Materiał chroniony prawem autorskim autora
wykładu/seminarium oraz autorów
wykorzystanych materiałów ilustracyjnych.
WYŁĄCZNIE DO UŻYTKU WEWNĘTRZNEGO
poprzez EXTRANET Akademii Medycznej w
Gdańsku!
Kopiowanie dozwolone tylko na potrzeby
nauki własnej.
Umieszczanie na prywatnych stronach WWW
a także jakiekolwiek przeróbki są
pogwałceniem praw autorskich i podlegają
karze.
CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA
CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
© Jacek Brożek
2010
Porządek seminarium
1)
Przewlekła niewydolność
krążenia – NIEWYDOLNOŚĆ
SERCA
2)
Ostra niewydolność krążenia
– WSTRZĄS
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
OSTRA
OSTRA
PRZEWLEKŁA
PRZEWLEKŁA
Zastoinowa
niewydolność serca
WSTRZĄ
S
KARDIOGEN
NY
HIPOWOLEMICZNY
WAZOGENN
Y
Anafilaktyczny
Septyczny
Neurogenny
Wprowadzenie
Niewydolność krążenia to stan w którym:
- spada pojemność minutowa, a w
konsekwencji spada przepływ krwi, który
nie pokrywa zapotrzebowania
metabolicznego tkanek
- uruchomione zostają mechanizmy
przeznaczone do utrzymywania
odpowiedniego przepływu tkankowego
Miarą wydolności serca jest pojemność minutowa serca
Podstawowe pojęcia
Rozciągnięcie
włókien mięśniowych
Wypełnienie
komór
Kurczliwoś
ć
Ciśnienie
tętnicze
Objętość
komór
Obciążenie wstępne
preload
Obciążenie następcze
afterload
Objętość wyrzutowa serca
Pojemność minutowa serca
Miara wydolności serca
Częstość akcji serca
Pojemność minutowa
Pojemność minutowa =
objętość wyrzutowa x częstotliwość akcji
serca
Pojemność minutowa jest zależna od:
- objętość wyrzutowa –
niewielka redukcja jest
kompensowana wzrostem akcji serca.
- częstotliwość akcji serca –
niewielka redukcja
jest kompensowana wzrostem objętości wyrzutowej
.
Mechanizmy kompensacyjne
1. Aktywacja układu
współczulnego.
2. Mechanizm Frank-Starling.
3. Mechanizm Renina-
Angiotensyna-Aldosteron.
4. Przerost mięśnia serca.
Zwiększenie częstotliwości
skurczów
pobudzenie układu współczulnego
powoduje zwiększenie częstości
akcji serca (dodatni efekt
chronotropowy)
mały efekt kompensacyjny tego
mechanizmu
Zwiększenie siły skurczu
Prawo Franka-Starlinga- siła skurczu jest wprost
proporcjonalna do rozciągnięcia włókien w rozkurczu.
Rozciągnięcie włókien
mięśniowych osiągane
jest przez odpowiednie
wypełnienie komór w
rozkurczu.
Granicą możliwości kompensacji w tym mechanizmie jest
podatność mięśnia serca.
Przekroczenie podatności mięśnia komór prowadzi do
rozstrzeni komory
Mechanizm Renina-Angiotensina-Aldosteron
.
Spadek pojemności minutowej powoduje ograniczenie
przepływu nerkowego i aktywacje układu RAA
Przerost mięśnia serca - I
Zwiększenie masy i objętości komór –
odpowiedź na hemodynamiczne
obciążenia
Utrzymujące się napięcie ścian komory
powoduje przerost mięśnia serca
Wzrost masy mięśnia serca pomaga
utrzymać odpowiednią siłę skurczową
Przerost mięśnia serca - II
Wzrost sztywności przerośniętej ściany wynika
z wysokiego rozkurczowego ciśnienia w
komorze – przenoszonego na lewy
przedsionek i naczynia płucne – zastój płucny i
obrzęk
Wzrost masy mięśniowej powoduje wzrost
zapotrzebowania na tlen
Deficyt tlenowy może doprowadzić do spadku
kurczliwości
NIEWYDOLNOŚĆ
KRĄŻENIA
Zespoły przebiegające ze
wzrostem pojemności
minutowej - zespoły
hiperkinetyczne
Zespoły przebiegające ze
spadkiem pojemności minutowej
NIEWYDOLNOŚĆ
KRĄŻENIA
Zespoły przebiegające ze wzrostem
pojemności minutowej - zespoły
hiperkinetyczne
nadczynność tarczycy
niedokrwistość
niedobór witaminy B1
przetoki tętniczo-żylne
samoistny zespół hiperkinetyczny
Zastoinowa Niewydolność
Krążenia
Zespoły przebiegające ze spadkiem pojemności
minutowej
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA – stan
upośledzenia funkcji serca jako pompy,
powodujący zmniejszenie przepływu
krwi w tkankach, nie pokrywające ich
potrzeb metabolicznych.
