E.coli
-Naturalny składnik mikroflory
przewodu pokarmowego
ciepłokrwistych
-- występuje powszechnie w
środowisku fermy
Kolibakterioza - etiologia
Kolibakterioza - etiologia
•
Rodzina: Enterobacteriaceae
Rodzina: Enterobacteriaceae
–
Rodzaj: Escherichia coli
Rodzaj: Escherichia coli
•
Pałeczki Gram –
Pałeczki Gram –
•
Tlenowe lub względnie beztlenowe
Tlenowe lub względnie beztlenowe
•
Nie wytwarzające przetrwalników
Nie wytwarzające przetrwalników
•
Wytwarzają liczne fimbrie
Wytwarzają liczne fimbrie
• E.coli klasyfikowane są na podstawie wielu cech serologicznych i
antygenowych, w skład których wchodzą:
• Antygeny somatyczne (O) wchodzące w skład ściany komórkowej
• Antygeny otoczkowe (K)
• Antygeny fibrialne (F)
• Antygeny rzęskowe (H)
Czynniki zjadliwości:
1. Polisacharydy otoczkowe (antygeny K) –
chronią zewnętrzną ścianę bakterii przed
atakiem komórek fagocytarnych i lizą
dopełniacza
2. Lipopolisacharyd (LPS) – czynnik wirulencji
3. adhezyny – pośredniczą w adherencji
zarazka z komórkami docelowymi układu
pokarmowego
4. enterotoksyny, werotoksyny, czynniki
nekrotyzujące CNF-1, CNF-2, hemolizyny
5. fimbrie – adhezja do eneterocytów
• Ze względu na objawy kliniczne, a także
czynniki adhezyjne i toksyny,
wyróżniamy:
• EIEC –
enteroinwazyjne (powodują
colisepticemię)
• ETEC
– enterotoksyczne (głównie
kolibakteriozy noworodków)
• EHEC (SLTEC)–
enterokrwotoczne
(produkują werotoksynę, niszczą
mikrokosmki)
• EPEC –
enteropatogenna
Posocznica-colisepticemia
• Etiologia:
• 1. pierwotnym czynnikiem ryzyka, sprzyjającym
rozwojowi choroby, jest brak transferu odporności biernej
• - transfer immmunoglobin siarowych może być
• zaburzony przez:
• a) zbyt krótki okres zasuszenia krów
• b) siarotok przedporodowy
• c) błędne założenie, że cielę pozostawione
• przy matce przez 24 h wypiło
wystarczajacą
• ilość siary
• d) przez niską jakość siary produkowanej
• przez jałówki
• 2. niski stan higieny
• - w porodówce
• - w cielętniku
• Czynnikami usposabiającymi do wystąpienia
zachorowań są złe warunki w pomieszczeniach
dla cieląt: wilgoć, zbyt duże zagęszczenie
zwierząt, ich intensywne użytkowanie, błędy w
pielęgnacji pępka
• Istotna jest również higiena uwzględniająca:
pozyskiwanie, przechowywanie i sposób
podawania siary
• Posocznica notowana przez E.coli
najczęściej występuje w 1-14 dnia życia
• Bramami wejścia są: pępek, jelita, błona
śluzowa nosa lub jamy ustnej i gardła
• Cielęta w trakcie posocznicy wydalają
E.coli z moczem, wydzieliną z jamy
ustnej i nosa, te które przeżyły dłuższy
okres wydalają patogen z kalem, jeśli
przeżyją wystarczająco długo może
dojść do rozwoju biegunki
Objawy kliniczne
• W przypadku posocznicy wywołanej przez silnie
zjadliwy szczep E.coli przebieg choroby jest nadostry:
• - występuje posmutnienie, osłabienie,
tachykardia i odwodnienie, gorączka raczej nie
występuje, chyba że zwierzę było narażone na
bezpośrednie działanie promieni słonecznych, wtedy
może dojść do hipertermii
• Odruch ssania jest silnie zredukowany lub nie
występuje
• Naczynia spojówki silnie wypełnione krwią
• Na błonach śluzowych i kończynach, zwłaszcza po
wewnętrznej stronie ucha mogą być widoczne
wybroczyny
• Kończyny, pysk i uszy są zimne w dotyku
• U osobników które przeżyły ostra postać
choroby mogą wystąpić objawy
miejscowego zakażenia, w wyniku czego
może dochodzić do gromadzenia się
ropy w przedniej komorze oka i
zapalenia błony naczyniowej co
uwidacznia się poprzez zwężenie źrenicy
oraz zmętnienie płynu
wewnątrzgałkowego
• Może dojść do zapalenia mózgu -
przeczulica, ruch wiosłowe
• Zapalenie stawów i płytek wzrostu kości
- kulawizny
• Ostra postać choroby
• - odwodnienie, osłabienie i zapaść
• Postać podostra i przewlekła
• - mogą wystąpić objawy kliniczne
związane z miejscowym
zakażeniem
Rozpoznanie
• Każdorazowo w przypadkach , gdy badanie
kliniczne sugeruje posocznicę, należy wykonać
oznaczenie poziomu immunoglobulin w surowicy
krwi – gdy IgG w teście immunodyfuzji radialnej
jest wyższe niż 1600 mg/dl prawdopodobieństwo
wystąpienia posocznicy na tle E.coli jest bardzo
niskie.
