Analiza

neuropsychologiczna

przypadku paramnezji

reduplikacyjnej

Na podstawie artykułu Marian B.Patterson i Jamesa
L.Macka

Para – fałszywe, błędne; mnesia –

wspomnienie

Paramnezja reduplikacyjna – zaburzenie

konfabulcyjne, w którym pacjent twierdzi,
że istnieją dwa (lub więcej) miejsca o
niemal identycznych cechach, podczas
gdy w rzeczywistości istnieje tylko jedno z
nich. Terminu tego użyto po raz pierwszy w
1903 r.

Hipotezy na temat przyczyn



Weinstein (1952): zjawisko reduplikacji niezwiązane z

żadnym konkretnym syndromem neurologicznym i,

jakkolwiek dziwaczne się wydaje, jakościowo

przypomina normalne zachowanie



Bardziej współcześni badacze poszukują możliwych

poznawczych i/lub neuroanatomicznych podstaw

reduplikacji. Benson, Gardner i Meadows opisali

przypadki 3 pacjentów, którzy doświadczyli urazu

głowy. U każdego z nich okres amnezji pourazowej,

po nim całkowite lub niemal całkowite odzyskanie

pamięci, ale dalej umieszczali oni szpital błędnie, w

miejscu, które było dla nich ważne w przeszłości. Ten

fakt sugeruje, że to zaburzenie konfabulacyjne nie

może być przypisane wyłącznie złemu

funkcjonowaniu pamięci.



Benson: defekt w integracji nowej informacji z

posiadaną wiedzą może być przyczyną problemu,

jaki mają ci pacjenci z włączeniem nowego

doświadczenia hospitalizacji po urazie głowy i

dezorientacji. Hipotetyczny deficyt syntezy nowych

informacji ze starymi zaproponowano jako

najważniejszy wyznacznik paramnezji

reduplikacyjnej, lecz nie byłby on wystarczający dla

pojawienia się zaburzenia, jeśli pacjent nie

ignorowałby napływających dowodów, że jego

lokalizacja szpitala jest nieprawidłowa. Dzieje się

tak na skutek niezdolności (lub braku motywacji)

pacjenta do rozwiązywania sprzeczności



Pytanie: dlaczego nieprawidłowe integrowanie

informacji jest ograniczone do kwestii

umiejscowienia szpitala? Przypuszczalną przyczyną

jest deficyt zdolności wzrokowo-przestrzennych.

Możliwe podłoże neurologiczne i
neurolopsychologiczne



U wszystkich 3 pacjentów uszkodzenia prawej półkuli (

deficyty wzrokowo-przestrzenne) u 2 dowody (u 1 sugestie)
uszkodzenia także płatów czołowych ( osłabienie zdolności

do krytycznej analizy skonfrontowanych ze sobą sprzecznych
informacji)



U pacjentów z podobnym zaburzeniem (duplikacją osób)
analizy neuropsychologiczne oprócz deficytów wzrokowo-
przestrzennych wykazały zaburzenia niewerbalnej pamięci
wzrokowej, identyfikacji pojęciowej, planowania i organizacji
zachowania.



Ten obraz komplikują ostatnie wyniki badań pacjenta z
reduplikacją, który wykazywał dowody uszkodzenia prawej
okolicy ciemieniowo-skroniowej wraz z zanikiem płatów
czołowych. Jego objawy reduplikacyjne stopniowo się cofały,
podczas gdy obraz mózgu pozostawał bez zmian.

Inne hipotezy



Staton: przyczyną jest początkowa amnezja,
defekt zdolności integracji nowych, poprawnie
zarejestrowanych informacji z przeszłymi
wspomnieniami. Zerwane połączenie między
starymi i nowymi wspomnieniami. Minimalizacja
wpływu osłabienia funkcji wzrokowo-
przestrzennych. Zatem: jak to się dzieje, że zakres
reduplikacji jest tak ograniczony?



Cały czas natura tego deficytu do końca nie
poznana, brak odpowiedzi na pytanie, dlaczego
ten dziwaczny syndrom pojawia się u relatywnie
niewielu pacjentów

STUDIUM PRZYPADKU –

- historia medyczna



66-letni mężczyzna



Mieszkał poprzednio w okolicy szpitala, do którego

trafił



Skończył liceum, był inspektorem i majstrem na lini

montażowej



W wieku 64 lat emerytura



Aktywny, zdrowy tryb życia; nic nie wskazywało na

możliwe problemy neurologiczne



Na krótko przed chorobą hospitalizowany z powodu

przejściowej utraty przytomności.