Przyczyny niewydolności
serca
1.
Zaburzenia mechaniczne
spowodowane:
•
wzrostem obciążenia następczego
nadciśnienie tętnicze
zwężenie zastawki aorty lub pnia
płucnego
zwężenie aorty
Przyczyny niewydolności
serca
• spadkiem obciążenia wstępnego –
utrudnienie napełniania komór
zwężenie zastawki mitralnej lub
trójdzielnej
tamponada serca
zaciskające zapalenie osierdzia
zmiany restrykcyjne mięśnia sercowego
Przyczyny niewydolności
serca
• wzrostem obciążenia wstępnego -
przeciążenie objętościowe
niedomykalność zastawek
przecieki lewo-prawo
Przyczyny niewydolności
serca
2.
Utrata „czynnej” masy mięśniowej
•
choroba wieńcowa
•
kardiomiopatia zastoinowa
•
zapalenie mięśnia sercowego
•
zmiany metaboliczne
Przyczyny niewydolności
serca
3.
Zaburzenia rytmu i
przewodzenia
•
znaczne przyśpieszenie lub
zwolnienie pracy serca
•
bloki przedsionkowo-
komorowe
•
migotanie przedsionków
Zastoinowa niewydolność serca
Zastoinowa niewydolność serca
Objawy niewydolności
serca
Prawokomorowe
Obrzęki
obwodowe
Wypełnienie żył
szyjnych
Wodobrzusze
Ból brzucha
Hepatomegalia
Splenomegalia
Lewokomorowe
Duszność
Kaszel
Szybki oddech
Duszność
napadowa nocna
Krwioplucie
Orthopnoe
Następstwa niewydolności
serca
Zaburzenia
krążenia
mózgowego
Zmiany
anatomiczne
serca
Utrwalone
nadciśnienie
tętnicze
Przewlekła
niewydolność
nerek
Włóknienie
śródmiąższow
e płuc
Włóknienie
wątroby
Czas
Czas
Czynniki ryzyka:
Czynniki ryzyka:
-
Nadciśnienie
Nadciśnienie
tętnicze
tętnicze
-
CHNS
CHNS
-
Cukrzyca
Cukrzyca
Bezobjawowa
dysfunkcja LK
Śmierć
Łagodna
Łagodna
Średnia
Średnia
Ciężka
Ciężka
Jakość
życia
Tolerancj
a
wysiłku
Nagła
śmierć
incydenty
wieńcowe
POSTĘP
NIEWYDOLNOŚĆ
NIEWYDOLNOŚĆ
KRĄŻENIA
KRĄŻENIA
Objawowa
dysfunkcja LK
DEFINICJA WSTRZĄSU
Zagrażająca życiu niewydolność krążenia
przebiegająca z krytycznym zmniejszeniem
ukrwienia
narządów i następowym hipoksyjno-
metabolicznym
uszkodzeniem funkcji komórek
DEFINICJA WSTRZĄSU
Stan obniżonej perfuzji komórek i tkanek
spowodowanej:
• spadkiem objętości krwi krążącej
• spadkiem rzutu serca
• utrudnienia przepływu krwi przez serce
• wzrostem objętości łożyska naczyniowego
WSTRZĄS - OBJAWY
Zmiany
świadomości i
samopoczucia
Oliguria aż do
anurii
Zimna, blada skóra,
sinica obwodowa
Obniżenie
temperatury ciała
Wzrost temperatury
ciała we wstrząsie
septycznym
Tachykardia,
tętno szybkie i
słabsze
Pocenie się
Obniżenie
ciśnienia
skurczowego
Oddech szybki i
głęboki stopniowo
spłycający się
Hemodynamiczny monitoring
Ośrodkowe ciśnienie żylne
(OCŻ)
Końcówka w prawym
przedsionku
ocena zdolności pompowania
prawego serca
Ciśnienie zaklinowania w
tętnicy płucnej
Pośrednia ocena ćiśnienia
późnorozkurczowego w lewej
komorze - ocena zdolności
pompowania lewego serca
WSTRZĄS
HIPOWOLEMICZNY
utrata pełnej krwi lub utrata
innych płynów
Utrata krwi, osocza lub płynów w wyniku
oparzeń, wymiotów, biegunek, przetok,
zapalenia otrzewnej, zapalenia trzustki,
niedrożności przewodu pokarmowego.