• Obecne z sprzedaży są testy komercyjne do
szybkiego oznaczania immunoglobulin w surowicy
krwi (tj. Midlands Bio-Products, Boone, IA)
• Badania mikrobiologiczne- pozwalają na
postawienie ostatecznej diagnozy , ale nie maja
praktycznego zastosowania ze względu na czas
takiego badania
Leczenie
• Leczenie postaci nadostrej zazwyczaj nie przynosi
spodziewanego efektu, jeśli podejmowane są próby leczenia ,
to powinno się ono opierać na wyprowadzeniu zwierzęcia ze
stanu wstrząsu endotoksycznego, znormalizowaniu zaburzeń
kwasowo-zasadowych i elektrolitowych, skutecznej terapii
przeciwbakteryjnej oraz na dożywianiu zwierzęcia.
• Chemioterapeutyki: bójcze, G- (ceftiofur, sulfonamidy z
trimetoprimem, ampicylina)
• Gdy terapia ustabilizuje stan pacjenta należy, ze względu na
podejrzenie lub potwierdzenie niedoboru transferu
odporności biernej, wykonać transfuzje pełnej krwi.
ETEC Enterotoksyczne szczepy
E.coli
• Etiologia:
• Są zdolne do produkcji enterotoksyn
wywołujących biegunkę sekrecyjną w
jelitach
• W szczepach ETEC zidentyfikowano
zarówno ciepłochwiejne (LT I i LT II), jak i
ciepłostałe (Sta i STb) enterotoksyny
• Patogenny szczep musi mieć zdolność
przylegania do enterocytów żywiciela
• Ze względu na brak właściwości
immunogennych enterotoksyn, kontrola
ETEC u cieląt polega na indukowaniu
odporności przeciw antygenom fibrialnym.
Najczęściej identyfikowanym typem
antygenowym u cieląt jest antygen F5
• Zakażenie u cieląt występuje w 1-7 dniu
życia
Objawy kliniczne
• Zróżnicowane, od łagodnych biegunek – samoistne
wyleczenie do stanów nadostrych: bł. śluzowe suche,
zimne i lepkie, a odruch ssania jest osłabiony lub nie
występuje, biegunka, odwodnienie, wstrząs i śmierć
w przeciągu 4-12 h
• Przypadki ETEC rozpoczynają się najczęściej od
wystąpienia biegunki o dużej objętości, jednocześnie
dochodzi do zaburzeń w nawodnieniu i zaburzeń
elektrolitowych, kwasowo-zasadowych, oraz stężenia
glukozy. Wszystkie te zaburzenia ustępują przy
zastosowaniu płynoterapii.
• W przebiegu posocznicy na tle E.coli, biegunka ma
zwykle mniejszą objętość i rozwija się wolniej. W
przeciwieństwie do ETEC cielęta nie odpowiadają
poprawą na płynoterapię.