Badanie neurologiczne, RTG czaszki, tomografia i EEG

– bez zmian.



Po zwolnieniu ze szpitala brak objawów

Początek choroby – objawy
neurologiczne



Po 2 tyg. od poprzedniej hospitalizacji ostry początek

choroby sygnalizowany przez zwolnioną i niewyraźną

mowę, nietrzymanie moczu, wiotkość lewej ręki



Ponowna hospitalizacja. Pacjent, gdy trafił do

szpitala, był przytomny, mógł wykonywać proste

polecenia.



Wykazano lekką wiotkość lewej strony ciała,

nadaktywność lewego kolana (szarpnięcia), w lewej

stopie odruch Babińskiego; płyn kręgowy zabarwiony

na żółto, inne badania laboratoryjne w normie



Diagnoza: udar prawej półkuli



Po miesiącu pacjent przeniesiono do innego szpitala

na rehabilitację, pozostawał tam 6 tyg, po tym czasie

zwolniony do domu pod opiekę żony

Objawy neurologiczne – c.d.



W drugim szpitalu opisano pacjenta jako czujnego,
lecz zdezorientowanego i zagubionego, z
zaburzeniami artykulacji



Prawie całkowity zanik napięcia mięśni lewej strony
ciała, wiotkość lewej połowy twarzy, osłabione czucie
pozycji po lewej stronie, zaniedbywanie lewej strony
przestrzeni pozaosobowej. Wymagał pomocy w
myciu i ubieraniu, problemy w monitorowaniu
błędów.



W czasie hospitalizacji znaczny stopień poprawy
stanu pacjenta. W ciągu 4 tyg. mógł sam się umyć i
ubrać, z niewielką pomocą słowną. Niewielkie
zwiększenie uwagi dla lewej strony ciała, ale cały
czas ją zaniedbywał

Objawy reduplikacyjne



Wstępna ocena psychologiczna wykazała istnienie
obszernych dowodów na pojawienie się u pacjenta
zjawiska reduplikacji miejsca. Od czasu pierwszej oceny
(ok. 2 mc po wylewie) do końcowej sesji testowej 7 mc
później pacjent stale przedstawiał żywe opisy szpitali,
wszystkich o tej samej nazwie. Zazwyczaj lokalizował je
w płn.-wsch. Ohio i płn.-zach. Pensylwanii – w regionach,
które były mu znane. Tłumaczył, że szpitale te pełnią
różne funkcje, np. szpital „E” jest terapeutyczny. Jego
opisy często szczegółowe i przekonujące, np.”w pobliżu
starej farmy na Faircheld Road w K., na lewo od torów
kolejowych, duży budynek, na tym samym planie co
pozostałe”. Niektóre szpitale lokalizował w miejscach
egzotycznych, np. pływający szpital w mieście portowym
lub inny „w obcym kraju, na Dalekim Wschodzie”(tam
pracował jego syn).



Niekiedy we wspomnieniach także reduplikacja

osoby – twierdził, że pływający szpital był

zarządzany przez osobę, którą potem zidentyfikował

jako współlokatora ze szpitalnej sali oraz przez inną

osobę, kolegę, który zmarł 10 lat wcześniej. Inne

typy reduplikacji nie wystąpiły.



Uderzająca siła fałszywych wspomnień. Kilkakrotnie

pacjent sam skomentował fakt, że niosą one ze sobą

sprzeczność. Stwierdził, że w dwóch szpitalach kładą

na dachu świeżą smołę - „to zbyt wiele jak na zbieg

okoliczności”. Nie mógł także zrozumieć, jak to się

dzieje, że wszystkie szpitale są zbudowane tak samo

i jak przedostaje się z jednego do drugiego



Pacjent przyznał, że te rozbieżności sprawiają, że

jest w stanie zgodzić się, że istnieje tylko jeden

szpital, ale cały czas trwał przy swoich wrażeniach,

wzbogacał je nawet o kolejne szczegóły.



Zmieszanie wynikające z rozbieżności pomiędzy
własnymi wspomnieniami a relacjami innych. Pacjent był
zakłopotany tym, że nikt się z nim nie zgadza. Często
wyciągał mapę, aby pokazać, że jest więcej niż jeden
szpital. Ulga, kiedy był zachęcany, aby mówić o swoich
wrażeniach otwarcie.



W innych podobnych przypadkach ocena rzeczywistości
jakby nietknięta, ale nie stosuje się do tego konkretnego
problemu. W innych aspektach pacjenci rozsądny,
zorganizowany, systematyczny w rozmowie i
rozumowaniu.



