Choroby układu sercowo-
naczyniowego
Choroby układu sercowo-
naczyniowego
Wady serca nabyte
Niedomykalność aortalna
Stenoza aortalna
Niedomykalność zastawki mitralnej
Stenoza mitralna
Niedomykalność aortalna
Etiologia
• zwyrodnienie płatków zastawki
– zwyrodnienie poreumatyczne
– zwyrodnienie zastawki dwupłatkowej
– następstwo infekcyjnego zapalenia wsierdzia
• poszerzenie pierścienia aortalnego lub/i aorty wstępującej
– nadciśnienie tętnicze
– rozwarstwienie aorty wstępującej
• mieszany
– choroby reumatoidalne (rzs, zzsk)
– kiła
Niedomykalność aortalna
Patogeneza
• napływ wsteczny krwi z aorty
• przeciążenie objętościowe LK
• wzrost objętości lewej komory
• stopniowe pogarszanie się funkcji
skurczowej
• rozstrzeń lewej komory
Postaci niedomykalności aortalnej
• ostra
• IZW
• rozwarstwienie aorty wstępującej
• uraz
• przewlekła
• zwyrodnienie poreumatyczne
• następstwo IZW
• zwyrodnienie zastawki dwupłatkowej
• inne
Niedomykalność aortalna
Objawy przedmiotowe
• wysokie ciśnienie tętna (różnica ciśnienia skurczowego i rozkurczowego)
• tętno wysokie i chybkie
• przesunięcie uderzenia koniuszkowego w lewo i do dołu
• szmer rozkurczowy
Objawy podmiotowe
• przewlekła AI
– pogarszająca się tolerancja wysiłku
– duszność, początkowo wysiłkowa, następnie spoczynkowa
– bóle w klp
• dławicowe
• z ucisku
• ostra AI
- hipotonia do wstrząsu
- szybko nasilająca się niewydolnośc lewokomorowa do obrzęku płuc włącznie
Niedomykalność aortalna
Badania dodatkowe
• EKG: cechy przerostu LK
• RTG klp: powiększenie lewej komory, możliwe cechy zastoju w
krążeniu
małym
• ECHO: widoczna fala niedomykalności aortalnej, powiększenie LK, ew.
upośledzenie funkcji skurczowej LK
Kwalifikacja do leczenia operacyjnego u chorego z istotną niedomykalnością
aortalną
• Wystarczy spełnienie jednego kryterium
– Kliniczne
• niewydolność serca III, ew. IV okres wg. NYHA
– Echokardiograficzne (wystarczy jedno)
• EF< 50%
• LVSD> 55mm
• LVDD>75mm
Niedomykalność aortalna
Leczenie operacyjne
• wymiana zastawki aortalnej (AVR)
• rzadko plastyka zastawki
Leczenie zachowawcze
• inhibitory enzymu konwertującego (ACEI)
• blokery kanału wapniowego
(dihydropirydynowe)
• diuretyki
• w późnym okresie naparstnica ?
