis powodowane przez 

E.coli

Organizm

Miejs

ce

Choroba

Patogeneza

Entero-
toksyczna 
E.coli 
(ETEC)

j.cienk

ie

Biegunka podróżnych, biegunka 

dziecięca;
wodnista  biegunka, wymioty, 

mdłości, skurcze, niska gorączka

Enterotoksyny ST i/lub 

LT które stymulują 

sekrecję płynów i 

elektrolitów

Entero-
patogenna 
E.coli 
(EPEC)

j.cienk

ie

Dziecięca biegunka w krajach 

rozwijających  się; gorączka, 

mdłości, wymioty, stolec bez krwi

Przerwanie normalnej 

struktury 

mikrokosmków 

powodujące w rezultacie 

biegunkę i złe 

wchłanianie pokarmu

Entero-
inwazyjna 
E.coli 
(EIEC)

j.grube Głównie w krajach rozwijających  

się; gorączka, wodnista biegunka, 

skurcze, czasem może dojść do 

czerwonki z krwawym stolcem 

(podobne do Shigella)

Inwazja i zniszczenie 

komórek epitelialnych 

wyścielających j.grube

Entero-
krwotoczn

a E.coli 

(EHEC, 
O157:H7)

j.grube Krwotoczne colitis z ostrymi 

skurczami brzusznymi, krwawa 

biegunka, brak gorączki, zespół 

hemolityczno-mocznicowy (HUS)

Verotoksyna przerywa 

syntezę białek, lezja i 

zniszczenie w obrębie 

mikrokosmków

Entero-

agregacyjn

a E.coli 
(EAEC)

j.cienk

ie

Dziecięca biegunka, uporczywa, 

wodnista z wymiotami, 

odwodnienie

Adherencja agregatów 

pałeczek do 

mikrokosmków, 

obniżenie absorpcji 

płynów

21

Mechanizmy działania 

enterotoksyn

Enterotoksyny ciepłochwiejne LT: 

– aktywacja cyklazy adenylowej która katalizuje wzrost 

cAMP, powoduje to przejście do swiatła jelita dużej 

ilości płynu – wody, chlorków; hamowane jest 

wchłanianie zwrotne

– adherencja do nabłonka na rąbku szczoteczkowym

Enterotoksyny ciepłostałe ST:

- aktywacja cyklazy guanylowej w komórkach nabłonka 

jelitowego która katalizuje wzrost cGMP, wzrost 

sekrecji płynu do światła jelita, biegunka. Efekt 

biologiczny większy i w krótszym czasie niż w 

przypadku LT

Verotoksyna

 

-   uczestniczy w hamowaniu syntezy białek, 

cytotoksyczna dla komórek Vero

22

Miano coli

• Stwierdzenie obecności E.coli w 

wodzie pitnej jest przyjęte jako 
wskaźnik zanieczyszczenia. Miano 
coli jest to największe rozcieńczenie 
wody w którym stwierdza się jeszcze 
obecność E.coli (

1:50,

 1:100, 1:500)

23

Rodzaj Klebsiella

• Pałeczki tworzące śluzowe kolonie, nie wykazują ruchu, 

otoczkowe.

• Zakażenia endogenne zwłaszcza u osób z obniżoną 

odpornością, po terapii antybiotykowej, cukrzyków

• Rezerwuarem jest woda, gleba, często występują w 

szpitalach

• Klebsiella pneumoniae

 – pierwotne zapalenie płuc (3% 

przypadków, typy otoczkowe 1 i 2), nosicielstwo; zakażenia 

układu moczowego (typy 8,9,10); posocznice; enteritis u 

niemowląt, zaburzenia przewodu pokarmowego

• Klebsiella ozenae

 – zakażenia nosa: zanikowy nieżyt nosa 

(ozena)

• Klebsiella rhinoscleromatis-

 przewlekłe zapalenie błon 

śluzowych nosa i gardła (twardziel)

24

• Infekcje powodowane przez 

Enterobacter, Citrobacter, Morganella 
i Serratia

 sa rzadkie, dotyczą głównie 

pacjentów immunokompetentnych, 
mogą powodować infekcje szpitalne 
na oddziałach noworodkowych. 
Gatunki te a głównie 

Enterobacter

 są 

często oporne na wiele antybiotyków.

