Salmonelloza świń
Jako manifestująca się objawami klinicznymi choroba występuje
głównie u warchlaków i tuczników.
Wywoływana jest przez S. Choleraesuis lub S. Typhimurium
oraz sporadycznie inne serowary rodzaju Salmonella.
Czynnik etiologiczny
•pałeczki Salmonella są bakteriami gram-ujemnymi
•wrażliwe na wysokie temperatury
•w środowisku, zwłaszcza w kale, zachowują żywotność i
możliwość zakażanie przez co najmniej kilkanaście dni
S. Choleraesuis
•Główny czynnik etiologiczny salmonellozy świń
•Zaliczany do serowarów specyficznych gatunkowo
znacznie rzadziej wywołujący zachorowania innych
gatunków
•Większość przypadków zachorowań wywołuje
produkujący siarkowodór wariant S. Choleraesuis, var.
kunzendorf
•Drugim w kolejności najczęściej izolowanym serowarem
od świń jest S. Typhimurium (zoonoza)
S. Typhimurium
Salmonelloza świń jest zoonozą, a świnia źródłem
zarażenia dla człowieka- największe znaczenie ma S.
Typhimurium
Występowanie
•Występuje na całym świecie
•Głównie w fermach o złych warunkach zoohigienicznych
•Stwierdzana w fermach o dobrych warunkach chowu i
dobrostanu zwierząt
Rezerwuar
•Przewód pokarmowy świń i generalnie
zwierząt stało i zmiennocieplnych
•Środowisko, szczególnie odchody
•źródłem zakażenia mogą być również
pasze, zanieczyszczony kałem sprzęt i
obuwie
•Głównym źródłem patogennych pałeczek
Salmonella są bezobjawowi siewcy i świnie
chore na salmonellozę
•Bakterie mogą być również przenoszone
przez gryzonie
Patogeneza
Znaczenie mają:
• Zjadliwość poszczególnych szczepów nawet w obrębie serowarów
• Adherencja salmonelli do enterocytów, ich właściwości inwazyjne,
cytotoksyczność i oporność na fagocytozę
• Wrodzona i nabyta odporność przeciwzakaźna zwierzęcia
eksponowanego
• Zaburzenia w perystaltyce jelit, flora jelitowa (antagonistyczna do
Salmonella), wzrost pH soku żołądkowego
• Dawka zakażająca
• Czynniki środowiskowe
•Bakterie przenikają z przewodu pokarmowego do węzłów
chłonnych krezkowych oraz krwi i w konsekwencji
powodują posocznicę
•Istotne dla rozwoju biegunki jest obniżone wchłanianie
sodu- powoduje to hypertonię środowiska
wewnątrzjelitowego oraz zmiany zapalne ze zmianami
martwiczymi w okrężnicy i jelicie ślepym – utrudnia to
wchłanianie wody ze światła jelit
•Enterotoksyny Shigapodobne i Vibrio choleraepodobne –
wpływają na gromadzenie wody w jelitach i zmiany
patologiczne w jelitach
Objawy kliniczne
POSTAĆ POSOCZNICOWA
• temp. do 41°C
• osowiałość
• brak apetytu
• klinicznie ujawnia się głównie u warchlaków i tuczników do ok. 5 miesiąca
życia (ale spotykana również u osesków)
• mogą towarzyszyć objawy ze strony układu oddechowego - wskazujące na
zapalenie płuc i oskrzeli
• sinica i niechęć do chodzenia – wskazują na zaburzenia w krążeniu krwi
• czasem również objawy wskazujące na zapalenie wątroby (żółtaczka), a
niekiedy też objawy zapalenia mózgu i opon mózgowych
POSTAĆ POSOCZNICOWA C.D
•biegunka nie jest typowym objawem w pierwszych
dniach, pojawia się dopiero po 3-4 dniach od
zachorowania
•kał wodnisty, barwy żółtej
•często kończy się śmiercią lub przechodzi w postać
chroniczną (wychudzenie a nawet charłactwo)
•może dojść do odzyskania dobrego stanu zdrowia, ale z
wydłużeniem czasu potrzebnego do uzyskania
odpowiedniej wagi rzeźnej
Postać jelitowa
•na pierwszy plan wysuwa się biegunka