Stenoza aortalna
Etiologia
– zwyrodnienie reumatyczne
– zwyrodnienie zastawki dwupłatkowej
– idiopatyczne zwyrodnienie starcze
– sporadycznie wrodzona stenoza aortalna
Patofizjologia
• zwężenie drogi odpływu z lewej komory
• obciążenie ciśnieniowe LK
• wyrównawczy przerost LK
• w okresie schyłkowym pogorszenie funkcji skurczowej LK i
jej rozstrzeń
Stenoza aortalna
Zaawansowanie stenozy aortalnej
• pole powierzchni prawidłowej zastawki 3-4cm2
• niewielka >1,5cm2
• umiarkowana 1,5-1,0cm2
• ciasna <1,0cm2 ( zwykle odpowiada temu średni skurczowy
gradient aortalny >50mmHg )
Historia naturalna
• narastanie zwężenia średnio 0,12cm2 rocznie (0,1-0,3)
• nie jest możliwe przewidzenie tempa progresji u konkretnego
chorego
• przebieg łagodny do czasu wystąpienia objawów, po pojawieniu
się objawów okres przeżycia ok. 2-3 lata
• mechanizm śmierci - w dużej części nagłe zgony
Stenoza aortalna
Objawy podmiotowe
• Zależne od niedostatecznego rzutu minutowego serca
(najczęściej wysiłkowe)
- dławica piersiowa
- zasłabnięcia/ utraty przytomności
• Zależne od podwyższenia ciśnień napełniania lewej komory
– duszność wysiłkowa - wynik dysfunkcji rozkurczowej LK
– duszność spoczynkowa - objaw późny - upośledzenie
kurczliwości LK
Objawy przedmiotowe
• Niska amplituda tętna obwodowego (pulsus parvus et tardus)
• Szmer skurczowy o charakterze wyrzutowym
Stenoza aortalna
Badania dodatkowe
• EKG - cechy przerostu lewej komory
• Radiogram klp - do późnego okresu najczęściej
niezmieniony, w okresie schyłkowym cechy zastoju żylnego
w krążeniu małym
• Echokardiogram - rozpoznanie/potwierdzenie i ocena
zaawansowania wady
Kryteria kwalifikacji do leczenia operacyjnego
• obecność dolegliwości (dławica, zasłabnięcia, duszność) u
chorego z ciasną stenozą aortalną
• nie operuje się chorych bezobjawowych
Stenoza aortalna
Sposoby leczenia operacyjnego
• wszczepienie protezy zastawkowej (AVR)
• sporadycznie plastyka natywnej zastawki (zwykle w postaci wrodzonej)
• metoda doraźnego odciążenia lewej komory – przezskórna
komisurotomia balonowa
Leczenie zachowawcze
• brak jest skutecznych metod leczenia farmakologicznego
• brak objawów - nie ma wskazań do leczenia
• obecne objawy - jest to wskazaniem do leczenia operacyjnego
• profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia
• ?? być może eliminacja czynników ryzyka rozwoju miażdżycy
spowalnia rozwój AS w postaci idiopatycznego zwapnienia
starczego ??
Niedomykalność mitralna
Etiologia
• przewlekła
• następstwo gorączki reumatycznej
• wypadanie płatka zastawki mitralnej
• zwapnienie zastawki i pierścienia idiopatyczne
• uszkodzenie po przebytym IZW
• pęknięcie nici ścięgnistej
• dysfunkcja mięśnia brodawkowatego
• poszerzenie lewej komory niezależnie od wyjściowej przyczyny
• ostra
• IZW
• niedokrwienna (dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego)
• ostry okres gorączki reumatycznej
• uraz klatki piersiowej
Niedomykalność mitralna
Patofizjologia
- ostra niedomykalność mitralna
- zmniejszona lub normalna podatność lewego przedsionka
- znacznie podwyższone ciśnienie w lewym przedsionku