• Ostra postać choroby charakteryzuje się
wodnistą biegunką, postępującym
odwodnieniem i osłabieniem w ciągu 12-
48 h. Charakter i kolor kału są różne, ale
zwykle jest on wodnisty, żółty, biały lub
zielony. Słabnie odruchu ssania.
• W niektórych przypadkach brak
objawów biegunki, jednak gromadzi się
płyn w jelitach powodując powiększenie
jamy brzusznej
Biegunka w przebiegu
Biegunka w przebiegu
zakażenia ETEC
zakażenia ETEC
Rozpoznanie
• -wiek cieląt
• -objawy kliniczne
• -badania laboratoryjne
• Ostateczna diagnoza wymaga izolacji pałeczek
E.coli mający antygen F typowy dla szczepów
patogennych, który pozwala na przyleganie do
jelit . Próbki pobrane do badań powinny zawierać
informacje dotyczące podejrzenia zakażenia
ETEC oraz prośbę o wykonanie typowania
wyizolowanych pałeczek E.coli pod względem
antygenu F (immunofluorescencja, aglutynacja
szkiełkowa lub PCR)
• W przypadku padłych sztuk szczepy ETEC
mogą być izolowane z jelit cienkich.
Wycięte próbki powinny być włożone do
czystych pojemników i transportowane
na lodzie.
• Ze względu na częste występowanie
zakażeń mieszanych ETEC oraz
rotawirusów, koranowirusów i
Cryptosporidium, próbki kału lub wycinki
jelit powinny zostać zbadane również pod
kątem obecności wirusów i pasożytów
Leczenie
• - właściwie prowadzona płynoterapia cieląt z
nadostrą postacią zakażenia oraz
zalegające- wymagają zastosowania terapii
dożylnej
• - antybiotykoterapia (amoksycylina,
amoksycylina z kw. klawulanowym, ceftiofur)
• czas trwania leczenia 3-5 dni w zależności
od stanu klinicznego zwierzęcia,
temperatury i charakteru kału
Zapobieganie
• zachorowalność i śmiertelność cieląt (szczególnie krów
mlecznych) w wyniku zakażenia szczepem ETEC – 70-90%
• Szczepy często charakteryzują się opornością na wiele
antybiotyków
• Jeśli obecność czepów z antygenem F5 zostanie
potwierdzona u więcej niż jednego cielęcia, można
zastosować szczepienia, które mogą być wykonywane u
krów zasuszonych na 6 do 3 tyg. przed planowanym
wycieleniem lub zastosować autoszczepionki z określoną
zawartością endotoksyn – spadek produkcyjności.
• Cielęta które urodzą się w okresie kilku pierwszych tygodni
od zaszczepienia krów matek, nie osiągnął odporności
dzięki przeciwciałom siarowym – zaleca się podanie
komercyjnych preparatów zawierających przeciwciała
monoklonalne – podane po porodzie, jeszcze przed siarą
Biegunki wywołane przez inne
szczepy E.coli
• Są to szczepy enteropatogenne mające zdolność
przylegania oraz zacierania struktur
mikrokosmków jelitowych- AEEC (attachming
and effacing)
• EPEC
• Nie wytwarzają enterotoksyny, ale niekiedy
cytotoksyny, które nie posiadają cech
podobnych do Shigella
• Powodują upośledzenie trawienia i wchłaniania
oraz utratę białka,
• Do zakażenia może dochodzić u cieląt od 2 dnia
życia do kilku miesięcy
• Szczepy SLTEC
• Wytwarzają toksynę shigella-like
(werotoksyny), które powodują
enterotoksemię, hamują produkcję białek i
niszczą naczynia krwionośne w objętym
zakażeniem odcinku jelita
• Wywołują krwotoczne zapalenie jelita grubego
(u ludzi zespól hemolityczno-
mocznicowy)
• Sporadycznie występują u cieląt
Biegunka wywołana przez ETEC (po lewej), VTEC
Biegunka wywołana przez ETEC (po lewej), VTEC
(po prawej).
(po prawej).
