Zakażenia

Zakażenia

herpeswirusowe

herpeswirusowe

Herpesviridae

Herpesviridae

Grupa powszechnie występujących wirusów DNA:

- Gatunkowo swoiste – rezerwuarem i źródłem zakażenia zawsze

jest inny człowiek.

- Wykazują powinowactwo do skóry, błon śluzowych, tkanki

limfatycznej i/lub nerwowej.

- Zakażenie pozostawia trwałe nosicielstwo z możliwością

reaktywacji.

- Bezobjawowe nosicielstwo jest powszechne; nosiciel może być

źródłem zakażenia.

- Wrażliwe na acyklowir lub jego pochodne – możliwość leczenia,

ale nie eradykacji.

Herpesviridae

Herpesviridae

nabyte zakażenie

pierwotna infekcja

nosicielstwo

reaktywacja

u ciężarnych ryzyko
zakażenia płodu lub
zakażenia
okołoporodowego

Zakaźnoś
ć dla
otoczenia

Pierwotne zakażenie

Pierwotne zakażenie

Okres wylęgania – kilka dni/tygodni

Objawy ostrej infekcji:

– nieswoiste objawy infekcji wirusowej (podwyższona

temperatura,

bóle

kostne,

mięśniowe,

złe

samopoczucie).

– charakterystyczne dla danej jednostki chorobowej – np.

typowa wysypka w ospie wietrznej.

Wiremia – u kobiet w ciąży może istnieć ryzyko

zakażenia płodu

Przetrwałe nosicielstwo

Przetrwałe nosicielstwo

Do końca życia – występuje

u większości zdrowych osób na

u większości zdrowych osób na

całym świecie

całym świecie.

Latentne zakażenie może się utrzymywać m.in. w tkance nerwowej i

limfatycznej. Ponowna replikacja wirusa jest skutecznie

hamowana przez nabytą odporność.

Powtórne zakażenie w okresie nosicielstwa jest możliwe, ale rzadkie

i ma łagodny lub bezobjawowy przebieg.

Częstszą przyczyną nawracających objawów jest reaktywacja

zakażenia.

Mogą wystąpić późne powikłania nosicielstwa, pozornie nie związane

z zakażeniem, np. choroby nowotworowe lub neurodegeneracyjne.

Reaktywacja

Reaktywacja

 Okresowo może dochodzić do subklinicznej replikacji, szybko

tłumionej, ale podtrzymującej swoistą odpowiedź immunologiczną.

 Klinicznie jawna reaktywacja – związana z osłabieniem odporności

komórkowej:

 Osoby > 60 rż,

 Poważne choroby,

 Chemioterapia, kortykoterapia, stany po przeszczepieniu narządów,

 Czynniki wywołujące mogą być nieuchwytne lub banalne, np. łagodna infekcja

wirusowa.

 Objawy mogą być odmienne niż przy pierwotnym zakażeniu.

 Rosnący problem w związku z powszechnością nosicielstwa i rosnącą

populacją osób w wieku podeszłym i z niedoborami odporności (nie tylko

HIV!).

Ludzkie herpeswirusy

Ludzkie herpeswirusy

Human

herpesvirus 1

(HHV-1)

Wirus opryszczki

pospolitej typu 1

(HSV-1)

opryszczka

wargowa

HHV-2

Wirus opryszczki

pospolitej typu 2

(HSV-2)

opryszczka

genitalna

HHV-3

Varicella-zoster

(VZV)

ospa wietrzna,

półpasiec

HHV-4

Ebsteina-Barr

(EBV)

mononukleoza

zakaźna

HHV-5

Cytomegalovirus

(CMV)

cytomegalia

HHV-6

rumień nagły

HHV-7

?

HHV-8

mięsak Kaposiego?

Opryszczka pospolita (HSV-1,

Opryszczka pospolita (HSV-1,

HSV-2)

HSV-2)

Epidemiologia:

 HSV-1 występuje u około 90%, HSV-2 u 10-50% dorosłych.

 Wirus jest obecny na śluzówce osoby zarażonej w czasie

występowania wykwitów i okresowo także w fazie bezobjawowej.

