WYBRANE BAKTERIE GRAM-DODATNIE CHOROBOTWÓRCZE DLA CZŁOWIEKA

OGÓLNY PODZIAŁ ZIARENKOWCÓW

 Gram(+)

Tlenowe:
Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Enterococcus sp., Micrococcus sp., Planococcus sp., Stomatococcus sp., Lactococcus sp., Leuconostoc sp., Gemella sp.

Beztlenowe:
Peptococcus sp., Peptostreptococcus sp.

• Gram(-)

Tlenowe:
Neisseria sp., Moraxella sp., Eikenella sp., Kingella sp.,

Beztlenowe:
Veilonella sp.

STAPHYLOCOCCUS SP.

S. aureus (koagulazo(+))

S. epidermidis, S. saprophyticus, S. haemolyticus (koagulazo(-))

Czynniki zjadliwości Staphylococcus sp.:

• Adhezyny

• Toksyny

• Enzymy

• Superantygeny

• Lekooprność

S. ureus

Przykłady zakażeń:
- powierzchownych (liszajec/impetigo, jęczmień zastrzał, czyraki pojedyncze i gromadne)
- głębokich (ropnie możliwe w każdym narządzie wewnętrznym; np. w mózgu, płucach, wątrobie; zakażenie kości, szpiku)
- uogólnionych (bakteriemia, posocznica)

- toksemii (zespół skóry oparzonej, gronkowcowe zatrucie pokarmowe, zespół wstrząsu toksycznego, szkarlatyna gronkowcowa)

S. aureus i gronkowce koagulazo(-) Zakażenia szpitalne

PATOGENY ALARMOWE Wielolekooporność gronkowców! MRSA, MRSE, VRSA

MRSA - gronkowiec złocisty oporny na metycylinę

VRSA – gronkowiec złocisty oporny na wankomycynę

MRSE - metycylinooporny szczep bakterii

S. aureus – profilaktyka

- Likwidacja nosicielstwa (mupirocyna)

- Racjonalna polityka antybiotykowa

- Reżim sanitarny

- Szczepionki (Broncho-Vaxom, Luivac, Polyvaccinum)

- Autoszczepionki

STREPTOCOCCUS SP.

S. pyogenes

S. agalactiae

S. pneumoniae

grupa S. viridians

Streptococcus sp. – hemoliza

Hemoliza α (Hb → MetHb)
grupa S. viridans (S. mutans, S. mitis), S. pneumoniae

Hemoliza β (całkowita)
S. pyogenes, S. agalactiae

Hemoliza γ (brak)
Enterococcus sp.

Chorobotwórczość S. pyogenes

Szkarlatyna/angina paciorkowcowa/płonica

Róża/erysipelas

Liszajec/impetigo Nieropne następstwa zakażeń S. pyogenes (po niedoleczonej anginie)!!!

Chorobotwórczość innych paciorkowców

S. agalactiae

-Zakażenia noworodków nabywane w trakcie przechodzenia przez kanał rodny (w 1. tyg.: bakteriemia i pneumonitis, w 2.-8. tyg.: ZOMR i bakteriemia)

- Poronienia i posocznice połogowe, zapalenie otrzewnej

- Endocarditis, pneumonitis, miejscowe zakażenia ropne, ZUM

S. pneumoniae

Płatowe zapalenie płuc i oskrzeli,
ucha środkowego, zatok, ZOMR

 

Paciorkowce jamy ustnej/zieleniące

Płytka i kamień nazębny, próchnica (śluz: lewany i dekstrany)Endocarditis, zapalenie kości, szpiku, płuc

Enterococcus sp.

- Patogeny oportunistyczne

- Dawniej paciorkowce grupy D – kwas lipotejchojowy

- E. faecalis (80%), E. faecium (15%), E. durans, E. gallinarum

- ZUM, podostre endocarditis, zakażenia ran, bakteriemia, HAIs

- Narastający problem wielolekooporności (szczepy HLAR i VRE)

Streptococcus sp. – profilaktyka

- Wykrywanie źródeł zakażenia, izolacja chorych, higiena

- Eliminowanie nosicielstwa

- S. pyogenes: czasami ciągła supresja penicylinowa

- S. agalactiae: profilaktyka antybiotykowa u kobiet nosicielek

- S. viridans: higiena jamy ustnej

- Doleczanie infekcji wirusowych (grypa)

- Szczepionki:
poliwalentna PneumoVax (z 23 serotypów otoczek) – słaba odp.;
z Ag S. pyogenes i S. pneumoniae (Luivac, Ribomunyl, Polyvaccinum, BronchoVaxom)

