Podstawy patofizjologii

układu sercowo-

naczyniowego (wybrane

zagadnienia)

©

Jacek M. Witkowski i Ewa Bryl

2006

WYKŁAD 13

jmw + eb 2006

2

Przepływ krwi jest niezbędny…

…

dla odpowiedniej PERFUZJI tkanek…

…

włącznie z samym sercem i naczyniami.

jmw + eb 2006

3

Cel perfuzji:

• Dostarczanie tlenu i

substancji odżywczych

do tkanek i narządów

• Usuwanie produktów

odpadowych

• Transport komórek i

substancji

kontrolujących

integralność organizmu

jmw + eb 2006

4

Prawidłowe krążenie krwi i perfuzja

tkanek wymaga:

• Prawidłowo zbudowanego i działającego

SERCA

– Anatomia
– Właściwości bodźcotwórcze
– Kurczliwość mięśniówki

• Prawidłowo zbudowanych i działających

NACZYŃ

krwionośnych

– Oporność
– Podatność
– Kurczliwość

• Prawidłowej

OBJĘTOŚCI KRWI

w stosunku do pojemności systemu

– Gra naczyniowa
– Nawodnienie organizmu (równowaga wodno-elektrolitowa)

• Odpowiednich

WŁAŚCIWOŚCI KRWI

(lepkość, gęstość,

krzepliwość…)

– Hematokryt
– Stężenia i skład białek osocza

• Prawidłowych

INTERAKCJI

serca i naczyń z systemem

neurohormonalnym (

regulacji

)

• Odpowiednich właściwości perfundowanych tkanek.

jmw + eb 2006

5

Obciążenie serca: praca 24/7, do 122

lat…

jmw + eb 2006

6

Serce jako pompa: co może się

popsuć?

• Anatomia

– zaburzenia

rozwojowe, przetrwałe połączenia

jam serca, zwężenia ujść

(STENOZY, NIEDOMYKALNOŚCI;

wrodzone lub nabyte -

pozapalne), inne problemy z

zastawkami

• Kurczliwość

kardiomiocytów

– przewlekła

niewydolność, kardiomiopatie,

choroba wieńcowa (miażdżyca!),

zaburzenia rytmu… (rola

infekcji i procesów zapalnych)

• Przeciążenie

– zaburzenia

obciążenia wstępnego (preload) i

następczego (afterload),

nadmierny opór obwodowy

(NADCIŚNIENIE)

ZMIANY REDUKUJĄ

OBJĘTOŚĆ MINUTOWĄ!

jmw + eb 2006

7

Determinanty objętości

minutowej

WSPÓŁCZULNY

AKCJA SERCA

OBJĘTOŚĆ

KOŃCOWOSKURCZOWA

OBJĘTOŚĆ

KOŃCOWOROZKURCZOWA

OBJĘTOŚĆ

SKURCZOWA

OBJĘTOŚĆ MINUTOWA

PRZYWSPÓŁCZULNY

jmw + eb 2006

8

CZYNNIKI RYZYKA CHORÓB KRĄŻENIA

• Genetyczne
• Płeć męska, ale…
• Wiek, ale…

• Zespół metaboliczny
• Otyłość
• Choroba nadciśnieniowa

• Hiperlipidemie

• Cukrzyca typu II

• Palenie papierosów
• Nieaktywny tryb życia

• PEWNE INFEKCJE

– HERPESVIRUS
– CHLAMYDIA

= CZYNNIKI RYZYKA MIAŻDŻYCY!

jmw + eb 2006

9

Niewydolność serca –

zmniejszenie czynności

pompującej i jej niedostosowanie

do zapotrzebowania perfuzyjnego

jmw + eb 2006

10

Definicja

Niewydolność serca – niewystarczające działanie
serca jako pompy.