 Zarażenie następuje poprzez bliski kontakt:

 HSV-1 – pocałunek, naczynia kuchenne, sztućce

 HSV-2 – drogą płciową;

Opryszczka pospolita (HSV-1,

Opryszczka pospolita (HSV-1,

HSV-2)

HSV-2)

Patogeneza:



Łatwo wnika przez nieuszkodzoną błonę śluzową lub

nawet nieznacznie uszkodzoną skórę.



Drogą nerwów autonomicznych i czuciowych dociera do

zwojów nerwowych, gdzie pozostaje w postaci latentnej.



Przy reaktywacji zstępuje ponownie do skóry /błony

śluzowej, głównie w pobliżu miejsca pierwotnego

wniknięcia (ale może się szerzyć na obszar unerwienia

sąsiednich zwojów).

Opryszczka pospolita (HSV-1,

Opryszczka pospolita (HSV-1,

HSV-2)

HSV-2)

Zakażenie pierwotne:

 Okres wylęgania 1-26 dni, średnio

tydzień

 HSV-1 – zapalenie jamy ustnej, gardła

 HSV-2 – zapalenie cewki moczowej,

błony

śluzowej

zewnętrznych

narządów płciowych

 Poza typowymi lokalizacjami, oba typy

mogą zakażać praktycznie każde miejsce

w obrębie błon śluzowych lub skóry.

Z

bólem,

zmianami

nadżerkowymi,

często

objawami ogólnoustrojowymi i
miejscowym

odczynem

węzłowym; może też być
bardzo

łagodne

lub

bezobjawowe

Opryszczka pospolita (HSV-1,

Opryszczka pospolita (HSV-1,

HSV-2)

HSV-2)

Reaktywacja:

Pod wpływem stanu zapalnego, urazów i procedur

inwazyjnych, światła słonecznego, osłabienia odporności

 HSV-1 – swędzące pęcherzyki przechodzące w nadżerki na

granicy skóry i śluzówek, nadżerki w jamie ustnej

 HSV-2 – zapalenie cewki moczowej, nadżerki na śluzówce

narządów płciowych

Objawy z reguły łagodniejsze niż przy pierwotnym

zakażeniu, objawy ogólnoustrojowe – rzadko i łagodne.

Opryszczka pospolita (HSV-1,

Opryszczka pospolita (HSV-1,

HSV-2)

HSV-2)

Rzadsze lokalizacje:

 skóra – może przypominać wyprysk, ostre zakażenie bakteryjne

 spojówka i rogówka – ryzyko ślepoty !

 śluzówka przełyku

 śluzówka odbytu i odbytnicy

 Układ nerwowy:

–

objawy ze strony nerwów obwodowych (zaburzenia czucia, paraliż Bella?)

–

łagodne limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (HSV-2)

–

zapalenie mózgu o nagłym początku i ciężkim przebiegu – głównie reaktywacja

HSV-1

 Inne powikłania narządowe lub uogólniona infekcja występują rzadko, głównie

jako:

–

reaktywacja w głębokiej immunosupresji

–

w zakażeniu okołoporodowym u noworodków.

Opryszczka pospolita (HSV-1,

Opryszczka pospolita (HSV-1,

HSV-2)

HSV-2)

Diagnostyka:

ELISA – wykrywanie przeciwciał anty-HSV albo swoistych dla HSV-1 i -2

Mało swoiste diagnostyczne – większość osób jest seropozytywna,

reaktywacji może nie towarzyszyć wzrost miana przeciwciał

Badanie materiału z wykwitów – komórki olbrzymie w badaniu hist.-pat

(obraz jak w zakażeniu VZV), wykrywanie DNA HSV

Badanie PCR płynu mózgowo-rdzeniowego – optymalna

metoda w diagnostyce i monitorowaniu herpes encephalitis.

Opryszczka pospolita (HSV-1,

Opryszczka pospolita (HSV-1,

HSV-2)

HSV-2)

Leczenie:

Acyklowir

– miejscowo w pojedynczych wykwitach opryszczki

wargowej.

– doustnie 200-400 mg 4-5 x d przez 5 -14 dni w

bardziej

nasilonych

zmianach

skórno-

śluzówkowych.

– dożylnie 5-10 mg/ kg m.c. 3 x d – w zapaleniu

mózgu (każdy pacjent z

podejrzeniem

herpes

encephalitis), powikłaniach narządowych, u osób z

immunosupresją.