Podczas trwania reduplikacji pacjent wykazuje oznaki
przyswajania nowych informacji o szpitalu i tym, co
działo się w domu. Zdolność do dokładnego przywołania
zdarzeń, które miały miejsce podczas hospitalizacji i
powiązania ich z tymi sprzed choroby i do nabytych
później. Reduplikacja szpitali jako bardzo ograniczona
domena

Testy neuropsychologiczne



Pierwsze z nich po 3 tyg. od trafienia do szpitala
rehabilitacyjnego. Kolejne po zwolnieniu do domu 3,4 i 9 mc po
chorobie

Zdolności słowne i językowe

Ponadprzeciętne zdolności językowe, V-IQ na skali inteligencji

Wechslera 112. Bardzo dobre rozumienie ze słuchu. Czytanie
zaburzone przez ignorowanie lewego pola widzenia, po 4 mc
zdolność do czytania złożonego materiału bez trudności, chociaż
nadal wykazywał ubytki widzenia lewej górnej części. Płynność w
mowie spontanicznej, ale, jak na jego zdolności językowe, niska
zdolność produkowania słów na podaną literę. Bez problemów z
wyszukiwaniem i nazywaniem. Zdolności arytmetyczne w normie.
Bez apraksji. Wyraźne problemy w integracji skomplikowanego
materiału werbalnego w spójny i systematyczny sposób. Pacjent
poproszony o powiązanie obrazków lub opowiedzenie znanej bajki
daje słabe, niepowiązane opisy, ale potrafi udzielić więcej
informacji, kiedy jest o coś zapytany. Ten deficyt sugeruje zespół
afazji dynamicznej.

Tworzenie pojęć i
kategoryzacja



We wszystkich testach rozumowania abstrakcyjnego

umiarkowane do silnych deficyty. Początkowo duże

trudności w łączeniu obiektów według prostych

zasad, jak kolor, kształt i liczba w Teście Sortowania

Kart z Wisconsin. 9 mc po udarze zdolny poukładać

karty według koloru, ale układanie wg kształtu cały

cza osłabione. W Columbia Mental Maturity Sclae

duże trudności w wybraniu 1 z 5 obrazków, który nie

pasował do reszty. Potrafił rozwiązać tylko te

zadania, wymagające uzupełnienia prostego wzoru

wizualnego w teście Raven Progressive Matrices.

Kiepsko radzi sobie w rozwiązywaniu problemów

wymagających analogicznego rozumowania. Wyniki

testów wskazują silnie na zaburzenie funkcji płatów

czołowych

Zdolności niewerbalne



Najgorsze wykonanie. Najniższe wyniki w WAIS w łączeniu i
kopiowaniu wzorów oraz łączeniu niepoukładanych obrazków.
Bardzo kiepskie wyniki w Porteus Maze Test, osiągnął zaledwie
wynik 4-latka. B.duże deficyty wzrokowo-przestrzenne. Proste
wzory kopiuje w zniekształcony i prymitywny sposób, chociaż
podchodzi do tego zadania logicznie i stara się być dobrze
zorganizowany. Kopia figury Reya z pominiętą lewą stroną.
Potrafi dokładnie wskazywać środek poziomych linii. Niskie
wyniki w Hooper Visual Organization Test. Nienaruszona
percepcja kolorów. Zdolność do orientacji wg kierunków.



Deficyty niewerbalne nieograniczone do modalności
wzrokowej. Problemy lewej strony ze stereognozją, siłą ucisku
i szybkością ruchów palcami. Przypadkowy poziom wykonania
Seashore Rhythm Test, umiarkowane trudności w ocenie
emocjonalnej zawartości komunikatu wg tonu głosu.



Te deficyty niewerbalne silnie wskazują na uszkodzenia prawej
półkuli.

Uwaga i pamięć



Lekkie trudności w koncentracji i pamięci krótkotrwałej. Zakres

uwagi, dla materiału werbalnego, jak i niewerbalnego, lekko

naruszony. Potrafił odtworzyć jedynie 3 cyfry w odwróconej

kolejności, seryjne dodawanie z błędami. Kiedy miał przywołać

prosty bodziec po 15s wykonywania innego zadania osiągnął

wyniki normalne dla materiału werbalnego, gorsze dla

wizualnego.



Brak dowodów na amnezję. Słaba pamięć opowiadań, zarówno

zaraz po prezentacji, jak i po 45 minutach, ale pytany udziela

więcej informacji. Czytanie i odtwarzanie par skojarzeń

werbalnych w normie. Pamięć epizodyczna w normie. Brak

zaburzeń w orientacji odnośnie własnej osoby, czasu, miejsca.