- zastój w krążeniu płucnym
- przewlekła niedomykalność mitralna
- podwyższona podatność lewego przedsionka
- prawidłowe lub nieznacznie podwyższone ciśnienie w lewym
przedsionku
- zmniejszony rzut serca
Niedomykalność mitralna
Obraz kliniczny
• ostra
– obrzęk płuc i wstrząs
• przewlekła
– przewlekła niewydolność serca
• zła tolerancja wysiłku
• duszność
Objawy przedmiotowe
- uderzenie koniuszkowe przesunięte do dołu i na lewo
- szmer skurczowy
Niedomykalność mitralna
Badania dodatkowe
• EKG: zwykle niespecyficzne
• RTG klp: powiększenie lewej komory i
lewego przedsionka
• ECHO: potwierdzenie rozpoznania i
półilościowa ocena wady
Niedomykalność mitralna
Leczenie zachowawcze
• jak w niewydolności serca:
– ACEI
– diuretyki
– naparstnica
Leczenie chirurgiczne - kryteria
• istotna niedomykalność mitralna i jeden z poniższych:
- NYHA II, III, IV
- LVSD>45mm
- EF<60%
Stenoza mitralna
Przyczyny MS
• następstwo gorączki reumatycznej
• wrodzona
• inne
– infekcyjne zapalenie wsierdzia (nietypowo)
– dysfunkcja sztucznej zastawki (zakrzepica)
Zwężenie lewego ujścia żylnego
• masa w lewym przedsionku:
– śluzak
– duża owalna skrzeplina
– duża wegetacja bakteryjna
• wzmożony przepływ (względne)
– wada przeciekowa (VSD, PDA)
– duża niedomykalność mitralna
• inne:
– serce trójprzedsionkowe
– zwężenie żył płucnych
Stenoza mitralna
Objawy MS
• lewokomorowa niewydolność serca:
– duszność (wysiłkowa, spoczynkowa, ortopnoe, nocna)
– „wysiłkowy” obrzęk płuc
– osłabienie, gorsza tolerancja wysiłku
– krwioplucie
• prawokomorowa niewydolność serca
– przepełnienie żył szyjnych
– obrzęki obwodowe
– inne objawy podwyższonego ciśnienia żylnego systemowego
• powiększenie i przekrwienne uszkodzenie wątroby
• przesięki w jamach surowiczych ciała (opłucnej, otrzewnej, osierdziu)
• nadkomorowe zaburzenia rytmu – głównie migotanie przedsionków
– występuje u ok. 30% z obecnym w danej chwili zwężeniem zastawki mitralnej
Stenoza mitralna
Następstwa migotania przedsionków u chorych z MS
• spadek rzutu - możliwość nasilenia objawów niewydolności
serca
• możliwość zatorów obwodowych z przedsionka a zwłaszcza
jego
uszka
– 15-krotny wzrost ryzyka zatoru
80% to udary niedokrwienne mózgu
Migotanie przedsionków u chorego ze stenozą mitralną
- konieczność leczenia przeciwzakrzepowego
Stenoza mitralna
Objawy osłuchowe MS
• wzmocnienie I tonu
• szmer (turkot) rozkurczowy
• wzmocnienie przedskurczowe (o ile rytm zatokowy)
– szmer skurczowy towarzyszącej niedomykalności
mitralnej
– spoza zastawki mitralnej:
• szmer skurczowy niedomykalności trójdzielnej
• szmer rozkurczowy niedomykalności płucnej
Stenoza mitralna
Badania dodatkowe
• EKG:
– P mitrale
– cechy przeciążenia komory prawej (prawogram, blok odnogi p.Hisa – zwykle
niepełny)
• RTG klp:
- powiększenie lewego przedsionka i jam prawego serca
- cechy zastoju w krążeniu płucnym
- płyn w opłucnej
• ECHO:
– potwierdzenie rozpoznania stenozy
– ocena ilościowa stopnia zaawansowania (ocena pola powierzchni zwężonej
zastawki i gradientów rozkurczowych)
– morfologii zastawki pod kątem metody leczenia