• Szczepy E.coli produkujący
cytotoksyczny czynnik nekrotyzujący
(CNF)
• Rzadko izolowana od cieląt
• Ma bardzo silne działanie
• Zdolność do jej produkcji związana jest z
plazmidem, który koduje i fimbrię i
toksynę
Objawy kliniczne
• Biegunki
• Odwodnienia
• Depresja i osłabienie
• Dyzenteria i obecność krwi w kale
• Bolesne parcia –zapalenie okrężnicy
• W zakażeniach SLTEC mogą
wystepować anemia i wstrząs
hipowolemiczny
• Choroba u cieląt 4-28 dzień życia
Rozpoznanie
• Badanie mikrobiologiczne kału w celu
wyizolowania szczepow E.coli mających
zdolność produkcji cytotoksyn i nie
wywarzających enterotoksyn i typowych
dla ETEC fimbrii. Identyfikacja i typizacja
tych drobnoustrojów możliwa jest w
specjalistycznych laboratoriach
diagnostycznych (Gastroenteric Disease
Center, Pensylvania State University,
University Park, PA)
Leczenie
• Terapia oparta na tych samych zasadach
co w zakażeniu ETEC, z wyjątkiem
wykonania transfuzji pełnej krwi, u
których dochodzi do utraty krwi ze
wględu na wystąpienie silnej dyzenterii i
obecności krwi w kale
• Antybiotykoterapia – najczęściej, ceftiofur
(gentamycyna,amikacyna, sulfonamidy z
trimetoprimem)
Zapobieganie
• Ze względu na niewystępowanie fimbrii F5 u
szczepów AEEC i SLTEC, komercyjne
szczepionki i preparaty zawierające
przeciwciała monklonalne NIE będą
wykazywać działania protekcyjnego
• Można zastosować autoszczepionkę
• Sprawdzenie poprawności zarządzania.
• Przestrzeganie zasad higieny i dezynfekcji
• Szczep E.coli O157: H7 –zdolność do
wywołania u ludzi ciężkiego zapaleni
okrężnicy i niekiedy hemolitycznego zespołu
mocznicowego
Kolibakterioza bydła
Kolibakterioza bydła
dorosłego
dorosłego
•Mastitis
•W wyniku kwasicy rozpad
bakterii i uwalnianie LPS –
wstrząs krążeniowy, spadek
ciśnienia, koagulopatie
wewnątrznaczyniowe i ich
następstwa.
Salmonelloza
Salmonelloza
• Rodzina: Enterobacteriaceae
• Rodzaj: Salmonella
Gatunki:
1) Salmonella enterica,
w obrębie którego wyróżniono 6 podgatunków :
S. enterica subsp. enterica
S. enterica subsp. salamae
S. enterica subsp. arizonae
S. enterica subsp. diarizonae
S. enterica subsp. houtenae
S. enterica subsp. Indica
2)Salmonella bongori
Salmonelloza
Salmonelloza
Większość serowarów patogennych dla człowieka i
zwierząt stałocieplnych należy do podgatunku S.
enterica subsp. enterica.
Od bydła najczęściej izolowane serowary to:
•
S. Typhimurium
S. Typhimurium
•
S. Dublin
S. Dublin
Częstotliwość zakażeń znacznie różni się w
poszczególnych krajach.
W Wielkiej Brytanii, Holandii i Francji – S. Dublin.
W Danii i Szwecji – S. Typhimurium
• Inne serowary to: S. Newport, S. Enteritidis, S. Agona,
S. Anatum, S. Virchov, S.Choleraesuis, S.Abortus-ovis
morfologia
morfologia
• Pałeczki Gram –
• Tlenowe lub względnie beztlenowe
• Wykazują dużą oporność na antybiotyki,
prawdopodobnie o podłożu
chromosomalnym
• Chorobotwórczość wynika m.in. z ich
inwazyjności, bytowania
wewnątrzkomórkowego oraz zdolności
do wytwarzania toksyn: cytotoksyn,
enterotoksyn i endotoksyn.
patogeneza
patogeneza
• Po przedostaniu się do przewodu pokarmowego
Salmonelle lokalizują się w końcowym odcinku jelit
cienkich i jelicie ślepym. Dążą do grudek chłonnych
umiejscowionych w ścianie j. biodrowego w kępkach
Peyera.