Patofizjologia niewydolności serca – interakcja między

:

a)Spadkiem objętości minutowej

- konsekwencja

– spadek przepływu krwi do nerek i innych tkanek.

b)Uruchomieniem kompensacyjnych

mechanizmów

– przeznaczonych do utrzymania

perfuzji tkanek.

jmw + eb 2006

11

Przyczyny niewydolności serca

Zaburzona funkcja
serca

Zwiększone
zapotrzebowanie

Choroby mięśnia sercowego

• Kardiomiopatie
• Zapalenia mięśnia serca
• Niewydolność wieńcowa
• Zawał m. serca

Zastawkowe choroby
serca

• Zwężenie zastawek
• Wypadanie zastawek

Wrodzone choroby
serca

Constrictive Pericarditis

Zwiększone obciążenie
ciśnieniem

• Nadciśnienie tętnicze
• Nadciśnienie płucne
• Koarktacja aorty

Zwiększone obciążenie
objętością

• Przetoki tętniczo-żylne
• Nadmierna podaż płynów
dożylnych

Zwiększona perfuzja

• Tyreotoksykoza
• Anemia

jmw + eb 2006

12

Przyczyny niewydolności serca

40 %

30 %

19 %

11 %

Nadciśnien
ie

Choroba
niedokrwienna
serca

Nadciśnien
ie

Choroba
niedokrwienna
serca

Inne

+

jmw + eb 2006

13

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

SKURCZOWA

ROZKURCZOWA

NISKA

< 50%

Frakcja

wyrzutowa

NORMALNA

> 50%

objętość krwi wyrzucanej przez serce

Frakcja wyrzutowa =

---------------------------------------------------

x 100 %

objętość obecna w komorze przy końcu rozkurczu

jmw + eb 2006

14

Skurczowa

a

Rozkurczowa

Niewydolność

Skurczow
a

Rozkurczow
a

Upośledzony wyrzut

krwi z

serca podczas

skurczu

.

Upośledzone wypełnianie

komór

podczas

rozkurczu.

1. Zmniejszona kurczliwość serca

2. Zmniejszona frakcja wyrzutowa

Konsekwencje:

Wzrost:

• objętości rozkurczowej,
• napięcia ścian komór,
• końcowego ciśnienia w
komorze.

Rozszerzenie komór

Konsekwencje:

Mały rozmiar komór

Przerost komór

Słaba podatność komór (zdolność
do rozciągania podczas
wypełniania)

jmw + eb 2006

15

Skurczowa

versus

Rozkurczowa

Niewydolność –

pętla ciśnienie-objętość

Skurczow
a

Rozkurczowa

1

Otwarcie zastawki
mitralnej

2

Zamknięcie zastawki mitralnej (końcowo
rozkurczowa objętość/ciśnienie)

1

2

Wypełnienie
rozkurczowe

3

Otwarcie zastawki
aortalnej

2

3

Skurcz LV (isovolumic)

4

Zamknięcie zastawki aortalnej
(objętość końcowo skurczowa)

4

1

Rozkurcz LV
(isovolumic)

ESPVR – end-systolic pressure volume
loop

jmw + eb 2006

16

Główne przyczyny niewydolności

skurczowej

Zaburzona kurczliwość

Choroba niedokrwienna
serca
Zawał m. serca

Przewlekłe obciążenie
objętościowe

Niedomykalność z. aortalnej

Niedomykalność zastawki
mitralnej

Defekt przegrody
międzykomorowej

Przetoki tętniczo-żylne

Kardiomiopatia
rozstrzeniowa

Wirusowe zapalenie m. serca

Kokaina, nadużywanie
alkoholu

Toksyny

Idiopatyczna

Przewlekły stan
wysokiego wyrzutu

Anemia

Tyreotoksykoza

Przeciążenie
ciśnieniem

Niekontrolowane nadciśnienie
tętnicze

Zwężenie zastawek
aorty

jmw + eb 2006

17

Mechanizmy kompensujące

1. Mechanism Franka-
Starlinga

2. Aktywacja
współczulnego układu
nerwowego.

3. System Renina-
Angiotensyna-Aldosteron

.

4. Przerost m. serca.

jmw + eb 2006

18

Prawo Franka-Starlinga

• Rozciągnięcie mięśnia

sercowego

(kardiomiocytu) w

zdrowym sercu powoduje

wzrost siły skurczu i

powiększa pojemność

minutową.