Alternatywnie: walacyklowir, famcyklowir.

Opryszczka pospolita (HSV-1,

Opryszczka pospolita (HSV-1,

HSV-2)

HSV-2)

Chemioprofilaktyka:

Acyklowir (np. 2 x 400 mg) i pochodne mogą być

stosowane:

– krótkotrwale (kilka-kilkanaście dni) w profilaktyce

reaktywacji np. po zabiegu, ekspozycji na światło,

– długotrwale (miesiące) u osób z częstymi, nasilonymi

nawrotami (zwłaszcza opryszczki genitalnej), także jako

profilaktyka zakażenia partnera seksualnego;

VARICELLA - ZOSTER

VARICELLA - ZOSTER

Zakażenie pierwotne – ospa wietrzna

• Choroba wieku dziecięcego - 90% osób ulega zakażeniu do 15 roku życia.

• Zachorowania przez cały rok, ze szczytem w okresie jesienno-zimowym

• Materiałem zakaźnym jest wydzielina z pęcherzyków i górnych dróg

oddechowych

• Droga zakażenia: kropelkowa, kontakt bezpośredni i pośredni

• Wrota zakażenia: drogi oddechowe.

• Ryzyko zakażenia

 duże po kontakcie z chorymi na ospę wietrzną od 48 godzin przed

wystąpieniem wysypki do wyschnięcia ostatnich wykwitów - 70-90% u

wrażliwych domowników,

 małe po kontakcie z półpaścem (tylko bezpośredni kontakt z osobą mającą

sączące wykwity).

Ospa wietrzna

Ospa wietrzna

Patogeneza:

Pierwotna replikacja wirusa w tkance

limfatycznej nosogardzieli i migdałków

Następnie rozsiew ogólnoustrojowy z

wiremią i wytworzeniem wtórnych

zmian skórnych.

Ospa wietrzna

Ospa wietrzna

Obraz kliniczny:

 Okres wylęgania 10-21 dni.

 Przebieg cięższy u osób dorosłych.

 Nagły początek, okres prodromów jest krótki (1-2 dni) lub

nieobecny.

 Gorączka do 39,5 ºC przez 3-5 dni.

 Charakterystyczna swędząca wysypka pęcherzykowa,

szybko się szerząca, pojawiająca się w kilku rzutach.

Ospa wietrzna

Ospa wietrzna

Powikłania:

 bakteryjne nadkażenie skóry;

 limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i/lub

mózgu – dobre rokowanie;

 zapalenie płuc – głównie u dorosłych, ciężki przebieg z

ryzykiem niewydolności oddechowej;

 uszkodzenie wątroby

– łagodne zapalnie wątroby (często)

– zespół Reya (rzadko, u dzieci leczonych aspiryną);

VARICELLA - ZOSTER

VARICELLA - ZOSTER

Latencja:

 W zwojach nerwów czuciowych, do

których wirus przenika drogą wstępującą
z pęcherzyków na skórze i błonach
śluzowych.

 W tym okresie nie ma wydzielania wirusa

i zakaźności dla otoczenia.

VARICELLA - ZOSTER

VARICELLA - ZOSTER

Reaktywacja - półpasiec:

 Pojedynczy epizod (najczęściej u

osób

starszych,

przewlekle

chorych).

 Nawrotowo < 5% chorych.

Półpasiec

Półpasiec

Przebieg reaktywacji

• Zapalenie zwoju czuciowego
• Rozsiew wirusa drogą zstępującą do skóry

• Zapalenie skóry

• Może towarzyszyć krótkotrwała wiremia.

Objawy kliniczne

Okres prodromalny: (2-3 dni do około

tygodnia) silny, piekący lub kłujący ból, świąd,

przeczulica dotykowa w obrębie dermatomu

Wysiew zmian skórnych w granicach

dermatomu

Wysiew nowych zmian trwa 3-4 dni

grudki

1-2 dni

pęcherzyki

5-7 dni

krostki

3-5 dni

nadżerki

strupki do około 2 tygodni

Objawy ogólne: gorączka, osłabienie, ból

głowy – u < 20% chorych; rzadko uogólniony

rozsiew zmian skórnych; bardzo rzadko zajęcie

narządów wewnętrznych.