– ocena współistniejących zmian zastawkowych, morfologii prawej komory, stopnia
nadciśnienia płucnego
Stenoza mitralna
Stopnie zaawansowania MS
• Pole prawidłowej zastawki 4-5cm2
• I - pole 2,5-2,0cm2
• II - pole 1,9-1,5cm2
• III - pole 1,4-1,0cm2
• IV - pole < 1,0cm2
Stenoza mitralna
Wskazania do leczenia interwencyjnego
• co najmniej umiarkowana (<1,5cm2) stenoza
mitralna u
chorego z objawami niewydolności serca
III i IV okres
wg NYHA
• chorzy poddawani przezskórnej komisurotomii
(MVA<1,5cm2,
ale już od NYHA II)
Metody leczenia interwencyjnego
• przezskórna komisurotomia balonowa
• chirurgiczna plastyka zastawki
• wszczepienie protezy zastawkowej
Stenoza mitralna
Leczenie farmakologiczne
• niewydolność serca:
– diuretyki
• kontrola czynności komór w migotaniu przedsionków:
– naparstnica
– beta-adrenolityki
• profilaktyka zatorowości obwodowej:
– acenokumarol
• profilaktyka gorączki reumatycznej
• profilaktyka infekcyjnego zaplenia wsierdzia
Infekcyjne zapalenie
wsierdzia
Infekcyjne zapalenie
wsierdzia
* zakażenie wsierdzia drobnoustrojami -->
wegetacja
* zastawki, sąsiedztwo przecieków
* najczęściej bakterie
* rzadziej grzyby
* rola wirusów - nieznana
* rokowanie - poważne , śmiertelność do
30%
IZW - patogeneza
wada serca
zaburzenia przepływu
uszkodzenie śródbłonka
jałowa wegetacja
bakteriemia
wegetacja bakteryjna
IZW - patogeneza
uszkodzenie zastawki
zatorowość
wegetacja
infekcja
choroba kompleksów
imm.
Infekcyjne zapalenie
wsierdzia
bakteriemia
- choroba/uraz :
* bł. śluz. j.ustnej/g.d.o
* ukł. moczowo-płciowy
* ukł. pokarmowy
* skóra
IZW - bakteriologia
Streptococci (viridans,
bovis,pneumoniae)
Staphylococci ( aureus, epidermidis)
Enterococci
Pałeczki GInne
Grzyby
Wysokie ryzyko IZW
- proteza zastawkowa
- przebyte IZW
- wada sinicza
- PDA ( przetrwały przewód tętniczy
- AS ( stenoza aortalna )
- MR ( niedomykalność mitralna )
- VSD ( ubytek w przegrodzie MK )
- koarktacja aorty
- chirurgicznie wytworzone zespolenia systemowo-płucne
- przebyta operacja serca
Umiarkowane ryzyko IZW
- MVP ( wypadanie płatka zastawki
mitralnej ) z niedomykalnością
- MS ( stenoza mitralna )
- wady zast. trójdzielnej i płucnej
- HCM ( KMP przerostowa )z zawężeniem
drogi odpływu
- dwupłatkowa zastawka aortalna
- zmiany degeneracyjne zastawek
Bardzo małe ryzyko IZW
- MVP (wypadanie płatka zastawki
mitralnej)
- Mała niedomykalność bez zmian
strukturalnych na zastawce
- ASD II ( ubytek w przegrodzie MP )
- stymulator, ICD ( kardiowerter-
defibrylator)
- przebyte CABG
IZW - objawy podmiotowe
- gorączka
- dreszcze
- duszność
- osłabienie
- chudnięcie
- kaszel
- udar
- ból głowy
- bóle mięśniowo-stawowe
IZW - objawy przedmiotowe
- gorączka
- szmer
- nowy szmer
- zaburzenia neurologiczne
- zatorowość obwodowa
- splenomegalia
- plamica
IZW - przebieg kliniczny
- ostre
- podostre
- na protezach zastawkowych
* wczesne
* późne
- prawostronne
IZW - kryteria rozpoznania
Duże
1. dodatnie posiewy krwi ( co najmniej 2 dodatnie posiewy,
typowe
bakterie)
2. zajęcie wsierdzia ( typowe echo, nowa niedomykalność)
Małe
1.czynniki predysponujące
2.gorączka