ALE

• NADMIERNE

ROZCIĄGNIĘCIE

zmniejsza siłę skurczu

nawet w zdrowym

mięśniu serca!

jmw + eb 2006

19

Składniki systemu neurohormonalnego

wpływające na serce i naczynia

• Układ współczulny

i przywspółczulny

• Renina-Angiotensyna-Aldosteron

• Peptydy natriuretyczne

• Endoteliny

• Tlenek azotu

ZABURZENIA RÓWNOWAGI POWYŻSZYCH SYSTEMÓW

MOGĄ PROWADZIĆ DO PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA

+

_

jmw + eb 2006

20

Unerwienie autonomiczne a praca

serca:

• Układ przywspółczulny

– Zwalnia akcję serca

– Redukuje objętość wyrzutową

– Działanie chrono-, ino-, batmo- i dromotropowe UJEMNE

Działanie ochronne przy małym obciążeniu

• Układ współczulny  STRES

– Przyspiesza akcję serca

– Zwiększa siłę skurczu

– Podnosi objętość wyrzutową

– Działanie chrono-, ino-, batmo- i dromotropowe DODATNIE

Niezbędne w przypadku krótkich okresów stresu,
szkodliwe jeśli długotrwałe!

+

_

jmw + eb 2006

21

• W uszkodzonym mięśniu sercowym prawo

Franka-Starlinga przestaje działać:

• Ze wzrostem objętości krwi krążącej

serce ulega rozszerzeniu

, w konsekwencji

dochodzi do

osłabienia siły skurczu

i

dalszego zmniejszenia objętości
minutowej

• Co z kolei aktywuje system RAA…

Patogeneza przewlekłej niewydolności

serca – cd.

jmw + eb 2006

22

Konsekwencje przewlekłej

niewydolności serca

• Osłabienie serca (↓ objętość

minutowa) =

objawy niedokrwienne

• Postępujące zatrzymanie soli i wody

=

obrzęki

,

obrzęk płuc

• Postępujące uszkodzenie kardiomiocytów

(także niedokrwienne) =

śmierć

komórek kurczliwych, zwłóknienie

jmw + eb 2006

23

Konsekwencje przewlekłej

niewydolności serca - cd

• Zespół zmian:

– Zaburzenie czynności pompującej serca

(zmniejszona objętość minutowa)

– Duszność
– Męczliwość
– Dalsze zaburzenia neurohormonalne
– Nagła śmierć

jmw + eb 2006

24

Główne reakcje neurohormonalne

w skurczowej niewydolności serca

jmw + eb 2006

25

Mechanizmy kompensujące

Objętość minutowa (CO)

RAA SYSTEM

PRELOAD

Objętość minutowa

KATECHOLAMINY

Akcja serca
Kurczliwość

jmw + eb 2006

26

… kiedy mechanizmy kompensujące

są za SILNE

lub

trwają zbyt

DŁUGO

nie są efektywne

i mogą być szkodliwe

jmw + eb 2006

27

R

A

A System

Silna - przedłużona reakcja

neurohormonalna

Uszkodzenie

Objętość minutowa

PRELOAD
AFTERLOAD

K

+

Mg

+ +

Nagła

śmierć

KATECHOLAMINY

AFTERLOAD
Akcja serca

Objętość minutowa

jmw + eb 2006

28

Patogeneza przewlekłej niewydolności

serca

Uszkodzenie mięśnia sercowego

Zmniejszenie pojemności

minutowej

Zmniejszenie perfuzji

Czujniki RR i pO

2

rozpoznają

utratę krwi krążącej

Wzrost objętości krwi i

RR

Aktywacja

systemów

oszczędzania wody

i sodu (RAA)

Aktywacja

systemów

obkurczania naczyń

(u. sympatyczny)

Zapaln

e

Wro

dzo

ne

N

ie

d

o

kr

w

ie

n

n

e

Nadmierne

obciążenia

wstępne i/lub

następcze

jmw + eb 2006

29

…i bardziej szczegółowo….

jmw + eb 2006

30

Patogeneza przewlekłej niewydolności

serca – cd.

• Zatrzymanie

soli i wody

(↑RAA, ↓ANF),

• Skurcz naczyń

(↑ NA, A, endoteliny, ↓NO)

• Hipertrofia kardiomiocytów i

• Zwłóknienie

mięśnia sercowego =

• DALSZE OSŁABIENIE MIĘŚNIA SERCA

jmw + eb 2006

31

Główne przyczyny niewydolności

rozkurczowej

Przerost lewej komory

Patofizjologia

Przykład

Zwężenie aorty

Choroba nadciśnieniowa

Kardiomiopatie
naciekające

Sarkoidoza

Amyloidoza

Hemochromatoza

Procesy
restrykcyjne

Zwłóknienie endocardium
Promieniowanie zewnętrzne

Niedotlenie
nie

Ostre niedokrwienie m. serca

Przewlekła choroba wieńcowa

Różne

Kardiomiopatia przerostowa, cukrzyca

jmw + eb 2006

32

Prawo-

versus

Lewo- komorowa

niewydolność

serca

Prawokomorowa

Lewokomorowa

Zaburzona

zdolność

przemieszczania odtlenowanej
krwi

z systemowego

krążenia żylnego do
krążenia płucnego

.