• Wnikają do komórek M i innych komórek nabłonka
jelitowego i zamykają się w pęcherzyku endocytarnym
nazywanym SCV (ang. Salmonella containing vesicule).
Namnażają się wewnątrz komórek i z czasem je niszczą,
dzięki czemu mogą się przemieszczać do błony
podstawnej. Mogą być również wydalane z komórek na
zasadzie egzocytozy.
• Następnie trafiają do układu limfatycznego
jelita GALT, gdzie są fagocytowane, m.in. przez
makrofagi. Niektóre przeżywają wewnątrz
makrofagów, namnażają się w utworzonych w
nich pęcherzykach i trafiają do układu
limfatycznego, krwionośnego, a następnie
wraz z krwią roznoszone są po całym
organizmie. Do kilkunastu godzin od wniknięcia
pałeczek Salmonella do makrofagów, zabijają
je i uwalniają się, powodując ogniska zakażeń
w różnych tkankach
• Przebieg zmian morfologicznych w śluzówce
j.biodrowego u doświadczalnie zakażonych cieląt
bulionową hodowlą S.Typhimurium:
–
Po 15 minutach od podania bakterii
Po 15 minutach od podania bakterii ->
zaokrąglenie kosmków jelitowych, przez ich
nabłonek do światła jelita przedostają się neutrofile
–
Po 1 h
Po 1 h
– słabo wyrażone zmiany zapalne;
zaznaczenie naczyń krwionośnych i infiltracja
neutrofilów
–
Po 3 h
Po 3 h
– odklejenie się komórek nabłonka na
szczycie kosmków, cytoplazma komórek nabłonka
ulegała wakuolizacji
–
Po 5 h
Po 5 h
zapalenie przyjmowało wyraźny charakter
ropny
–
Po 10-12 h
Po 10-12 h
od zakażenia nabłonek pokrywający
kosmki i górną część krypt ulegał całkowitemu
zniszczeniu
czynniki zjadliwości
czynniki zjadliwości
•
Enterotoksyna-
Enterotoksyna-
uszkadza ściany naczyń krwionośnych,
czego rezultatem jest rozsiana wybroczynowość i
powstawanie ognisk martwiczych w narządach
miąższowych
•
Endotoksyna
Endotoksyna
– prowadzi do wzrostu wydzielania
chlorków przez enterocyty i hamuje resorpcję sodu
(pojawienie się silnej hiponatremii)
•
Neurotoksyna
Neurotoksyna
– działa na OUN
• Zarówno w okresie bakteriemii, jak i posocznicy
salmonelle umiejscawiają się w ww. chłonnych
krezkowych, pęcherzyku żółciowym, wątrobie, stawach i
in. narządach, co powoduje długotrwałe nosicielstwo i
siewstwo.
Zakażenie: głównie per os przez
spożycie paszy zanieczyszczonej
pałeczkami Salmonella. Możliwe
również drogą aerogenną.
Dawka zakaźna dla dorosłego i
zdrowego bydła w warunkach
doświadczalnych wynosi dla:
•
S. Dublin 10
S. Dublin 10
6
6
-10
-10
11
11
j.t.k.
j.t.k.
•
S. Typhimurium 10
S. Typhimurium 10
4
4
- 10
- 10
11
11
j.t.k.
j.t.k.
W warunkach naturalnych dawki
zakaźne mogą być znacznie niższe.
przedostanie bakterii
przedostanie bakterii
do stada
do stada
• Wprowadzenie osobników
bezobjawowo zakażonych
• Zanieczyszczony pokarm
• Gryzonie, ptaki
• Nawożenie łąk odchodami brojlerów
• Personel
• Środki transportu
Nasilenie objawów klinicznych zależy m.in. od:
• patogenności poszczególnych serowarów dla bydła,
Np. Zakażenia S.Entiritidis i S.Typhimurium u
dorosłego bydła ograniczają się głównie do
przewodu pokarmowego, a ich objawem jest
biegunka o zróżnicowanym nasileniu. Natomiast
S.Dublin może wywoływać wiele różnych zespołów
chorobowych, m.in. ronienia, mastitis, zapalenia
płuc, posocznicę, a także zakażenia latentne.