3.objawy naczyniowe (zatorowość)
4.objawy immunologiczne
5.echo „niepewne”
6.posiewy „niepewne”
IZW - kryteria rozpoznania
- 2 objawy duże
- 1 duży + 3 małe
- 5 małych
IZW - leczenie zachowawcze
* 4-6tyg
* droga dożylna
* leczenie skojarzone
Streptococcus: cefalosporyna + aminoglikozyd
Staphylococcus: jw. (MRSA- wankomycyna)
Enterococcus: wankomycyna + aminoglikozyd
Pałeczki G(-): cefalosporyna + aminoglikozyd
IZW – leczenie
kardiochirurgiczne
- niewydolność serca
- ropień
- grzybicze IZW
- nieskuteczność antybiotyków (7 dni)
- nawracająca zatorowość
- wczesne IZW na protezie
zastawkowej
IZW - profilaktyka
1. Wysokie ryzyko IZW
- ampicylina + gentamycyna iv/im 0,5h
przed i 6h po zabiegu
(ampicylina iv/im/po)
(wankomycyna + gentamycyna)
2. Umiarkowane ryzyko
-amoksycylina 2g po 1h przed
(wankomycyna)
Zaburzenia rytmu i
przewodnictwa
Zaburzenia rytmu serca
Niemiarowość zatokowa
Bradykardia zatokowa
Tachykardia zatokowa
Skurcze dodatkowe (ekstrasystole, ES)
( nadkomorowe, komorowe )
Częstoskurcz przedsionkowy
Trzepotanie przedsionków
Migotanie przedsionków
Częstoskurcz komorowy
Trzepotanie komór
Migotanie komór
Zaburzenia rytmu serca
Zaburzenia rytmu są częste. Mogą
występować u osób zdrowych lub być
następstwem choroby serca, lub
schorzenia pozasercowego. Zapis EKG
przedstawia rodzaj zaburzenia rytmu, od
którego zależy leczenie objawowe.
Warunkiem wyboru leczenia
przyczynowego i ustalenia rokowania jest
poznanie przyczyny zaburzenia rytmu.
Etiologia zaburzeń rytmu
serca
l. Choroby mięśnia sercowego:
- Choroba wieńcowa i zawał serca.
- Zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatie.
2. Zaburzenia hemodynamiczne:
- Objętościowe przeciążenie serca: wady zastawkowe serca przebiegające z niedomykalnością lub z
przeciekiem.
- Ciśnieniowe przeciążenie serca: nadciśnienie tętnicze krwi, nadciśnienie płucne, wady serca
przebiegające ze zwężeniem
ujść tętniczych lub żylnych, kardiomiopatia przerostowa ze
zwężeniem aorty.
3. Schorzenia pozasercowe, np.:
- Czynniki psychogenne.
- Zaburzenia elektrolitowe (szczególnie hipokaliemia)
-Nadczynność tarczycy.
- Niedotlenienie (hipoksja).
- Leki (np. glikozydy nasercowe, leki antyarytmiczne, trójpierścieniowe leki p/depresyjne).
- Używki spożywane w nadmiarze (np. alkohol, kawa), narkotyki, trucizny.
- Nadwrażliwość zatoki szyjnej.
- Bębnica przebiegająca z wysokim ustawieniem przepony (zespół Roemhelda).
Zaburzenia rytmu - klinika
1. Dolegliwości subiektywne:
Lekkie i (lub) okresowe zaburzenia rytmu są w zasadzie przez wielu
pacjentów nie odczuwane, jednak niektórzy skarżą się na:
- Kolatanie serca (palpitacje), galop serca przy tachykardii lub tachy arytmii.
- Potykanie się serca, przerwa w pracy serca, np. przy skurczach dodat
kowych.
2. Objawy obiektywne zmniejszenia objętości minutowej:
- Uogólnione: wstrząs kardiogenny, zatrzymanie krążenia.
- Mózgowe: oszołomienie, zawroty głowy, omdlenia, stany splątania,
drgawki padaczkowe, przemijające zaburzenia widzenia i mowy,
zawał
mózgu.
- Sercowe: pogorszenie dotychczas występującej niewydolności krążenia,
dławica piersiowa, zawał serca.