25

Struktura antygenowa gatunków z grupy 

coliforms i Proteus

26

Rodzaj Enterobacter

• Ruchome, czasem otoczkowe
• Występują w glebie, wodzie; składnik flory 

jelitowej

• Mogą wywoływać zakażenia dróg 

moczowych, oddechowych, ran, biegunki

• Najczęściej izolowane: 

E.aerogenes, 

E.cloacae

• Dużą zjadliwością charakteryzują się szczepy 

E.sakazakii

 mogące być przyczyną 

zapalenia opon mózgowych i posocznic u 

noworodków.

27

Rodzaj Serratia

• Najważniejszy gatunek; 

Serratia 

marcescens

, większość zakażeń 

dotyczy pacjentów 
hospitalizowanych, noworodków

• Wydziela czerwony barwnik 

(prodigiozynę)

• Inne gatunki powszechne w wodzie, 

glebach, na roślinach.

28

Rodzaj Proteus

• Ruchliwe pałeczki, występują w glebie, wodzie; 

flora przewodu pokarmowego

• Cechy diagnostyczne: wytwarzanie 

siarkowodoru, ureazy, acetoiny, oporność na 

KCN, dezaminacja fenyloalaniny, pełzający 

wzrost, ruchliwość, charakterystyczny zapach.

• Najczęściej izolowany 

Proteus mirabilis

 – 

zakażenia układu moczowego (sprzyja 

tworzeniu się kamieni nerkowych), zakażenia 

ran, zakażenia szpitalne

• Proteus vulgaris

 – normalna flora kałowa, 

zakażenia dróg moczowych, zakażenia po 

-antybiotykowe.

29

Salmonella-

chorobotwórczość

• Kolonizacja bezobjawowa (głównie 

S.typhi i 

paratyphi

)

• Zakażenia droga pokarmową, bakterie z jelita 

cienkiego przedostają się wewnątrz monocytów do 

naczyń limfatycznych

• Dur brzuszny, dury rzekome, gorączka durowa 

(

S.typhi i S.paratyphi

)

• Zapalenie jelita (enteritis) objawia się przez: 

gorączkę, mdłości, wymioty, krwawa lub nie 

biegunkę, skurcze brzuszne (

S.enteritidis

)

• Posocznica (

S.cholarae-suis

); infazja drogą 

pokarmową, przedostanie się do krwi i całego 

organizmu.

30

31

Salmonella - 

epidemiologia

• Większość zakażeń poprzez jedzenie 

skontaminowanych produktów  żywnościowych 

(drób, jajka, produkty mleczne)

• Zakażenia droga fekalno-oralną (dzieci)

• Masowe zachorowania osób spożywających ten sam 

pokarm 

(S.enteritidis

)

• Krótki okres wylęgania i trwania choroby

• S.typhi i S.paratyphi

 to ścisłe patogeny ludzkie, 

przenoszone pomiędzy osobami

• Zasięg ogólnoświatowy, dotyczące głównie miesięcy 

letnich

• W Polsce rejestrowano średnio 40 tys. zachorowań i 

zatruć rocznie

32

Salmonella - diagnostyka

• Krew badana w kierunku odczynu serologicznego 

i na posiew, kał w celu identyfikacji bakterii

• Ruchliwe pałeczki, tlenowe

• Nie fermentują laktozy

• Produkują siarkowodór, rozkładają malonian

• Wytwarzają gaz podczas fermentacji 

węglowodanów

• Rosną na podłożu SS (z tiosiarczanem sodowym)

• Antygeny somatyczny O, rzęskowy H, zewnętrzny 

V (odpowiada otoczkowemu K); w handlu 

dostępne zestawy do szybkiej identyfikacji 

antygenów (grupy serologiczne A,B,C,D)

33

Shigella-

chorobotwórczość

• Zapalenie żołądka i jelit (gastroenteritis), nie 

przenikają do krwi.

• Początkowo wodnista biegunka przechodząca 

po 1-2 dniach w skurcze brzuszne (może być 

obecny krwawy stolec)

• S.sonnei

 większość infekcji w krajach 

rozwiniętych, 

S.flexneri

 w krajach 

rozwijających się, 

S.dysenteriae

 

odpowiedzialna za ostrą postać choroby – 

czerwonkę bakteryjną

• Endotoksyna odpowiedzialna za podrażnienie 

śluzówki jelit; ciepłochwiejna toksyna Shiga

34

Shigella - epidemiologia

• Ludzie są jedynym rezerwuarem tych 

bakterii

• Choroba przenoszona z osoby na osobę lub 

drogą fekalno-oralną, krótki łańcuch 

epidemiologiczny)

• Relatywnie mało komórek bakteryjnych 

potrzeba do zakażenia, tolerują kwasowość.