Niewerbalna pamięć długoterminowa silnie zaburzona. Opóźnione

odtwarzanie skomplikowanych wzorów wizualnych osłabione,

poprawa po 9 mc od wylewu. Pamięć materiału niewerbalnego

sprzed choroby raczej nienaruszona. Potrafi z grubsza odtworzyć

plan mieszkania. Poproszony o wskazanie na mapie USA bez

granic stanów kilku miast robił bardzo duże błędy – to raczej

rezultat deficytów wzrokowo-przestrzennych niż naruszenia

pamięci. Brak problemów w rozpoznaniu obrazów znanych

twarzy, także szpitalnego personelu, które poznał już po udarze.

Regulacja emocjonalne



Przed hospitalizacją brak dowodów na zaburzenia
emocjonalne. Podczas pobytu w szpitalu czujny i
współpracujący, zdolny do wykonywania dłuższych zadań bez
skarg lub utraty zainteresowania. Raczej świadomy swoich
deficytów, także wiotkości lewej strony ciała, co ułatwiało
próby kompensacji. Dzięki niej nauczył się m.in.dość dobrze
czytać do czasu zwolnienia ze szpitala. Wyniki w testach
osobowości w normie, pacjent dość aktywny, chociaż niezbyt
asertywny. Nie wykazywał histerii ani zbytniego wglądu we
własną psychikę. Potrzebował wsparcia emocjonalnego od
innych. Podczas pobytu w domu stawał się coraz bardziej
depresyjny, spędzał długie okresy siedząc ze zwieszoną głową,
skarżąc się na dolegliwości fizyczne, wyrażał pogląd, że jest
nieużyteczny i zawiódł innych. Nie zaprzeczał swoim
zaburzeniom, ale wyrażał zależność od innych. Mimo powrotu
zdolności intelektualnych, coraz bardziej nieszczęśliwy, a
problem reduplikacji bez zmian.



Wyniki badań tego i innych pacjentów z paramnezją

reduplikacyjną zbliżają do odpowiedzi na pytania

postawione na początku:



1) dlaczego defekt pamięci ograniczony jest do

umiejscawiania szpitala?



Benson: dezorientacja wynikająca z nagłego

pojawienia się objawów może sprawić, że informacje

przyswojone w tym czasie nabywają szczególnej

ważności



2) dlaczego pacjent ignorował dowody na to, że jego

wspomnienia są fałszywe, chociaż sam dostrzegał

ich sprzeczność?



Wyjaśnieniem są tu trudności w integracji nowej

informacji z inną nową informacją lub nabytą

wcześniej wiedzą, dlatego pacjent źle radził sobie z

zadaniami, które wymagały integracji nowej

informacji z już posiadaną (opowiadanie bajek)

Co musi zajść, aby u pacjenta
pojawiła się paramnezja
reduplikacyjna?



1) Problemy percepcyjne, sprawiające, że niektóre informacje
odbierane są jako wątpliwe, a przez to podatne na reduplikację



2) Problemy z pamięcią, sprawiające, że zachwiana zostaje
jakość pewnych wspomnień i ich pewność



3) Problem z integracją, nie ograniczony do pamięci, który
prowadzi do tego, że nieprawidłowo przetworzone bodźce
utrzymywane w kiepsko działającej pamięci operacyjnej stają
się szczególnie podatne na nieprawidłowe wzajemne
powiązania



4) fakt, że wszystkie wyżej wymienione problemy są częściowe
– pacjenci o bardzo rozległych deficytach percepcji, pamięci i
integracji nie są w stanie wyprodukować konfabulacji, bo nie
identyfikują otoczenia i nie porównują go z przeszłymi
wspomnieniami



Niewykluczone także, że nastawienie emocjonalne
pacjenta może zwiększać jego podatność na
pojawienie się paramnezji – u pacjentów niechęć do
przyznania, że posiadane wspomnienia są fałszywe,
może być wynikiem uszkodzenia płatów czołowych



Pozostaje jeszcze niewyjaśnione, czy będące jedną
z przyczyn paramnezji reduplikacyjnej zaburzenia
integracji nowych i starych informacji nie są jednym
z rzadkich objawów zespołu płata czołowego, co
tłumaczyłoby rzadkość występowania
przedstawianego zaburzenia, ale wydaje się
bardziej prawdopodobne, że reduplikacja zachodzi
w wyniku współwystępowania poprzednio
wymienionych 4 czynników