Wynik:

Gromadzenie krwi w
systemowym krążeniu
żylnym

.

Konsekwencje:

Wzrost ciśnienia:

- w

prawym przedsionku

-

końcowo-rozkurczowego w

prawej komorze

- systemie żylnym

Zaburzone

pompowanie krwi

z

nisko-ciśnieniowego

krążenia

płucnego do

wysoko ciśnieniowego

krążenia tętniczego
systemowego.

Wynik:

Zmniejszona pojemność
minutowa

Zastój w krążeniu płucnym

Konsekwencje:

Wzrost ciśnienia :

- w

lewym przedsionku

-

końcowo-rozkurczowego w

lewej komorze

jmw + eb 2006

33

Niewydolność prawokomorowa

Prawokomorowa
niewydolność
serca

Zastój w tkankach
obwodowych

Obrzęki,

ascites

Zastój w
wątrobie

Zastój w
przewodzie
pokarmowym

Anoreksja, zaburzenia
czynnościowe w
układzie pokarmowym,
utrata wagi

Zaburzenia
funkcji wątroby

jmw + eb 2006

34

Lewokomorowa niewydolność serca

Lewokomorowa
niewydolność
serca

Zmniejszona
pojemność minutowa

Zastój w płucach

Nietolerancja
wysiłku

Objawy zmniejszonej
perfuzji tkanek

Zaburzona wymiana
gazowa

Obrzęk płuc

Sinica i objawy
hipoksji

Kaszel z pianową
wydzieliną

Ortopnea

Paradoksalna nocna
duszność

jmw + eb 2006

35

Klasyfikacja NYHA

New York Heart Association

Zmęczenie i duszność

Spowodowana

przez:

Dużą aktywność

(wejście na 2-3 piętro)

I

Umiarkowaną aktywność

(wejście na 1 piętro)

II

Minimalne (zwykłe) aktywności

(ubieranie)

III

Spoczynkowa

IV

jmw + eb 2006

36

Kardiomiopatie

Kardiomiopatie – grupa chorób, które dotyczą mięśnia serca.

Pierwotne – nieznane przyczyny

Wtórne – choroby serca będące
wynikiem innej choroby układu
krążenia – ex. MI.

1. Rozstrzeniowa – postępujący

przerost m. serca i rozszerzenie,
upośledzona zdolność pompowania
przez jedną lub obie komory.

2. Przerostowa – przerost lewej,

prawej lub obu-komór i upośledzone
wypełnianie rozkurczowe komór.

3. Restrykcyjna – zmniejszone

wypełnienie komór spowodowane
nadmierną sztywnością ścian komór,
ale zdolności kurczliwe serca
pozostają normalne.

jmw + eb 2006

37

Przyczyny – czynniki

etiologiczne

• Idiopatyczne — 50 %
• Zapalenie mięśnia serca — 9 %
• Choroba niedokrwienna – 7%
• Kardiomiopatia okołoporodowa – 4%
• Nadciśnienie — 4 %
• HIV / AIDS – 4%
• Kolagenozy – 3%
• Alkohol, narkotyki - 3%
• Doxorubicyna — 1 %
• Inne > 10 %

jmw + eb 2006

38

Najczęstsze przyczyny kardiomiopatii

rozstrzeniowej I

Genetyczne:

-

Dystrofie mięśniowe (Duchenne’a i Beckera, twarzowo-

łopatkowo-ramieniowa, miotoniczne

- Aktynopatie (mutacje w genie kodującym aktynę)
- Desminopatie
- Laminopatie (mutacje genu kodującego laminy A i C)
- Mutacje w innych genach kodujących tafazzynę, łańcuch ciężki
beta sercowej miozyny, sercową troponinę

- Miopatie mitochondrialne

jmw + eb 2006

39

Najczęstsze przyczyny kardiomiopatii

rozstrzeniowej II

Infekcyjne:

- Wirusy (Coxackie, Adenowirusy, Parwowirus B19, Herpes wirusy, HIV),
- Bakterie (Maczugowce błonicy)
- Pasożyty (toksoplazmoza, glistnice, owsica, włośnica)

Leki i toksyny

:

- Etanol, kokaina, doksorubicyna, cyklofosfamid, kobalt

Immunologiczne

:

- Narządowe – np. choroba trzewna
- Układowe: toczeń układowy trzewny, twardzina
- Sarkoidoza

jmw + eb 2006

40

Przyczyny…(co się dzieje z

kardiomiocytami)

• Niedobór substratów energetycznych (kreatyna,

fosfokreatyna, ATP)

– Obniżenie aktywności Na-K-ATPazy

– Zaburzenia mitochondrialne .

• Zużycie (np. ischemia  tachykardia)

• Zaburzona regulacja Ca2+ i odpowiedź beta-

adrenergiczna

– nieprawidłowe działąnie kanałów Ca i/lub mechanizmów

transportu wewnątrzkomórkowego

– Obniżona ekspresja receptora beta-1

• Stres i uraz oksydacyjny

jmw + eb 2006

41

Przyczyny - Udział procesów

odpornościowych

jmw + eb 2006

42

Rola Ca

2+

w niewydolności serca -

1

Fala zmiany stężenia Ca

2+

w żywym kardiomiocycie

kanał ryanodynowy

Ca-ATPaza SERCA

jmw + eb 2006

43

Copyright ©2005 American Society for Clinical Investigation

Yano, M. et al. J. Clin. Invest.

2005;115:556-564

Mutacje kanału wapniowego RyR2 u pacjentów z arytmogenną

kardiomiopatią prawokomorową ARVD i wielopostaciową

tachykardią katecholaminergiczną CPVT

jmw + eb 2006

44

Genetic modifiers and pathways for dilated cardiomyopathy.
Asterisks indicate genes that are either human disease genes and/or
strong genetic in vivo modifiers of dilated cardiomyopathy and/or heart
failure in gene-targeted mice. (Nature 2000)

Kardiomiopatie - przyczyny genetyczne

Mutacje skojarzone głównie z kardiomiopatią rozstrzeniową

…a być może także z kardiomiopatią przerostową

jmw + eb 2006

45

Fizjologiczna i patologiczna hipertrofia

kardiomiocytów

jmw + eb 2006

46

jmw + eb 2006

47

Choroba niedokrwienna serca

jmw + eb 2006

48

Epidemiologia

• Najczęstsza przyczyna śmierci w „krajach

rozwiniętych” (do 35% zgonów)

• Dotyczy ponad 20% mężczyzn poniżej 60 r.ż.

• Ankieta zdrowotna w UK (Health Survey For

England) (1993 ):

• 3% dorosłych cierpi na dusznicę bolesną (w Polsce około

1.5 miliona)

• 1% miało zawał mięśnia sercowego w ostatnich 12

miesiącach

jmw + eb 2006

49

Choroba niedokrwienna serca

• Ostra

– Zawał mięśnia

sercowego

• Przewlekła

– Dusznica bolesna

Angina pectoris

– Nieme niedokrwienie

Silent Ischaemia

jmw + eb 2006

50

Przewlekła choroba niedokrwienna

serca

• Przewlekła IHD jest wynikiem braku

równowagi pomiędzy

ilością

dostarczanej krwi (tlenu) do mięśnia

serca a

zapotrzebowaniem

• Ataki dusznicy mogą być wywołane

przez jakikolwiek stres, który zwiększa

pracę serca i zapotrzebowanie

mięśnia serca na tlen

jmw + eb 2006

51

Dusznica bolesna (angina

pectoris)

Jest objawem, a nie

chorobą definiowanym

jako:

Dyskomfort w klatce

piersiowej związany z

nienormalną funkcją

mięśnia serca przy braku

martwicy mięśnia serca

jmw + eb 2006

52

Dusznica bolesna

• Może być

stabilna

(mniejsze

ryzyko MI):

• stałe zmniejszenie przepływu

wieńcowego na tle miażdżycowym

• stabilne blaszki miażdżycowe

• albo

niestabilna

(wysokie ryzyko

MI):