SPORUJĄCE LASECZKI GRAM-DODATNIE

Bacillus - ścisłe tlenowce

B. anthracis

B. cereus

B. subtilis

Clostridium - ścisłe beztlenowce

C. tetani

C. botulinum

C. perfringens

C. difficile

B. anthracis Czynniki zjadliwości i transmisja

Czynniki zjadliwości

Egzotoksyna wąglikowa

• czynnik ochronny

• czynnik letalny

• czynnik obrzęku

Otoczka zbudowana z kwasu D-glutaminowego

Drogi transmisji

• Przez uszkodzoną skórę

• Droga pokarmowa

• Inhalacja (dawka śmiertelna: 1000 endospor)

!!!3 postaci kliniczne wąglika: skórna, płucna i uogólniona/bakteriemia

C. tetani Czynniki zjadliwości, transmisja i profilaktyka

Czynniki chorobotwórczości:

-Tetanospazmina (neurotoksyna) – wiązanie toksyny z obwodowym neuronem ruchowym → zahamowanie wydzielania inhibitorów neuroprzekaźnikowych (glicyna i kwas gamma-aminomasłowy)
→ stałe pobudzenie neuronów ruchowych:
porażenie spastyczne

-Tetanolizyna

-Fibrynolizyna

Tężec – zapobieganie

Szczepienia – toxoid
(inaktywowana formaliną toksyna); 3x DPT

C. tetani – chorobotwórczość ‘Tężec’ – przebieg choroby!!!

Do infekcji dochodzi po wniknięciu zarodników do ustroju najczęściej przez ranę kłutą, ale także przez drobne, często niezauważalne skaleczenia, dożylne podawanie narkotyków oraz bardzo rzadko podczas operacji brzusznych. Na ryzyko zachorowania narażony jest każdy, kto nie został w pełni uodporniony na tę chorobę. Ponadto w grupie ryzyka znajdują się osoby z osłabionym układem odpornościowym bez względu na to czy zostały na tężec uodpornione czy nie. Tężec nie jest chorobą zaraźliwą, więc nie przechodzi z osoby na osobę.

Objawy

Okres inkubacji wynosi od 3 do 21 dni (średnio około 10 dni), chociaż w zależności od rodzaju, miejsca i rozległości rany inkubacja może trwać od jednego dnia do kilku miesięcy. Do wczesnych objawów tężca u osób dorosłych należą wyprężenie okolic brzucha oraz zesztywnienie szczęki aż do jej całkowitego zablokowania (stąd nazwa szczękościsk lub katalepsja). Następnie występują bolesne skurcze mięśni i towarzyszące im trudności w oddychaniu i przełykaniu. 10-25% przypadków kończy się śmiercią. Najwyższa śmiertelność występuje u osób młodych, starszych, narkomanów i osób nieszczepionych. Wczesne rozpoznanie choroby, leczenie wraz z oczyszczeniem rany, odpowiednie antybiotyki oraz podawanie immunoglobuliny tężcowej mogą uratować życie.

C. botulinum Czynniki zjadliwości, transmisja i profilaktyka

Egzotoksyna botulinowa

Nieaktywna postać toksyny → proteoliza → krwiobieg → obwodowe zakończenia nerwowe → blok przepływu sygnałów w cholinergicznych synapsach nerowo-mięśniowych → porażenie i zwiotczenie mięśni

Śmierć: paraliż mięśni oddechowych, zatrzymanie akcji serca

Śmiertelna dawka toksyny botulinowej dla człowieka (70 kg):

- 0,09-0,15 µg toksyny dożylnie lub domięśniowo

- 0,7-0,9 µg w postaci aerozolu

- 70 µg doustnie

Transmisja:

- Drogą pokarmową

- Botulizm przyranny

- Botulizm dziecięcy

C. botulinum – chorobotwórczość Botulism – przebieg choroby!!!

Zatrucie jadem kiełbasianym, botulizm.

W przebiegu zatrucia występują 2 grupy objawów:

objawy ze strony przewodu pokarmowego:

- nudności

- wymioty

- zaparcia

- bóle brzucha

objawy toksycznego działania toksyny botulinowej:

- osłabienie, bądź porażenie różnych grup mięśni

- charakterystyczne i łatwo zauważalne jest opadanie powiek, nadające twarzy senny wyraz

- podwójne widzenie

W ciężkich przypadkach zatruć może dojść do zatrucia śmiertelnego (10-25%) z powodu:

- niewydolności oddechowej

- zachłystowego zapalenia płuc

- zatrzymania akcji serca.

C. perfringens Czynniki zjadliwości, transmisja i profilaktyka

Czynniki zjadliwości

- Egzotoksyny (12 rodzajów) o aktywności enzymatycznej

Postaci kliniczne zakażeń

- Zatrucie pokarmowe

- Zgorzel gazowa (skażone, głębokie rany)

- Miejscowe zapalenie tkanki podskórnej

- Zakażenie ropne i ropienie w drogach żółciowych, jajowodach i jamie brzusznej

- Martwicze zapalenie jelita cienkiego

- Poronienia

- Bakteriemie, posocznice

- Zakażenia szpitalne

C. perfringens – chorobotwórczość Zgorzel gazowa – przebieg choroby!!!

Szczególnie podatne na zakażenie są tkanki o ubogim ukrwieniu. Bakteria atakuje i niszczy komórki organizmu w obszarze infekcji, która szerzy się błyskawicznie. W procesie tym bakterie uwalniają do tkanek gaz, który jest wyczuwalny palpacyjnie i widoczny w badaniu RTG. Ponadto bakterie uwalniają toksyny (włącznie z toksyną alfa), które uszkadzają narządy takie jak serce i nerki prowadząc do śmierci. W leczeniu oprócz antybiotykoterapii i opracowania chirurgicznego stosuje się hiperbarię tlenową.