• Choroba o zasięgu światowym, bez 

sezonowego występowania

• Zachorowania na czerwonkę obecnie 

rzadkie, dotyczą głównie dzieci.

35

Shigella- diagnostyka

• Materiałem diagnostycznym jest kał i 

wymazy odbytnicze

• Bezrzęsne, nieruchliwe, tlenowe
• Nie fermentują laktozy
• Mało aktywne biochemicznie, nie 

wytwarzają H

2

S

• Rosną na podłożu SS w postaci 

przejrzystych, gładkich kolonii

36

Yersinia - 

chorobotwórczość

• Y.pestis

 powoduje dżumę dymieniczą i płucną 

– wysoka śmiertelność

• Y.pseudotuberculosis

, odzwierzęca choroba- 

gruźlica rzekoma

• Inne gatunki (

Y.enterocolitica

) powodują 

jersiniozę w różnej postaci:

– Gastroenteritis; ostra wodnista biegunka i przewlekła 

biegunka

– Postać pseudowyrostkowa u dzieci może się objawiać 

powiększonymi węzłami chłonnymi i imitacją 

zapalenia wyrostka robaczkowego.

– Postać skórna - rumień guzowaty, postać stawowa – 

schorzenia reumatyczne

– sepsa po transfuzji, u młodocianych ze schorzeniami 

krwi, u osób z grup ryzyka.

37

• Yersinia pestis

38

39

• Yersinia 

enterocolitica

Yersinia – czynniki 

wirulencji

• Antygeny F1 (glikoproteina) i V/W 

(otoczkowy)

• Białka błony zewnetrznej Yop’s 

(Yersinia outer proteins)

• Koagulaza
• Fibrynolizyna
• Pestycyny

40

Yersinia -epidemiologia

• Y.pestis

 – infekcje zwierzęce, rzadko 

przenoszone na ludzi, obecnie endemicznie 

w Azji

• Inne zakażenia Yersinia rozprzestrzeniają 

się poprzez skażone produkty żywnościowe

• Y.enterocolitica

 może rosnąc w niskich 

temperaturach (lodówka)

• Specyficzne rozmieszczenie serotypów oraz 

różna częstość izolowania szczepów  w 

różnych regionach

41

 Yersinia - diagnostyka

• Materiał badany: krew, ropa, treść węzłów 

chłonnych, kał

• Względnie beztlenowe

• Barwią się bipolarnie

• Katalazododatnie

• Nie fermentują laktozy, nie wytwarzają 

indolu, siarkowodoru, acetoiny

• Rosną na podłożu McConkey’a w temp 22-

29

o

C do 72h.

• Typowanie serologiczne, typowanie 

bakteriofagowe

42

Vibrio cholerae - 

chorobotwórczość

• Powoduje cholerę – formy od łagodnej do 

zagrażającej życiu

• Objawy – wodnista biegunka już 15-30 min po 

zakażeniu (tzw. ryżowy stolec)

• Przyczyną śmierci jest zaburzenie gospodarki 

elektrolitowej i ogromną utratę płynów

• Vibrio cholerae O1, biotyp klasyczny: wysoki 

poziom śmiertelności, mała liczba nosicieli, 

ekspansja-Indie, Pakistan

• Vibrio biotyp El Tor (typ hemolityczny): niski 

poziom śmiertelności, dużo nosicieli, duża 

ekspansja

43

Czynniki wirulencji Vibrio 

cholerae

Czynnik wirulencji

Efekt biologiczny

Toksyna cholery

Hipersekrecja 
elektrolitów i wody

Wić

Adherencja do komórek 

mukosalnych

Proteaza 

hemmaglutynacyjna

Indukuje zapalenie jelita i 

degradację „tight-
junctions”

Neuraminidaza

Zwiekszenie receptorów 

toksyny

Mucynaza

Rozkład glikoproteinowej 

osłony komórek 
jelitowych

44

Vibrio- czynniki wirulencji 

cd.