Półpasiec

Półpasiec

Nietypowe lokalizacje

•

Reaktywacja zakażenia w kilku zwojach jednocześnie

•

Wtórny rozsiew

•

Zajęcie nerwów unerwiających śluzówki.

•

Zajęcie nerwów ruchowych.

•

Zajęcie nerwu przedsionkowo-ślimakowego.

•

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
mózgu i/lub rdzenia kręgowego

•

Zapalenie tętnic oun

•

Zajęcie narządów wewnętrznych

Objawy kliniczne

Zmiany obustronne lub w obrębie kilku dermatomów.

Zmiany uogólnione

Na błonach śluzowych tworzą się płytkie nadżerki (n. V2, V3 -

jama ustna, gardło, krtań; nerw V1 –

rogówka (10-20%

rogówka (10-20%

przypadków)

przypadków).

5-15% - niedowłady (kończyny, nerw twarzowy – porażenie

Bella), zapalenie mięśni.

Zaburzenia słuchu i równowagi, zmiany w kanale słuchowym

(półpasiec uszny); zespół Ramsaya-Hunta – zajęcie nerwu VII i

VIII)

Bezobjawowe (bardzo często!) lub objawy kliniczne: łagodne

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zaburzenia świadomości,

porażenia (rzadko).

TIA/udar niedokrwienny

Zapalenie płuc, zapalenie wątroby…

Półpasiec

Półpasiec

Cechy sugerujące istotny niedobór

odporności:

 zmiany uogólnione;
 zmiany obejmujące kilka dermatomów;
 przewlekający się przebieg i duże

nasilenie wykwitów;

 nawroty półpaśca;
 zajęcie narządów wewnętrznych.

Półpasiec

Półpasiec

Powikłania:

• Nadkażenie gronkowcowe lub paciorkowcowe

• Neuralgia i świąd poherpetyczny – często, zwłaszcza u osób starszych,

dolegliwości mogą się utrzymywać przez wiele miesięcy.

• Ból i świąd ma charakter neuropatyczny, skuteczność typowych leków

przeciwbólowych jest niewielka.

• W świądzie nieskuteczne są leki przeciwhistaminowe !

• Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, nortryptylina) i przeciwdrgawkowe

(karbamazepina, gabapentyna) w małych dawkach

VARICELLA - ZOSTER

VARICELLA - ZOSTER

Ciężkie powikłania narządowe lub

nasilone, przewlekające się zmiany

skórne są spotykane u pacjentów z

głęboką immunosupresją (HIV,

chłoniaki, ostre białaczki, stan po

przeszczepie szpiku), zarówno w

pierwotnym zakażeniu, jak i jako

reaktywacja.

VARICELLA - ZOSTER

VARICELLA - ZOSTER

Diagnostyka

 Najczęściej oczywiste rozpoznanie na podstawie przebiegu,

charakteru zmian skórnych i towarzyszącego bólu (w

półpaścu).

 ELISA – wykrywanie swoistych przeciwciał nie jest konieczne

w ostrej infekcji, służy głównie do identyfikowania osób

seronegatywnych (wrażliwych na zakażenie)

 Ewentualnie – potwierdzenie obecności wirusa w wykwitach

(PCR, metody immunohistochemiczne).

VARICELLA - ZOSTER

VARICELLA - ZOSTER

Profilaktyka:

Szczepionka atenuowana

Szczepionka atenuowana

Zalecana:

• u dzieci przed zachorowaniem (13-14 mż),

• u osób dorosłych, które nie chorowały na ospę wietrzną,

• u osób > 60 rż, nawet z wywiadem ospy wietrznej w dzieciństwie

(zmniejsza ryzyko półpaśca);

Szczególnie zalecana i refundowana:

• u dzieci w remisji ostrej białaczki i przygotowywanych do przeszczepu

narządów lub zagrożonych innymi niedoborami odporności.

Przeciwwskazania:

• ostra choroba gorączkowa,

• uczulenie na składnik szczepionki

• istotny niedobór odporności

• ciąża i do 3 miesięcy przed planowanym zajściem w ciążę

VARICELLA - ZOSTER

VARICELLA - ZOSTER

Profilaktyka:

•

Immunoglobulina

Immunoglobulina – u osób z obniżoną

odpornością,

wcześniaków,

noworodków

narażonych na zakażenie okołoporodowe,

ciężarnych zwłaszcza w I i III trymestrze – do

72 - 96 godzin po ekspozycji.