•pozostałe objawy (jak przy postaci posocznicowej)
niewidoczne lub bardzo słabo zaznaczone
Zmiany AP
• sinica uszu, kończyn, ogona i podbrzusza
• śledziona –hyperplastyczny obrzęk, znacznie
powiększona,ciemnoniebieska
• wątroba – nieznacznie powiększona, ogniska martwicy na
powierzchni
• nerki – wybroczyny
• nieżytowe zapalenie żołądka i jelit -> jelito grube pokryte
rzekomobłoniastymi nalotami (szare, żółte lub
zielonkawobrązowe oraz jej martwicą)
• nieżytowe zapalenie oskrzeli, niekiedy przy przebiegu
przewlekłym z tworzeniem mikroropni (powikłania inną florą
bakteryjną)
Diagnostyka
•wymazy z odbytu do badań bakteriologicznych
•dobry materiał diagnostyczny – migdałki i pęcherzyk
żółciowy, ponieważ Salmonella przeżywa najdłużej
•próby należy pobrać od możliwie dużej ilości zwierząt
nieleczonych, świeżo padłych, chorujących z objawami
klinicznymi
•należy stosować podłoża wybiórczo z kwaśnym
seleninem sodu lub pożywka RappaportaVassiliadisa
•ELISA, PCR
Zwalczanie
Profilaktyka ogólna
•korzystanie z pasz, które w wyniku badań
bakteriologicznych okazały się wolne od Salmonelli
•zwalczanie gryzoni (rezerwuar zarazka)
•unikanie nabywania prosiąt z wielu miejsc, preferowanie
określonych, sprawdzonych ferm
•zapewnianie żywienia wzmacniającego odporność
wrodzoną
•kontrolowanie i ograniczanie wszelkich kontaktów z
zewnątrz
Zwalczanie
Profilaktyka swoista
•szczepionki żywymi atenuowanymi szczepami
Salmonella Choleraesuis i Typhimurium (tylko one są
istotne z epizotiologicznego punktu widzenia)
•szczepionki tego typu podane prosiętom po odsadzeniu
chronią je przez co najmniej 20 tygodni
•mniej skuteczne są szczepionki inaktywowane
•Jedyną zarejestrowaną i dostępną w Polsce
szczepionką przeciw S. Choleraesuis jest
Salmoporc SCS
•Szczepionka ta zawiera w swoim składzie
osłabiony, immunogenny mutant S. Choleraesuis,
który od szczepu terenowego różni się dwoma
markerami
•Stosuje się ją doustnie lub domięśniowo u prosiąt
po ukończeniu 3. tygodnia życia oraz u loch 5 i 2
tygodnie przed porodem
•Knury szczepi się co pół roku
Terapia
•Chemioterapeutyki zgodnie z antybiogramem
•Głównie enrofloksacyna i apramycyna
•Należy podawać zakwasacze
•Dobrze podawać leki antytoksemiczne, ponieważ
zabijane bakterie mogą uwalniać toksyny i pogłębiać
toksemię
Diagnostyka różnicowa
•Dyzenteria,
•Rozrostowe zapalenie jelit,
•Kolibakterioza prosiąt odsadzonych,
•Zakażenia rota- i koronawirusami
nagłe padnięcia loch i loszek - zakażenia
•Clostridium perfringens typ C oraz A
•Clostridium novei
Kolibakterioza
świń
•Pałeczki okrężnicy stanowią główną przyczynę biegunek
prosiąt
•Dotyczy prosiąt w pierwszych dniach życia lub w okresie
odsadzeniowym
•Główna przyczyn strat ekonomicznych w hodowli świń
Czynnik etiologiczny
Patogenne szczepy Escherichia coli, charakteryzujące się
obecnością antygenów:
•antygen O (somatyczny)
•antygen K (otoczkowy lub mikrootoczkowy)
•antygen H (rzęskowy)
•antygen F (fimbrialny)
Na podstawie mechanizmów
chorobotwórczego działania klasyfikujemy je
do następujących grup :
•enterotoksyczne (ETEC)
•enteroinwazyjne (EIEC)
•enteropatogenne (EPEC)
•enterokrwotoczne/werotoksyczne (EHEC/VTEC)
•enteroagregacyjne (EAEC)
U prosiąt prawie wszystkie przypadki kolibakteriozy są
wynikiem infekcji szczepami ETEC, sporadycznie izoluje
się szczepy EPEC lub STEC.