• Enterotoksyna cholery – białko 84kDa 

złożone z dwóch podjednostek:

– domena A wykazuje aktywność 

biologiczną

– domena B odpowiada za wiązanie się do 

komórkowego receptora GM1

Działa poprzez aktywację cyklazy 

adenylowej która zwiększa produkcję 

cAMP co w efekcie wpływa na sekrecję 

chlorków i wody do światła jelita.

45

Vibrio cholerae-

epidemiologia

• Organizm odpowiedzialny za główne pandemie ze znaczącą 

śmiertelnością

• Dwa biotypy: O1 (klasyczny) i El Tor

• Wszystkie pandemie cholery powodowane były przez 

serotyp O1 chociaż serotyp O139 powoduje podobne 

zakażenia

• Organizm znajdowany w ujściach rzek i morzach, towarzyszy 

skorupiakom, swobodnie namnaża się w wodzie.

• Poziom bakterii w skontaminowej wodzie rośnie w 

miesiącach letnich

• Rozprzestrzenianie poprzez żywność i wodę

• Infekcyjna dawka jest wysoka ponieważ większość 

organizmów ginie w obecności kwasów żołądkowych (10

11

)

46

Vibrio

 - 

diagnostyka

• Pałeczki tlenowe, zakrzywione, pojedyncza 

biegunowa rzęska w preparacie 

bezpośrednim

• Rozkładają mannitol, wytwarzają indol
• Rosną na podłożu agarowym alkalicznym 

oraz w wodzie peptydowej (pH 8,5)

• Typowanie serologiczne – aglutynacja z 

surowicą poliwalentną O

• Szereg cukrowy w celu odróżnienia Vibrio 

01 klasycznego od Vibrio El Tor

47

Inne gatunki Vibrio

• V.parahaemolyticus – zatrucia 

pokarmowe, wodniste biegunki

• V.vulnifucus – zakażenia ran, 

bakteriemia

48

Haemophilus- 

chorobotwórczość

• Normalna flora dróg oddechowych, jamy ustnej, dróg 

rodnych, spojówki oka, powszechne szczepy 

bezotoczkowe 

H.influenze i H.parainfluenze

• Przewlekłe zakażenia układu oddechowego, zapalenie 

ucha środkowego, zapalenie nagłośni

• Większość zakażeń dzieci i dorosłych wywołanych jest 

przez bezotoczkowe szczepy  Hemophilus influenze

• U dzieci (6 miesięcy do 2 lat) szczepy otoczkowe typu 

b najczęstsza przyczyna zapalenia opon mózgowych, 

szczepy mało powszechne u dorosłych (ochrona dzięki 

przeciwciałom PRP - fosforan polirybozylorybitolu 

• Wirusy potęgują kolonizację H.influenze, częste 

zakażenia wtórne, po wirusowe (zapalenie krtani, 

gardła, zatok, oskrzeli)

49

50

Haemophilus - diagnostyka

• Materiał: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, 

wymazy z gardła, z pochwy, bronchoskopia

• Małe pałeczki, nieruchome, potrzebują do 

wzrostu czynników X (ciepłostała hemina) i V 

(koenzym NAD – nukleotyd dwufosfopirydyny) 

– oba są w komórkach krwi

• Posiew na agar czekoladowy

• W diagnostyce wykorzystuje się 

zapotrzebowanie na czynniki i zdolność do  

hemolizy

• Sześć typów serologicznych (a,b,c,d,e,f) na 

podstawie polisacharydów otoczkowych, 

szczepy bezotoczkowe nie są typowane.

51

Pseudomonas aeruginosa - 

chorobotwórczość

• Zakażenia w miejscach wilgotnych (np. przy rurce 

tracheostomijnej, cewnikach)

• Infekcje płucne (u chorych z mukowiscydozą)

• Rany oparzeniowe i inne uszkodzenia skóry i 

tkanek miękkich

• Zakażenia układu moczowego

• Zakażenia ucha („ucho pływaka’)

• Zakażenia oka , zapalenie rogówki (niewłaściwie 

odkażane soczewki kontaktowe)

• Zapalenie wsierdzia

52

53

Czynniki wirulencji Pseudomonas 

aeruginosa

Czynnik 

wirulencji

Efekt biologiczny

Otoczka 

alginianowa

Adhezyny, hamuje antybiotyki, tłumi 

aktywność neutrofili i limfocytów

Pilie

Adhezyny

LPS

Aktywność endotoksyny

Piocyjanina

Pośredniczy w niszczeniu tkanek przez 
produkcje toksycznych tlenków

Egzotoksyna A Hamuje syntezę białek niszczy tkanki 

(skóra, rogówka)