• Zjadliwości danego szczepu,
• Dawki zakaźnej,
• Odporności zwierząt
• Równoczesnego występowania chorób
metabolicznych i zakaźnych
• Czynników stresowych
Salmonelloza
Salmonelloza
cieląt
cieląt
• Najczęściej do zachorowań dochodzi między 2. a 6. tygodniem
życia
Zachorowania na tle S.Typhimurium pojawiają się w pierwszym tyg.
życia, osiągając szczyt między 14.-21. dniem; S.Dublin – szczyt
zachorowań u nieco starszych zwierząt, w 4.-5. tygodniu.
• Okres inkubacji: 2-8 dni do kilku tygodni
• Formy u cieląt:
o
Nadostra
Nadostra
i
i
ostra
ostra
–
– gorączka, wzrost tętna i oddechów,
apatia, brak apetytu, śmierć w ciągu 24-48h
o
Podostra
Podostra
–
– biegunka -> odwodnienie, zapalenie
stawów, zapalenie płuc; trwa 1-4 tygodnie -> śmierć
o
Przewlekła
Przewlekła
– biegunka, zapalenie stawów i płuc,
wychudzenie (utrata białka)
•Postacie u cieląt:
◦
Posocznicowa
Posocznicowa
– odpowiada nadostrej i
ostrej
◦
Jelitowa
Jelitowa
-
- żółtawa, mazista, cuchnąca
biegunka z pasmami krwi lub włóknikiem
◦
Płucna
Płucna – kaszel, duszność (oddechy
przeponowe, przedłużenie fazy wydechu),
znaczne osłabienie
◦
Stawowa
Stawowa
– postać późna; objęte
zmianami głównie staw kolanowy i
skokowy, uszkodzenie wątroby ->
żółtaczka
•Krowy zakażone S.Dublin
często rodzą cielęta zakażone,
z których część przeżywa i
staje się źródłem zakażenia
i/lub stałymi nosicielami.
•Do zakażenia cieląt może
dojść także przez
mleko.
mleko.
Salmonelloza bydła
Salmonelloza bydła
dorosłego
dorosłego
Podział ze względu na rozwój choroby:
•
Klinicznie bezobjawowe siewstwo
Klinicznie bezobjawowe siewstwo
– pasywne wydalanie
zarazka
•
Enterocolitis
Enterocolitis
bez zaburzeń stanu ogólnego
bez zaburzeń stanu ogólnego
– forma
jelitowa przebiegająca ze spontanicznym wyzdrowieniem
•
Enterocolitis
Enterocolitis
z zaburzeniami stanu ogólnego
z zaburzeniami stanu ogólnego
– przebieg
„jelitowy” z gorączką, biegunką (wodnisto-śluzową lub
żółtawo-włóknikową), objawy kolkowe, zmniejszenie
mleczności, szybkie chudnięcie kwasica, leukocytoza,
anemia, hipoproteinemia, hiponatremia
•
Posocznica i enterotoksemia
Posocznica i enterotoksemia
– gorączka, tachykardia,
nastrzykanie naczyń, wynaczynienia podtwardówkowe,
zatrzymanie laktacji, duszność, zaburzenia koordynacji,
często nagła śmierć bez wcześniejszych objawów (po 24-
48h).
Rzadką konsekwencją jest zgorzel sucha końcówek
małżowin usznych i dystalnych odcinków kończyn
Salmonelloza bydła
Salmonelloza bydła
dorosłego
dorosłego
•
Formy
Formy
a)
a)
Ostra
Ostra (= Enterocolitis z zaburzeniami stanu
ogólnego): krowy cielne mogą ronić. Upadki
najczęściej między 4. a 7. dniem od pojawienia się
pierwszych objawów klinicznych. Śmiertelność do
75% (zwykle ok.10%). Kał nabiera naturalnej
konsystencji po ok. 2 tygodniach, całkowite
wyzdrowienie następuje po 2 miesiącach.
b)
b)
Podostra:
Podostra: objawy słabiej nasilone, mniejsza
liczba upadków, wyzdrowienie trwa również ok. 2
miesiące.