• Niestabilne blaszki miaźdżycowe
• Przejściowa agregacja płytek i

zakrzepy wieńcowe

• Skurcz naczyń wieńcowych (angina

Prinzmetala)

– nadmierne pobudzenie współczulne
– czynniki kurczące naczynia wydzielane

w miejscu uszkodzeń śródbłonka

jmw + eb 2006

53

Przyczyny choroby niedokrwiennej

serca

• Niewystarczający dowóz utlenowanej

krwi do mięśnia sercowego:

– pęknięta blaszka miażdżycowa, zakrzepica,

skurcz, zator

• Zwiększone zapotrzebowanie na

utlenowaną krew:

– Anemia, nadciśnienie tętnicze, wysoki rzut

minutowy serca (tyreotoksykoza, przerost

mięśnia serca)

jmw + eb 2006

54

Choroba niedokrwienna serca –

objawy:

• Nagła śmierć
• Zawał mięśnia sercowego
• Ostry zespół wieńcowy
• Stabilna dusznica bolesna
• Niewydolność serca
• A- i dysrytmie
• Bezobjawowe

jmw + eb 2006

55

Choroba niedokrwienna serca –

patofizjologia

• Miażdżyca jako odpowiedź na uszkodzenie

Nagromadzenie cholesterolu w obrębie warstwy

wewnętrznej naczyń.

• Zapalenie

komórki zapalne migrują do ściany naczynia,

uwalniając

• Czynniki wzrostu/mediatory procesu zapalnego,

które powodują

• Przerost tkanki włóknistej i proliferację mięśni gładkich

= zwężenie i stwardnienie ściany tętnicy

jmw + eb 2006

56

Patogeneza ostrego zespołu

wieńcowego

• Fatalny ostry zespół wieńcowy (zawał

mięśnia sercowego, MI)

• Blaszki miażdżycowe drobne, bogate w lipidy pękanie

blaszek  zakrzep w rdzeniu lipidowym oraz na

powierzchni blaszek  zamknięcie światła naczynia.

• Nie-fatalny MI

• Blaszki miażdżycowe ulegają raczej EROZJI, a nie

PĘKANIU (powierzchowne wykrzepianie  wolniejszy

przebieg)

• Niestabilna dusznica

• Objawy zwykle średnio nasilone. Dotyczy licznych naczyń.

Często powstaje krążenie oboczne. W przypadku powstania

skrzepliny i skurczu tt. Wieńcowych może dojść do MI

jmw + eb 2006

57

Markery uszkodzenia m.

sercowego

LDH

CK – kinaza kreatyny

CK-MB -

LDH – dehydrogenaza
mleczanowa

CK,CK MB i troponina
– zaczynają wzrastać
w 4 do 6 godzin,
szczyt - 24 godziny

.

Troponina pozostaje
podwyższona do10
dni, podczas, gdy CK
wraca do wyjściowej
ilości po 48
godzinach.

jmw + eb 2006

58

Marker

Marker

Czas

Czas

wystąpienia

wystąpienia

wzrostu po

wzrostu po

zawale

zawale

Średni czas

Średni czas

szczytu

szczytu

Elevations

Elevations

Czas powrotu

Czas powrotu

do normy

do normy

Mioglobina

1-4 h

6-7 h   

18-24 h

CTnI     

3-12 h

10-24 h

3-10 d

CTnT

3-12 h  

12-48 h

5-14 d

CKMB

4-12 h

10-24 h

  48-72 h

CKMBiso

2-6 h

12 h

38 h

LDH

8-12 h

24-48 h

10-14 d

CTnT, CTnI – sercowa troponina T, troponina I;

CKMB, CKMBiso- izoenzymy kinazy kreatyny; LDH – dehydrogenaza mleczanowa

Markery uszkodzenia mięśnia
sercowego – dynamika zmian

jmw + eb 2006

59

Powikłania zawału mięśnia sercowego

• Śmierć (

18% w ciągu 1 godziny,

36% w ciągu 24

godzin)

• Zaburzenia rytmu serca
• Ostra niewydolność lewokomorowa
• Wstrząs kardiogenny
• Pęknięcie mięśnia brodawkowego -

niedomykalność mitralna

• Pęknięcie mięśnia serca i tamponada
• Tętniak ściany komory serca
• Skrzeplina wewnątrzkomorowa

jmw + eb 2006

60

KONIEC