Podstawowe znaczenie przypisuje się także antygenom
fimbrialnym F4(K88), F5(K99), F6(987P) oraz coraz
częściej typowemu dla biegunek cieląt F41. Dzięki nim
bakterie przyczepiają się do receptorów błony śluzowej
jelita- chroniąc się w ten sposób przed usunięciem wraz z
treścią pokarmową bądź ruchami perystaltycznymi jelit.
Patogeneza
• zakażenie per os
• szczepy posiadające fimbrie adhezyjne zasiedlają błonę śluzową jelita
cienkiego
• pałeczki namnażają się i uwalniają enterotoksyny
Rozróżniamy toksyny:
- ciepłochwiejna/termolabilna (LT) –
wysokocząsteczkowe białka zbudowane z 5
nietoksycznych podjednostek B, które wiążą toksynę ze swoistym receptorem obecnym
na rąbku szczoteczkowym enterocytów i 1 podjednostki A o właściwościach
toksycznych odpowiedzialną za rozwój biegunki. Posiada silne właściwości antygenowe.
- ciepłostała (ST) –
aktywuje w komórce cyklazę guanylową powodując wzrost stężenia
wewnątrz komórki cGMP
• dochodzi do zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej (utraty wody, sodu,
chloru, potasu, białka), powstaje kwasica met. oraz zmiany w kosmkach
jelitowych
Czynniki sprzyjające zachorowaniu
•Złe warunki higieniczne
•Zbyt niska temperatura, duża amplituda temp. na
prodówkach (nasilenie w okresie jesienno-zimowym)
•Czynniki stresowe
•Zaburzenia produkcji siary lub pobierania siary przez
prosięta
Objawy
• Biegunka – nawet już 2-3 h po porodzie, może dotyczyć
pojedynczych lub wszystkich prosiąt w miocie, częściej dotyczą
miotów loszek
• Kał papkowaty, żółty, później wodnisty szarobiały
• Szybka utrata masy ciała, w wyniku odwodnienia nawet - 40%
m.c.
• Skóra staje się szorstka, szara, bez połysku
• Odczyn zapalny w okolicy odbytu i krocza
• Odwodnienie nawet do 30% masy ciała
• W ciężkim przebiegu śpiączka i śmierć – najczęściej pada tylko
cześć prosiąt w miocie a reszta powoli wraca do zdrowia
Zmiany AP
•Błona śluzowa żołądka i jelit – ostry nieżyt lub zapalenie
krwotoczne, jelita cienkie atoniczne i rozdęte
•Płynna zawartość jelit, często z niestrawionymi
cząstkami ściętego mleka
•Silnie przekrwione naczynia krezki
•Zmętnienie błon surowiczych
•Pergaminowa skóra
•Zapadnięte gałki oczne
Krwotoczne zapalenie jelit oraz obecność niestrawionego mleka w
żołądku u prosięcia padłego na kolibakteriozę
Diagnostyka
•Badanie bakteriologiczne
-
próbki kału lub schłodzone wymazy z odbytu lub podwiązane
jelito cienkie pobrane od nieleczonych prosiąt
- określenie cech chorobotwórczości (obecność antygenów
fimbrialnych, zdolność wytwarzania enterotoksyny)
- w przypadku szczepów patogennych – antybiogram
•IF
•Immunohistochemia
•PCR
Leczenie
•Antybiotyki (na podstawie antybiogramu)
gentamycyna, kolistyna, neomycyna, cefalosporyny,
enrofloksacyna, norfloksacyna
•Płyny elektrolitowe (płyn Ringera)
•Zapewnienie odpowiedniej temperatury otoczenia
prosiąt
•Zakwaszanie wody do picia (kw. mlekowy, fumarowy)
•Probiotyki (po pobraniu przez prosięta siary)
•Chorym prosiętom nie należy podawać preparatów
żelazowych
Profilaktyka
•wprowadzanie loch na porodówkę 2 tyg. przed porodem
•zapobieganie powikłaniom porodowym i
niedopuszczanie do zbyt długiego trwania porodu
•zapewnienie prosiętom temp. 34°C
•zadbanie o jak najszybsze pobranie siary przez
noworodki
•szczepienie loch ciężarnych szczepionkami z
inaktywowanymi bakteriami lub izolowanymi fimbriami
Szczepienia
Colivac S
• Lochy szczepi się 5 i 2 tygodnie przed porodem
• Prosięta szczepi się od 6 tygodnia życia, dwukrotnie
w odstępie 2 tygodni
Neocolipor, Coliporc, Porcilis coli
• Tylko do biernej immunizacji prosiąt
• Podawane lochom w ostatnim trymestrze ciąży
• W pierwszym cyklu stosujemy dwukrotnie w odstępie 4 – 6 tyg.