WSTRZĄS
HIPOWOLEMICZNY
Obraz kliniczny: zapadnięte żyły szyjne,
blada, zimna, wilgotna skóra, silne
pragnienie, niepokój, dreszcze, skąpomocz
OCŻ – niskie, poniżej 5 cm słupa wody,
kontrola płynoterapii; diureza godzinowa –
kontrola przebiegu wstrząsu, gazometria
OCŻ – ośrodkowe ciśnienie żylne
WSTRZĄS KARDIOGENNY
obniżenie pojemności
minutowej serca poniżej
poziomu zapewniającego
prawidłową perfuzję tkanek.
Następuje wskutek: zawału serca, zaburzeń
rytmu, zdekompensowania wady
zastawkowej, zatoru tętnicy płucnej,
zapalenia mięśnia sercowego, tamponady
worka osierdziowego
WSTRZĄS KARDIOGENNY
Obraz kliniczny: pozycja siedząca - ortopnoe,
uczucie strachu, blady, z sinicą,
rzężęnia nad płucami, przepełnione żyły
szyjne
OCŻ – wysokie
cewnik płucny – ciśnienia w prawym
przedsionku, prawej komorze, tętnicy płucnej
ciśnienie zaklinowania – odpowiada ciśnieniu
końcoworozkurczowemu w komorze lewej
diureza godzinowa, gazometria
WSTRZĄS WAZOGENNY
Stan, w którym objętość krwi
krążącej jest prawidłowa, ale
występuje patologicznie
poszerzone łożysko naczyniowe
ANAFILAKTYCZNY
SEPTYCZNY
NEUROGENNY
DEFINICJE
Anafilaktyczny
Jest następstwem reakcji nadwrażliwości typu I;
po wtórnym kontakcie z alergenem dochodzi do
uwolnienia dużych ilości substancji
rozszerzających naczynia.
Septyczny
Stan charakteryzujący się obecnością
drobnoustrojów w krwi i ich rozmnażaniem
( posocznica ); wydzielają one lub uwalniają w
trakcie rozpadu substancje wywierające działanie
ogólnoustrojowe między innymi w znacznym
stopniu poszerzają naczynia.
Neurogenny
Jest to stan, w którym dochodzi do
anatomicznego lub czynnościowego upośledzenia
regulacji napięcia ścian naczyń
WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY
Obraz kliniczny:
objawy anfilaksji - niepokój, świąd, kichanie,
pokrzywka zawroty głowy, gorączka, dreszcze,
nudności, wymioty,zaburzenia oddychania ze
skurczem oskrzeli, obrzęk krtani
spadek ciśnienia, tachykardia
napady drgawek, utrata przytomności,
zatrzymanie krążenia
OCŻ – niskie
diureza godzinowa, gazometria
WSTRZĄS SEPTYCZNY
Obraz kliniczny: wysoka gorączka, hiperwentylacja
początkowo gorąca, przekrwiona, sucha skóra,
następnie zimna, zasiniona, wybroczyny skórne
świadomość ograniczona
OCŻ – początkowo prawidłowe, następnie zmienne
cewnik płucny – ciśnienia w prawym przedsionku,
prawej komorze, tętnicy płucnej
diureza godzinowa, gazometria, koagulogram
Podsumowanie
Najistotniejsze jest aby:
– Prawidłowo rozpoznać wstrząs
– Zrozumieć przyczyny i następstwa
niewydolności serca