3. Zatory tętnicze (przy odrywaniu się skrzeplin wewnątrzsercowych).
Zaburzenia rytmu -
rozpoznanie
Wywiad i badanie fizykalne (tętno i częstość akcji serca
liczyć minimum przez 1 min + stwierdzenie ew. deficytu
tętna).
EKG spoczynkowe na długiej taśmie.
Badanie holterowskie
EKG wysiłkowe
Testy farmakologiczne (np. test atropinowy przy podejrzeniu
zespołu chorego węzła zatokowo-przedsionkowego).
Diagnostyka inwazyjna:
- Stymulacja przedsionków
- Programowana stymulacja komór.
Zaburzenia rytmu - leczenie
Postępowanie przyczynowe.
Postępowanie objawowe:
- Środki działające ogólnie (leki uspokajające, ew.
stymulacja n. błędnego, ew. leżenie w łóżku,
podawanie O
2
i in.).
- Leczenie antyarytmiczne:
- leki antyarytmiczne
- elektroterapia
- ablacja drogą cewnikowania.
- kardiochirurgia antyarytmiczna.
Niemiarowość zatokowa
Oddechowa
•
fizjologiczny wzrost częstości AS podczas wdechu
(związany ze zwiększonym napływem żylnym ) i
spadek w czasie wydechu (związany z n.
błędnym)
•
najmocniej wyrażony u dzieci i młodzieży
Pozaoddechowa
•
występuje rzadziej
•
n/s uszkodzenia węzła zatokowo-przedsionkowego
Bradykardia zatokowa
Częstość AS < 60/min.
Fizjologiczna:
•
U osób bardzo młodych lub starych, u sportowców, zwiększone napięcie n.
błędnego
Patologiczna:
•
Niedoczynność tarczycy
•
Hipotermia
•
Wymioty
•
Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego
•
Dur brzuszny
•
Choroba węzła zatokowo-przedionkowego
•
Nadreaktywność zatoki tętnicy szyjnej
Farmakologiczna:
•
β –blokery
•
Leki antyarytmiczne
•
Glikozydy naparstnicy
Bradykardia zatokowa
Leczenie
•
Przyczynowe ( najważniejsze )
•
Objawowe
- krótkotrwale podawanie PSL – atropina
- w chorym węźle z-p i nadreaktywnej zatoce t. szyjnej ew.
terapia za pomocą rozrusznika
Ekg
Tachykardia zatokowa
Częstość AS > 100/min. ( krytyczna wartość podczas próby wysiłkowe j 220 – wiek w latach
Fizjologiczna
•
U niemowląt i młodszych dzieci
•
Wysiłek fizyczny i umysłowy
•
Reakcje emocjonalne
•
Zwiększenie napięcia układu współczulnego
Patologiczna:
•
Gorączka ( wzrost temp. o 1°C powoduje wzrost AS o 10/min. )
•
Nadciśnienie tętnicze
•
Krwawienie
•
Wstrząs
•
Zapalenie mięśnia sercowego
•
Zespół serca płucnego
•
Zespół serca hiperkinetycznego ( zab. autonomicznego unerwienia serca
Farmakologiczna:
•
Używki ( alkohol, nikotyna, kofeina )
•
Leki ( pochodne adrenaliny, atropina )
Tachykardia zatokowa
Leczenie
•
Przyczynowe ( najważniejsze )
•
Objawowe
- tylko w zespole hiperkinetycznego serca i nadczynności
tarczycy
( w uzupełnieniu leczenia tyreostatycznego ), ew. β-
blokery
Skurcze dodatkowe (ekstrasystole,
ES)
Występowanie:
Występują bardzo często, również u ludzi
zdrowych. Większość ludzi miała kiedyś w
życiu skurcze dodatkowe; 30% czuje skurcze
dodatkowe jako "potknięcie" lub
"wypadnięcie" akcji serca, a jedynie mały
procent (5-10%) choruje z tego powodu.