 (zakażenie okołoporodowe – duże ryzyko w

razie zachorowania matki od 5 dni przed do 2

dni po porodzie)

VARICELLA - ZOSTER

VARICELLA - ZOSTER

Leczenie:

Leczenie:

I. Hospitalizacja

I. Hospitalizacja – w cięższych przypadkach, z powikłaniami neurologicznymi,

chorzy w starszym wieku, chorzy na półpasiec z silnym bólem.

II. Leki p/wirusowe:

II. Leki p/wirusowe:

Można nie stosować:

Można nie stosować:

- w ospie wietrznej o łagodnym przebiegu, zwłaszcza u dzieci

- w najłagodniejszych przypadkach półpaśca (< 50 rż, zmiany o niewielkim nasileniu,

tylko w obrębie tułowia).

Doustnie

Doustnie

– acyklowir 800 mg co 4-5 godz, walacyklowir 1000 mg co 8 godzin

– acyklowir 800 mg co 4-5 godz, walacyklowir 1000 mg co 8 godzin

- w ospie wietrznej, zwłaszcza u nastolatków i dorosłych.

- w półpaścu

Dożylnie

Dożylnie

– acyklowir 10-12,5 mg/ kg m.c. co 8 godzin

– acyklowir 10-12,5 mg/ kg m.c. co 8 godzin – poważne powikłania (np.

zajęcie ośrodkowego układu nerwowego), chorzy z dużym deficytem odporności.

Początek leczenia – w miarę możliwości do 24 godzin po wystąpieniu osutki w ospie

wietrznej, do 72 godzin w półpaścu

Czas trwania – 7-10 dni, w razie potrzeby dłużej.

VARICELLA - ZOSTER

VARICELLA - ZOSTER

Leczenie:

Leczenie:

III. Leczenie przeciwbólowe:

III. Leczenie przeciwbólowe: w półpaścu, intensywność zależy od nasilenia bólu,

dopuszcza się stosowanie opiatów.

Wspomagająco:

trójpierścieniowe

leki

przeciwdepresyjne

(amitryptylina,

nortryptylina), leki przeciwdrgawkowe, kortykosteroidy (np. prednizon 60 mg/d przez

7 dni)

IV. Leczenie miejscowe:

IV. Leczenie miejscowe: zajęta skóra powinna być utrzymywana w czystości, nie

należy stosować środków odkażających, antybiotyków i leków p/wirusowych

miejscowo.

V. W półpaścu ocznym

V. W półpaścu ocznym – antybiotyki i kortykosteroidy miejscowo.

VI. W zapaleniu mózgu

VI. W zapaleniu mózgu – deksametazon do 2-3 tygodni

U chorych na ospę wietrzną do 18 rż – przeciwwskazane salicylany

MONONUKLEOZA

MONONUKLEOZA

ZAKAŹNA

ZAKAŹNA

Czynnik etiologiczny:
Wirus Epsteina-Barr (EBV)

EBV znajduje się w ślinie chorego, ozdrowieńca i nosiciela, jest

okresowo wydalany przez większość osób seropozytywnych.

Drogi zakażenia:
• kontakt bezpośredni;
• kropelkowa;
• kontakt pośredni (poprzez przedmioty).

• przetoczenie krwi

Większość zachorowań ma miejsce między 4 a 30 rokiem życia.

MONONUKLEOZA

MONONUKLEOZA

ZAKAŹNA

ZAKAŹNA

Zakażenie pierwotne

Okres wylęgania: 4-8 tygodni.

Okres prodromalny (może nie wystąpić): 7-10 dni – objawy grypopodobne.

Objawy:
• gorączka najczęściej niezbyt wysoka, o torze nieregularnym;
• zapalenie gardła: znaczny przerost migdałków, zaczerwienienie błony

śluzowej, maziste, dające się usunąć naloty na migdałkach,

może wystąpić

duszność, utrudnione połykanie i mówienie;

• powiększone węzły chłonne: tylne szyi lub limfadenopatia uogólniona,

wielkości do 3 cm, średnio twarde, ruchome, umiarkowana bolesność;

MONONUKLEOZA

MONONUKLEOZA

ZAKAŹNA

ZAKAŹNA

Zakażenie pierwotne

Obraz kliniczny:

• uczucie osłabienia, wyczerpania, trudności w koncentracji;
• splenomegalia;
• hepatomegalia;
• żółtaczka;
• obrzęki wokół oczu;
• wysypka plamisto-grudkowa na skórze twarzy i tułowia.