Egzotoksyna S Hamuje syntezę białek, 

immunosupresyjna

Cytotoksyna

Cytotoksyczna dla komórek 

eukariotycznych (np. dla leukocytów)

Alkaliczna 

proteaza

Destrukcja tkanek, inaktywacja 
interferonu

Fosfolipaza C

Ciepło chwiejna hemolizyna

54

Pseudomonas aeruginosa - 

epidemiologia

• Wszechobecny w większości wilgotnych 

środowisk, w szpitalach: kwiaty, krany, 
toalety, respiratory, urządzenia do dializ

• Może czasowo kolonizować układ 

pokarmowy i oddechowy szczególnie 
pacjentów leczonych antybiotykami o 
szerokim spektrum działania lub 
hospitalizowanych przez dłuższy okres

• Spora oporność antybiotykowa

55

Pseudomonas - 

diagnostyka

• Materiał: ropa, kał, wymazy z nosa, 

gardła, skóry, pochwy, ran.

• Ruchliwe, tlenowe, oporne na sole,mogą 

rosnąć w 25-42

o

C

• Dobrze rośnie na agarze krwawym, 

wzrost śluzowaty, wydziela zapach 

jaśminu (trójmetyloamina), produkuje 

fluorescencyjne pigmenty.

• Określa się aktywność proteolityczną: 

zjadliwe szczepy rozkładają 5-7ug białka 

na mg suchej masy.

56

Campylobacter - 

chorobotwórczość

• Ostre zapalenie jelit z biegunką, 

niemoc, gorączka, ból brzuszny, 
infekcja może trwać tydzień lub 
dłużej (

C.jejuni

); proponowana 

nazwa kampylobakteriozy

• Posocznica (

C.fetus

), 

rozprzestrzenianie się do innych 
organów

57

58

Campylobacter - 

epidemiologia

• Infekcje pochodzenia zwierzęcego, 

przenoszą się poprzez skażoną 
żywność, wodę, niepasteryzowane 
mleko

• Dawka zakażająca niska
• Zasięg światowy, zakażenia 

najczęściej w miesiącach ciepłych

59

Campylobacter - 

diagnostyka

• Małe, zakrzywione pałeczki, ruchliwe
• Rosną na podłożach selektywnych w 

warunkach mikroaerofilnych (5% 
tlenu, 10% CO

2

, 85% azotu w 37

o

C –

42

o

C)

60

Helicobacter - 

chorobotwórczość

• Przewlekłe zapalenie żołądka
• Wrzód trawienny
• Rak żołądka
• Posocznica (H.cinaedi)
• Wydaje się że niektóre gatunki mogą 

stanowić florę fizjologiczną 
p.pokarmowego zwierząt

61

Czynniki wirulencji Helicobacter 

pylori

Czynnik wirulencji

Działanie

Ureaza

Neutralizuje kwasy, stymuluje 
monocyty, stymuluje produkcję cytokin

Białko szoku 
cieplnego HspB

Wzmacnia ekspresję ureazy

Inhibitor kwasowości

Blokuje sekrecję kwasów

Rzęski

Pozwalają na penetrację warstwy 
mukozy i chronią przed wpływem 
kwaśnego środowiska

Adhezyny

Pośredniczą w wiązaniu do komórek 
gospodarza

Mucynaza 
(mukopolisacharydaza
)

Trawi mucynę żołądkową

Fosfolipaza

Trawi mucynę żołądkową

Dysmutaza

Chroni przed fagocytozą poprzez 
neutralizację metabolitów tlenowych

Katalaza

Chroni przed fagocytozą

Cytotoksyna

Indukuje wakuolizację w komórkach 
epitelialnych, stymuluje migrację 
neutrofili do mukozy