C. difficile – chorobotwórczość

- Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego

- Po antybiotykoterapii szerokowidmowej

MYCOBACTERIACEAE (100 GAT.)

- Długie, proste i wąskie pałeczki („pręciki”) kwasooporne

- Ściana komórkowa bogata w kwas N-glikolilomuraminowy (mikolowy)

- Wysoka zawartość lipidów (60%) i wosków (mikozydy) w ścianie kom.

- Bakterie Gram-dodatnie (ale słaba barwliwość i cecha zmienna!)

- Są kwaso-alkoholo-oporne, oporne na detergenty i wysychanie, wrażliwe na 60°C

M. tuberculosis, M. bovis, MOTT, M. leprae

Gruźlica – opis choroby!!!

Mikroorganizmy wywołujące gruźlicę, prątki, atakują różne narządy, przede wszystkim płuca (ze względu na obecność tlenu i wysokie ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w tym narządzie), znacznie rzadziej skórę, układ kostny, układ płciowy, ośrodkowy układ nerwowy, węzły chłonne i inne. Znane są także przypadki gruźlicy wielonarządowej. Ze względu na fazy rozwoju zakażenia prątkiem gruźlicy rozróżnia się gruźlicę pierwotna i popierwotną. Gruźlica pierwotna to pierwszy kontakt z czynnikiem zakaźnym, ze względu na drogę zakażenia i osobniczą odporność będzie to zwykle (75% przypadków) gruźlica płucna, która rozwija się u osoby dorosłej. W zależności od ogólnej odporności i intensywności zakażenia może nie być żadnych objawów, a świadectwem zakażenia jest konwersja odczynu tuberkulinowego i niekiedy zmiany w obrazie RTG, lub rozwija się stan chorobowy. W najczęstszej gruźlicy płucnej do jej objawów należą wtedy: ból w klatce piersiowej, krwioplucie oraz produktywny kaszel przewlekający się ponad trzy tygodnie. Do objawów ogólnych zalicza się: gorączkę, dreszcze, nocne poty, ubytek masy ciała, bladość, często także łatwą męczliwość^[2].

Gruźlica popierwotna jest wynikiem reaktywacji latentnego zakażenia pierwotnego. Często dochodzi do tego po wielu latach, a dochodzi do tego na skutek dołączenia się dodatkowego czynnika ryzyka: zakażenie HIV, leczenia immunosupresyjne, dłuższe leczenie kortykosteroidami, białaczki, chłoniaki, cukrzyca, skrajna niewydolność nerek, czy znaczna utrata masy ciała w krótkim czasie. Nacieki gruźlicze w gruźlicy popierwotnej ulegają serowaceniu, a masy serowate są wykrztuszane – powstaje jama płucna. Towarzyszy temu rozsiew prątków do innych części płuc. W zależności od stanu chorego, jego odporności i szybkości wdrożenia leczenia zmiany w płucach mogą się wchłaniać, włóknieć lub postępować doprowadzając do całkowitego zniszczenia płuc, a ostatecznie do śmierci.

Zapobieganie gruźlicy

- Szczepienie BCG
(szczep atenuowany M. bovis „Bacillus Calmette-Guerin”)

- Test Mantoux
(reakcja na śródskórną tuberkulinę) – odczyt po 48-72h (↑10mm: +)

- RTG płuc

Corynebacterium diphtheriae

Źródło: człowiek chory, ozdrowieniec, nosiciel

Droga szerzenia:

kropelkowa,

kontakt bezpośredni, z przedmiotami

w krajach tropikalnych przez ukłucia owadów

Błonica: nosa, gardła, krtani, skóry; pępka, spojówek,
skóry, ucha, zewnętrznych narządów płciowych

Listeria monocytogenes

Dorośli:

- Lekki grypopodobny przebieg

- Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z bakteriemią (lub bez), sepsą

- Zakażenia ogniskowe, zapalenie otrzewnej, ropnie, angina, zapalenie stawów i szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia, zapalenie gałki ocznej, narządu rodnego

Noworodki: okołoporodowa listerioza

- zespół wczesny: w wyniku zakażenia wewnątrzmacicznego prowadzi do zgonu przed lub tuż po porodzie

- zespół późny: to zapalenie OMR do 3 tyg. życia /duża śmiertelność/