Salmonelloza –
Salmonelloza –
zmiany AP
zmiany AP
• Nadostra: obraz może być ujemny
• Ostra:
◦obrzęk i zwyrodnienie narządów miąższowych
◦wybroczynowość nasierdzia, opłucnej i torebki wątroby,
nerek, pęcherza moczowego i przewodu pokarmowego
◦obrzęk przerostowy śledziony tumor lienis
hiperplasticus (gumiasta, ciemnoczerwona, napięta
torebka, wybroczynowość)
◦obrzęk i przekrwienie śluzówki trawieńca i jelit cienkich
◦jelita cienkie wzdęte gazowo, płynna treść, zapalenie
nieżytowe / nieżytowo-krwotoczne
◦Jelito biodrowe: zapalenie dyfteroidalne – śluzówka
zgrubiała z szarożółtym nalotem martwiczym, owrzodzenia
◦Węzły chłonne krezkowe obrzękłe, przekrwione,
marmurkowate (ziarniniaki z serowaciejącym centrum)
• Podostra i przewlekła:
◦Zmiany w płucach u 50% padłych zwierząt
◦Żółty / żółtoczerwony wysięk w klatce piersiowej
z domieszką włóknika
◦Płuca – zapalenie doczaszkowych i dolnych partii
płatów środkowych, zapalenie nieżytowo-ropne
(ropnie), włóknikowe zapalenie opłucnej i osierdzia
◦Zwyrodnienie mięśnia sercowego – matowy, wiotki,
z wybroczynami pod nasierdziem
◦Stawy i pochewki ścięgniste – obrzęk, zgrubienie
torebki stawowej, zmętnienie i wzrost ilości płynu
stawowego
◦Zapalenie opon mózgowych (rzadko) – rozplem
komórek, nacieki okołonaczyniowe, przekrwienie
naczyń, może przejść w zapalenie ropne (bardzo
rzadko)
Salmonelloza -
Salmonelloza -
rozpoznanie
rozpoznanie
• Próbki pobieramy od zwierząt nieleczonych / świeżo padłych
•
Przyżyciowo:
Przyżyciowo:
◦Kał, wymazy z odbytu
◦Mleko
• Narządy:
◦Wątroba, pęcherzyk żółciowy
◦Płuca, nerki, śledziona, macica
◦Węzły chłonne
◦Krew z serca
• Ronienia:
◦Liścienie, błony płodowe
◦Wydzielina pochwowa
◦Płuca i treść żołądka płodu
rozpoznanie
rozpoznanie
• Opiera się przede wszystkim na badaniu
mikrobiologicznym i serologicznym
mikrobiologicznym i serologicznym kału i mleka
od wielu osobników w stadzie.
• ELISA
• PCR
W każdym przypadku chorób biegunkowych u bydła
należy wykonać badania bakteriologiczne w kierunku
obecności pałeczek Salmonella z pełnym określeniem
serotypu/serowaru u wyizolowanego szczepu.
Przypadki masowych zachorowań powinny być badane
pod kątem źródła zakażenia, zwłaszcza jeśli wiążą się
one z dużą zachorowalnością i śmiertelnością zwierząt.
leczenie
leczenie
• Antybiotykoterapia parenteralna:
–
Sulfonamidy potencjonowane
Sulfonamidy potencjonowane
trimetoprimem
trimetoprimem
–
Fluorochinolony
Fluorochinolony
–
Cefalosporyny 3. generacji
Cefalosporyny 3. generacji
•NSAIDs
•Leczenie objawowe ( płynoterapia,
zapobieganie rozwojowi kwasicy)
zapobieganie
zapobieganie
• W stadach najbardziej narażonych na rozwój salmonellozy (stada cieląt
tucznych), zapobieganie przywleczeniu drobnoustroju jest praktycznie
niemożliwe. Zmniejsza się ilość infekcji w stadzie poprzez:
– Czyszczenie i dezynfekcję
– Badanie zwierząt przed dołączeniem do stada + poddanie
ich kwarantannie
– Higieniczne rozdzielanie zwierząt
– Zwalczanie gryzoni
– Niepozostawianie preparatów mlekozastępczych w
pojemnikach do przechowywania żywności
• Możliwość zapobiegania infekcji poprzez podawanie
cielętom swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko
salmonelli.