62

Helicobacter pylori - 

epidemiologia

• Zakażenia powszechne, częstsze wśród 

osób w krajach rozwijających się

• Głównym rezerwuarem bakterii jest 

człowiek

• Rozprzestrzenianie pomiędzy osobami i 

drogą fekalno-oralną

• Gatunek wszechobecny, nie zanotowano 

sezonowego zwiększania się przypadków

• Około 50% osób dorosłych jest zakażonych 

H.pylori

63

Helicobacter- diagnostyka

• Materiał: wycinki błony śluzowej żołądka
• Zakrzywione, mikroaerofilne pałeczki, 

hodowla 5 dni, podłoża wzbogacone

• Wysoka aktywność ureazy – oddechowe 

testy ureazowe

• Testy PCR ( próbki z kału)
• Różnice w składzie kwasów tłuszczowych 

wykorzystywane do różnicowania podtypów 

techniką chromatografii cieczowo-gazowej

• Badania serologiczne

64

65

Brucella- chorobotwórczość

• Atakuje układ siateczkowo-

śródbłonkowy (wątroba, trzustka, 
węzły chłonne, nerki)

• Tworzenie ziarniniaków, ogólne złe 

samopoczucie, słabość, nieregularna 
gorączka, ostry przebieg – gorączka 
maltańska

66

67

Brucella - epidemiologia

• Rezerwuarem są zwierzęta: kozy i 

owce (

B.melitentis

), bydło 

(

B.abortus

), świnie (

B.suis

) i psy 

(

B.canis

)

• Zakażenia tylko odzwierzęce, nie przez 

kontakt bezpośredni między osobami

• Światowy zasięg, grupa ryzyka– ludzie 

pracujący ze zwierzętami, 

niepasteryzowane produkty mleczne.

68

69

Brucella- diagnostyka

• Materiał: krew
• Trudno hodowlane, specjalne podłoża 

– Brucella agar, rosną do 3 tygodni

• Tlenowe, rozkładają glukozę
• Testy serologiczne

70

71

Legionella - 

chorobotwórczość

• „Choroba legionistów” 

(L.pneumophila

) – 

ostre zapalenie płuc z gorączką, dreszczami, 

kaszlem, ropniami w płucach i innymi objawami 

ogólnoustrojowymi, wysoka śmiertelność

• Gorączka Pontiac – łagodniejsza forma, 

zapalenie opłucnej, objawy podobne do grypy, 

nie ma zmian w innych narządach

• Obecnie wprowadzono nazwę legionelloza do 

której są włączone klasyczne postacie płucne 

choroby legionistów i gorączki Pontiac oraz 

pozapłucne zakażenia wywołane przez bakterie 

z rodzaju Legionella

72

73

Legionella - epidemiologia

• Wszechobecny saprofit wodny, ludzie 

są przypadkowym gospodarzem 

• Zakażenia generalnie pochodzą z 

wody: klimatyzacja, prysznice, 
baseny

• Stosunkowo nowa jednostka 

chorobowa („chorobę legionistów” 
opisano w 1976 roku)

74

Legionella - diagnostyka

• Metody hodowlane – agar BCYE 

(zawiera wyciąg z drożdży z węglem 
aktywowanym)

• Odczyn immunofluorescencji 

bezpośredniej do wykazania bakterii 
w próbkach wydzielin pobranych w 
czasie bronchoskopii, popłuczyn 
oskrzelowych, bioptatów z płuc.

75

Gardnerella vaginalis

• Pleomorficzne bakterie wywołujące nieswoiste 

zapalenie pochwy – waginozę, choroba 

przenoszona jest drogą płciową, charakteryzuje 

się intensywnym zapachem pochodzącym z 

rozbitych produktów białkowych nabłonka przez 

wewnątrzkomórkową lokalizację bakterii. W 

barwionych rozmazach wydzieliny pochwowej 

występują liczne komórki nabłonkowe z dużą 

liczbą pałeczek.

• Do wzrostu potrzebuje wielu czynników 

(biotyna, kwas foliowy, niacyna, tiamina), 

rośnie na podłożu selektywnym (V-agar)