Zależnie od miejsca powstania skurczów
dodatkowych, rozróżnia się pobudzenia
nadkomorowe i komorowe.
Skurcze dodatkowe (ekstrasystole,
ES)
Etiologia:
Fizjologiczne. Pojedyncze ES występują często u osób zdr wych.
Czynnikami wyzwalającymi są: labilność wegetatywna, pobudzenie
emocjonalne, pobudzenie nerwu błędnego (skurcze dodatkowe
spowodowane bradykardią), przemęczenie, używki (alkohol, kawa,
nikotyna).
Organiczne choroby serca, np. choroba wieńcowa, kardiorniopatie,
zapalenie mięśnia sercowego i in.
Przyczyny pozasercowe. Niedobór potasu (np. u chorych leczonych
diuretykami), leki: glikozydy nasercowe, leki SM, antyarytmiczne,
trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i in.; zespól Roemhelda
(wzdęcie brzucha powodujące ucisk na przeponę i w konsekwencji
dolegliwości sercowe), nadczynność tarczycy.
Skurcze dodatkowe nadkomorowe (SVES)
Podział:
•
Skurcze dodatkowe przedsionkowe: załamek P zniekształcony, PQ skrócone, zespół
komorowy (QRS) prawidłowy.
•
Skurcze dodatkowe z łącza (węzłowe): ujemne załamki P przed, w lub po zespole QRS.
SVES charakteryzuje zwykle zespół komorowy prawidłowej szerokości, nie
zniekształcony
Etiologia:
•
Często u osób zdrowych; czynniki wywołujące: bodźce emocjonalne, przemęczenie,
używki (alkohol, kofeina, nikotyna).
•
Czasami w chorobach serca.
Leczenie:
•
SVES u osób zdrowych nie wymagają żadnego leczenia.
•
Przy występowaniu choroby serca należy je leczyć.
•
Sprawdzić stężenie potasu i ew. leczenie glikozydami naparstnicy.
•
Jeśli SVES wyzwalają napadowy częstoskurcz nadkomorowy albo okresowe migotanie
przedsionków (zapis holterowski), konieczne jest leczenie, np. za pomocą antagonistów
wapnia, działających antyarytmicznie, lub leków blokujących rec. β
Skurcze dodatkowe komorowe
(VES)
Powstają poniżej rozwidlenia pęczka Hisa. Węzeł zatokowo-
przedsionkowy z reguły nie jest pobudzany wstecznie,
dlatego rytm zatokowy pozostaje nie zmieniony.
Skutkiem tego jest przerwa wyrównawcza po skurczu
dodatkowym (którą pacjent odczuwa jako "potknięcie się"
serca), ponieważ następny impuls trafia na mięsień
sercowy w okresie refrakcji.
Częstoskurcz przedsionkowy
( nadkomorowy )
Wyróżnia się 3 warianty częstoskurczu przedsionkowego:
1. Częstoskurcz pochodzący z jednego ogniska bodźcotwórczego (jednorodny):
- Występuje często u osób zdrowych.
- EKG: stwierdza się jednostajne przyspieszenie akcji serca oraz prawidłowe (wąskie) zespoły QRS.
- Różne są natomiast załamki P.
2. Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem (A-V) (najczęściej Il"):
- Występowanie: najczęściej u chorych zatrutych glikozydami nasercowymi, szczególnie w razie
hipokaliemii.
3.Częstoskurcz przedsionkowy pochodzący z różnych ognisk pobudzenia (różnorod ny):
- Występowanie: u chorych z sercem płucnym, w ciężkiej niewydolności krążenia.
- EKG: warunkiem rozpoznania jest stwierdzenie przynajmniej 3 różnych kon figuracji załamka P z
towarzyszącymi różnymi okresami PP i PQ.
Leczenie:
l. Przyczynowe.
2. Objawowe
Uwaga. Do momentu wykluczenia każdy częstoskurcz nadkomorowy z blokiem A-V przemawia za
przenaparstnicowaniem. Dlatego w takich przypadkach przeciwwskazane jest podanie glikozydów.