MONONUKLEOZA

MONONUKLEOZA

ZAKAŹNA

ZAKAŹNA

Zakażenie pierwotne

Badania laboratoryjne:

 wykładniki ostrego stanu zapalnego;
 leukocytoza 10 – 30 tys. mm

3

;

 50-90% limfocytów;
 ponad 10% limfocytów atypowych;
 trombocytopenia;
 2 – 3-krotnie podwyższona aktywność AlAT i AspAT;
 hipergammaglobulinemia;

Niekiedy konieczne
różnicowanie

z

ostrą białaczką

MONONUKLEOZA

MONONUKLEOZA

ZAKAŹNA

ZAKAŹNA

Zakażenie pierwotne

Powikłania:

 angina ropna (10-30%)
 przewlekanie się lub nawrót dolegliwości w ciągu kilku miesięcy;
 bardzo rzadko powikłania narządowe (zapalenie płuc, mięśnia sercowego,

mózgu) lub też powikłania hematologiczne i neurologiczne na tle
autoimmunizacji

 pęknięcie śledziony

(przy niewielkim urazie, wysiłku fizycznym, badaniu

brzucha itp.)

 Poważne powikłania występują u « 5% chorych.

MONONUKLEOZA

MONONUKLEOZA

ZAKAŹNA

ZAKAŹNA

Objawy pęknięcia śledziony:

 ból w lewym górnym kwadrancie

brzucha:

 nasilenie bólu przy wdechu;
 promieniowanie do lewego barku;

 hipowolemia;

 wstrząs hipowolemiczny.

MONONUKLEOZA

MONONUKLEOZA

ZAKAŹNA

ZAKAŹNA

Nosicielstwo -
powszechne na całym świecie

Reaktywacja zakażenia -
rzadko,

w

warunkach

głębokiej

immunosupresji,

może

przybierać

postać zespołu limfo-proliferacyjnego.

MONONUKLEOZA

MONONUKLEOZA

ZAKAŹNA

ZAKAŹNA

Inne następstwa

Choroby nowotworowe związane z zakażeniem wirusem EBV:

– ziarnica złośliwa;

– chłoniak Burkitta;

– rak anaplastyczny nosogardzieli;
– chłoniaki oun w przebiegu AIDS;
– gruczolakorak i chłoniak żołądka;
– zespoły limfoproliferacyjne po przeszczepach lub u osób predysponowanych

genetycznie - mogą ewoluować w kierunku chłoniaka z komórek B.

MONONUKLEOZA

MONONUKLEOZA

ZAKAŹNA

ZAKAŹNA

Diagnostyka serologiczna:

Przeciwciała nieswoiste (heterofilne) wykrywane w odczynie Paula-
Bunnela-Davidsohna (PBD):

• wysokie miano stwierdza się w 2-3 tygodniu choroby;
• czułość 70-90%, mniejsza u dzieci.

Swoiste przeciwciała:

→ IgM – wysokie miano w czasie pierwotnego zakażenia;
→ IgG – trwale obecne po przechorowaniu, wzrost miana przy reaktywacji;
→ reaktywacja związana z immunosupresją – często wyniki fałszywie

ujemne;

→ niezależne oznaczanie przeciwciał przeciwko 4 głównym antygenom

wirusa umożliwia ocenę stadium zakażenia;

MONONUKLEOZA

MONONUKLEOZA

ZAKAŹNA

ZAKAŹNA

Leczenie ostrej infekcji:

 Leki przeciwzapalne i przeciwgorączkowe.

 Glikokortykosteroidy w przypadku:
 obrzęku tkanek gardła utrudniającego oddychanie;
 zapalenia mózgu;
 anemii hemolitycznej;
 płytkowej skazy krwotocznej.

 Unikanie wysiłków fizycznych i zapobieganie urazom przez okres co

najmniej 3 tygodni od chwili wystąpienia dolegliwości.