76

Dominujące chorobotwórcze Gram 

negatywne bakterie beztlenowe

Lokalizacja

Bakteria

Zakażenie

Głowy i szyi

Bacteroides ureolyticus
Fusobacterium 

nucleatum
Fusobacterium 

necrophorum
Porphyromonas 

asaccharolytica
Prevotella intermedia

Ropnie mózgu
Ropień okołomigdałkowy
Przewlekłe zapalenie zatok, 

ucha środkowego
Zakażenie jamy ustnej, zębów
Zakażenie oka

Wewnątrz-

brzuszne

Bacteroides fragilis
Bacteroides 

thetaiotamicron
Prevotella 

melaninogenica

Zapalenie wyrostka 

robaczkowego
Zapalenie otrzewnej
Ropnie wewnątrzbrzuszne

Ginekologic

zne

B.fragilis
Prevotella bivia

Zapalenie jajowodów
Zakażenie płynu 

owodniowego

Skóry i 

tkanek 

miękkich

B.fragilis

Zgorzel gazowa
Wrzód odleżyny

Krew

B. fragilis
B. Thetaiotamicron
Fusobacterium sp.

Bakteriemia 

77

78

Czynniki wirulencji Gram ujemnych bakterii 

beztlenowych

Czynnik wirulencji

Bakteria

Adhezyny:

Otoczkowe

B.fragilis, P.melaninogenica

Fimbrie

B.fragilis, Porph. gingivalis

Hemaglutynina

Porph. gingivalis

Lectin

Fusobacterium nucleatum

Oporność na toksyczność tlenu:

Dysmutaza nadtlenku

Wiele gatunków

Katalaza

Wiele gatunków

Antyfagocytarne:

Otoczka

B.fragilis, P.melaninogenica

Proteazy immunoglobulin

Porphyromonas, Prevotella

LPS

Fusobacterium sp.

Destrukcja tkanek:

Fosfolipaza C

Fusobacterium nucleatum

Hemolizyny, proteazy, neuraminidaza, 

kolagenaza, glukuronidaza, lotne kwasy 

tłuszczowe

Wiele gatunków

79

Zasady pobierania, transportu i 

hodowli bakterii beztlenowych

• Materiał z zamkniętych przestrzeni (ropnie, 

narządy wewnętrzne, krew)

• Bezpośrednio do specjalnych podłoży 

transportowych (anaeromedium), jak 

najkrótsza ekspozycja na tlen

• Hodowla w komorach dla beztlenowców 

lub Gas-boxach (atmosfera złożona z azotu 

i CO

2

)

• Inkubacja dłuższa niż w przypadku bakterii 

tlenowych –od 48h do kilku tygodni)

80

81

Bacteroides - 

chorobotwórczość

• B.fragilis

 występuje w 60% 

operowanych wyrostków 
robaczkowych

• Wytwarza kilka egzoenzymów: 

kolagenaza, neuraminidaza, proteazy 
oraz antyfagocytarną otoczkę

• Jest oporny na penicylinę

82

83

Bacteroides - epidemiologia

• Normalna flora przewodu 

pokarmowego (10

11

/g kału) i jamy 

ustnej (16-20% flory w kieszonce 
dziąsłowej)

• Zakażenia zazwyczaj endogenne
• Współwystępowanie w infekcjach  z 

innymi beztlenowcami 

84

Chorobotwórcze gatunki 

Neisseria

Organizm

Choroba

Neisseria 
gonorrhoeae

Rzeżączka, zapalenie 

cewki moczowej, 

zapalenie szyjki macicy, 

zapalenie jajowodu,  

zapalenie odbytnicy, 

bakteriemia, zapalenie 
stawów, zapalenie 

spojówki

Neisseria 

meningitidis

Zapalenie opon 

mózgowych i mózgu, 

często skojarzone z 

zapaleniem gardła, ucha i 

bakteriemią, zapalenie 
stawów, zapalenie płuc

Inne gatunki 
Neisseria

Infekcje oportunistyczne

85

Neisseria gonorrhoeae - 

epidemiologia

• Jedynym naturalnym gospodarzem jest 

człowiek – bezobjawowe nosicielstwo

• Przenoszenie głównie przez kontakty 

seksualne

• Ryzyko rozpowszechnianie wśród osób z 

obniżoną odpornością

• Są 4 typy 

N.gonorrhoeae

 pod względem 

obecności różnego rodzaju fimbrii, 

zjadliwość uwarunkowana głównie przez 

LOS (lipooligosacharyd), proteaza IgA

86

Neisseria meningitidis - 

epidemiologia

• Ludzie są naturalnymi gospodarzami (jama ustna i 

gardłowo-nosowa)