• W każdym kolejnym jednokrotnie 2 tyg. przed porodem
Autoszczepionki (gdy choroba powodowana jest przez serotyp nie zawarty w
szczepionce)
Choroba obrzękowa (morbus
oedematosus)
•Zakaźna, niezaraźliwa choroba, występująca najczęściej
1-2 tygodnie po odsadzeniu prosiąt i dotycząca
niejednokrotnie najlepszych zwierząt w miocie.
Dotyczy głownie gospodarstw drobnotowarowych, w
których popełniane są błędy organizacyjne i żywieniowe
w okresie odsadzeniowym.
Czynnik
etiologiczny
•Hemolityczne szczepy E. coli, namnażające się w
sprzyjających warunkach w przewodzie pokarmowym
uwalniając toksyny odpowiedzialne za rozwój objawów
chorobowych.
Toksyny te nazwane Shiga toxin 2e (Stx2e) - ze
względu na podobieństwo w budowie i mechanizmie
działania do toksyn wytwarzanych przez szczepy
Shigella dysenteriae.
Czynniki predysponujące
•Stres odsadzeniowy
•Zmiana karmy na wysokobiałkową (wzrost pH soku
żołądkowego ułatwiający migracje bakterii z żołądka do
jelita cienkiego)
•Zmiana warunków utrzymania
•Brak biernej odporności siarowej (spadek poziomu IgA
stanowiący swoistą barierę przed kolonizacją jelita)
•Wrażliwość osobnicza
Patogenez
a
- Zakażenie drogą pokarmowa
- Kolonizacja jelita cienkiego przez verotoksyczne szczepy E. coli
i produkcja toksyn
-Toksyna Stx2e powoduje rozwój zmian naczyniowych w tkance
podśluzowej żołądka i jelit oraz w tkance podskórnej
Objawy kliniczne
•Wielokrotnie nagłe upadki bez objawów chorobowych
•Krótkotrwała biegunka oraz brak apetytu
•Duszność, zwierzęta z trudem oddychają, krztuszą się,
chrapliwie kwiczą
•Niedowład, porażenie kończyn
•Uwidaczniają się obrzęki powiek, czasem innych części
głowy, a także narządów wewnętrznych
•W końcowym okresie choroby- śpiączka
Zmiany AP
•Nadmierne wypełnienie żołądka treścią pokarmową
świadczące o zachowanym apetycie i nagłej śmierci
•Obrzęki tkanki podskórnej okolicy oczu, głowy i szyji,
błony podśluzowej żołądka, ściany jelita grubego
•Silne przekrwienie błony śluzowej żołądka
•W świetle jelita płyn przesiękowy, treść rozrzedzona,
koloru czerwonego
Terapia
•Chore zwierzęta należy poddać głodówce, odizolować od
grupy, umieszczając w ciemnym, spokojnym kojcu
•Antybiotykoterapia: chinolony, kolistyna lub
linkomycyna w połączeniu z spektynomycyna
•Niesterydowe leki przeciwzapalne
•Preparat wpaniowo-fosorowy