CYTOMEGALIA

CYTOMEGALIA

Czynnik

etiologiczny:

Cytomegalovirus

hominis

(wirus

cytomegalii, CMV)

Drogi zakażenia:

 łożyskowa;

 zakażenie okołoporodowe;

 pokarmowa (z mlekiem matki);

 kropelkowa;

 kontakt bezpośredni;

 płciowa;

 przetoczenie krwi lub masy leukocytarnej;

 z przeszczepionym narządem.

Wirus jest obecny we krwi oraz w większości wydzielin przez

kilka miesięcy po zakażeniu,

także bezobjawowym

także bezobjawowym.

CYTOMEGALIA

CYTOMEGALIA

Postacie kliniczne:

• Zakażenia bezobjawowe lub o łagodnym przebiegu: 99%

przypadków.

• Poważne objawy kliniczne mogą wystąpić w przypadku:
-

zakażenia wewnątrzmacicznego;

-

zakażenia w okresie okołoporodowym (rzadziej);

-

zakażenia z przetoczoną krwią lub przeszczepionym narządem;

-

zakażenia u osób z immunosupresją (AIDS, biorcy
przeszczepów);

-

reaktywacji zakażenia po wystąpieniu immunosupresji;

CYTOMEGALIA

CYTOMEGALIA

Postacie kliniczne zakażenia

objawowego u osób dorosłych:

•

zespół mononukleozy zakaźnej;

• gorączka o zmiennym nasileniu;

• cytomegalowirusowe zapalenie wątroby;

• śródmiąższowe zapalenie płuc;

• owrzodzenie błony śluzowej żołądka lub

dwunastnicy z możliwością krwotoku;

• zapalenie mózgu;

• zapalenie siatkówki i naczyniówki.

tylko u osób z
deficytami
immunologiczny
mi

około ¾ przypadków cytomegalii
w AIDS

CYTOMEGALIA

CYTOMEGALIA

Diagnostyka:

• Anty-CMV IgG (+) – świadczy o przebytym zakażeniu i nosicielstwie; 4-krotny

wzrost poziomu w ciągu 2-3 tygodni przemawia za czynnym zakażeniem.

• Anty-CMV IgM (+) – sugeruje niedawne zakażenie; utrzymują się średnio 4-5

miesięcy, w niskim mianie mogą być obecne do roku po zakażeniu i przy

reaktywacji;

• PCR – obecność CMV DNA we krwi wskazuje na czynną infekcję;

• Badanie oftalmoskopowe w CMV-retinitis;

• Badanie histopatologiczne – komórki typu „sowiego oka” w zajętych narządach;

• Hodowla tkankowa;

CMV Retinitis

CYTOMEGALIA

CYTOMEGALIA

Profilaktyka:

• Dobór dawców przeszczepów (unikanie przeszczepiania

seronegatywnym biorcom narządów od seropozytywnych
dawców).

• Stosowanie preparatów krwi ubogoleukocytarnych i/lub od

dawców CMV (-) do transfuzji (wcześniaki, noworodki
seronegatywni biorcy przeszczepów).

• Chemioprofilaktyka (gancyklowir).

• Immunoprofilaktyka bierna (przeciwciała anty-CMV).

• Immunoprofilaktyka czynna ?

U biorców
przeszczepów,
zwłaszcza w układzie
dawca CMV +/ biorca
CMV -

CYTOMEGALIA

CYTOMEGALIA

Leczenie:

• Gancyklowir – np. w zapaleniu siatkówki i naczyniówki u chorych na

AIDS 5-7,5 mg/kg m.c. i.v. 2 x dz. przez 2-3 tygodnie, następnie
leczenie podtrzymujące 5-10 mg/kg m.c. 1 x dz. bezterminowo

• Walgancyklowir (prolek gancyklowiru, p.o.).
• Inne leki: cidofowir, foskarnet (i.v.)

• Leczenie skojarzone – gancyklowir + immunoglobulina anty-CMV w

cytomegalowirusowym zapaleniu płuc.

• Leczenie objawowe.

W najcięższych postaciach klinicznych (np. w zapaleniu płuc u biorców

przeszczepów) śmiertelność może przekraczać 50% mimo leczenia.