• Rozprzestrzenianie z osoby na osobę drogą 

kropelkową

• Najwięcej przypadków wśród dzieci do lat 5, 

pacjentów hospitalizowanych i z obniżoną 

odpornością

• Meningitis powodowane najczęściej przez serotypy 

B i C, pneumonia przez Y i W 135

• Zasięg ogólnoświatowy, powszechniejsze przypadki 

w suchych, zimnych miesiącach roku

• Nie leczone meningokokowe zapalenie opon ma 

śmiertelność 85%

• Za wirulencję odpowiadają polisacharydowe otoczki

87

Neisseria

• Ziarenkowce Gram-ujemne
• Nerkowaty kształt, często jako dwoinki
• Mają otoczkę i są urzęsione
• Tlenowe, oksydazododatnie
• Wzrost na wzbogaconym agarze 

czekoladowym pod większym ciś. CO2 i w 

tem. 37ºC

Neisseria- diagnostyka

• Do hodowli stosowane sa podłoża: agar 

czekoladowy, podłoże Thayer-Martina, w 

atmosferze z 5% CO

2

• Preparat bezpośredni, odczyn 

immunofluorescencyjny (typowanie 

serologiczne)

• Silnie oksydazo dodatnie 
• Rozkład węglowodanów: N.gonorrhoeae 

fermentuje tylko glukozę, N.meningitidis 

glukoze i maltozę

89

Meningokok



 Wywołuje zapalenie opon mózgowo-

rdzeniowych



 Niezwykle zjadliwa



 Dzielą się na 9 grup serologicznych (na 

podstawie różnic antygenowych otoczki), 

najczęściej występujące grupy to: A, B, C i Y



 Dodatkowo grupy serologiczne B i C dzielą 

się na serotypy (oparte na białkach 

zewnętrznej warstwy błony); najczęstszy 

serotym: 2

Czynniki determinujące 

chorobotwórczość



 

Czynniki przylegania

- 

fimbrie



 

Otoczka- 

właściwości 

antyfagocytarne



 Lipopolisacharyd (LPS, 

endotoksyna)- 

10x 

aktywniejsza od innych 

endotoksyn



Proteazy IgA- r

ozcinają IgA 

w miejscu zawiasowym

Patogeneza



 

Przenoszenie odbywa się 

drogą kropelkową, 

wydzielina z dróg oddechowych 

jest wysoce zakaźna 



 5-10% ludzi jest nosicielami



 Bakteria przylega do kom. 

nosogardzieli, inwazja 

śluzówki drogą endocytozy



U osób z obniżoną 

odpornością drogą krwi 

wędruje do opon m-r 

(główna tkanka docelowa) 

lub dużych stawów, płuc czy 

wsierdzia. 

Gonokok



 Bakteria wywołująca rzeżączkę (tryper)



 Gram-ujemna dwoinka obserwowana 

głównie wewnątrz neutrofili



 Kształt nerkowaty



 Zdefiniowano 16 serotypów bakterii 

różniących się białkami błony zewnętrznej



 I 30 auksotypów, najbardziej znaczący jest 

AHU związany z zakażeniami układowymi

Czynniki determinujące 

chorobotwórczość



 Fimbrie

- 

czynnik przylegania



 Zewnętrzne białka błonowe

- 

z.b.b. I- 

odporność na surowicę, inwazyjność i 

rozprzestrzenianie się zakażenia; z.b.b. II 

(białka Opa)- własności antyfagocytrne, 

przyleganie do komórek



 

Otoczka

- umożliwia wewnątrzkomórkowe 

przeżycie bakterii 



 Endotoksyna- mniejsza toksyczność niż u 

N.meningitidis



 Enzymy:

 1) Proteaza IgA 2) Beta-laktamaza

Epidemiologia



 Głównie przenoszona

 

drogą płciową, 

rzadziej podczas porodu i przez przedmioty



 Najczęściej występująca choroba zakaźna w 

USA ( 3 mln zachorować rocznie)



 Częsta bezobjawowość choroby ułatwia jej 

łatwe rozprzestrzenianie



 Najczęściej chory na rzeżączkę to 20-24 letni 

mężczyzna, nieżonaty, o niskim poziomie życia 

mieszkający w mieście

Moraxella



 Gramm-ujemna, oksydazododatnia tlenowa 

dwoinka o kształcie krótkiej zaokrąglonej 

pałeczki



 Gatunki ważne w medycynie: 1) 

M. catarrhalis-

 

składnik flory bak. górnych dróg oddechowych, 

może być przyczyną zapaleń oskrzeli, płuc i ucha 
2) 

M. lacunata-

 rzadka przyczyna zapalnie 

spojówki i rogówki