Należy oznaczyć stężenie tego leku w surowicy krwi.
Trzepotanie przedsionków
Etiologia:
•
Przyczynami są najczęściej organiczne choroby serca
Patogeneza:
•
Mechanizm makroreentry z krążeniem pobudzenia
wewnątrz przedsionków.
•
Trzepotanie przedsionków jest często stanem przejściowym
pomiędzy rytmem zatokowym a migotaniem przedsionków.
EKG:
•
Stwierdza się fale trzepotania w kształcie "zębów piły".
Między sąsiednimi falami trzepotania nie można stwierdzić
linii izoelektrycznej.
Trzepotanie przedsionków
Leczenie:
l. Przyczynowe (zawsze gdy tylko jest możliwe).
2. Objawowe.
•
Szybka stymulacja przedsionków narzucająca
•
Kardiowersja elektryczna z użyciem energii wstępnej 100 J
•
Jeżeli nie ma możliwości wykonania kardiowersji
elektrycznej, skuteczna może być próba leczenia
werapamilem.
•
Trwałe ustąpienie trzepotania przedsionków można uzyskać
za pomocą ablacji ośrodków arytmogennych prądem o
wysokiej częstotliwości.
Migotanie przedsionków
Występowanie
•
jest to najczęstsza postać tachyarytmii nadkomorowej. Występuje u 0,5%
ludzi dorosłych oraz u około 10% ludzi powyżej 70 rż.
Etiologia:
•
Migotanie przedsionków pierwotne (idiopatyczne) u osób zdrowych -
stanowi około 15% wszystkich przypadków.
•
Migotanie przedsionków wtórne:
- Spowodowane przyczynami sercowymi: wady mitralne (najczęstsza
przyczyna u osób młodych), choroba wieńcowa, zawał serca i
niewydolność lewokomorowa (najczęstsza przyczyna u osób
starszych), kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego, operacje serca,
zespół chorej zatoki, zespół preekscytacji.
- Spowodowane przyczynami pozasercowymi: nadciśnienie tętnicze, zator
płucny, nadczynność tarczycy, uraz serca, zatrucie alkoholowe
("holiday heart syndrome"), toksyczne działanie leków (np. SM )
Migotanie przedsionków
Patogeneza:
•
Mechanizm mikroreentry: nieuporządkowana fala pobudzenia krąży
w przedsionku tak wolno, że stale natrafia na tkankę zdolną do
pobudzenia. Duża częstość migotania przedsionków (350-600/min)
powoduje, że niemożliwy jest hemo dynamicznie skuteczny ich
skurcz.
•
Wypadnięcie czynności tłoczącej przedsionków zmniejsza objętość
minutową serca do 20%! Wskutek czynności "filtrującej" węzła A-V
do komór przewodzona jest tylko mała część pobudzeń
przedsionkowych. Niemiarowe skurcze, z różnym czasem trwania
okresu rozkurczu, powodują bardzo dużą zmienność objętości
wyrzutowej oraz wahania skurczowego ciśnienia tętniczego krwi i
deficyt tętna. Wraz z nasileniem tachyarytmii zmniejsza się objętość
minutowa serca.
Migotanie przedsionków
Ekg
•
Niemiarowe przewodzenie przez węzeł A-V powoduje całkowitą
niemiarowość komór z częstością akcji serca zwykle pomiędzy 100
a I50/min.
•
W zapisie EKG brak jest załamków P, odstępy R-R są nieregulame,
stwierdza się falę migotania (falujący ruch linii izoelektrycznej,
najwyraźniejszy w odprowadzeniu V1) Zespoły komorowe są
zwykle wąskie.
Przebieg:
•
Migotanie przedsionków może być:
- Jednorazowe (przemijające migotanie przedsionków).
- Napadowe (powtarzające się co pewien czas).
- Stałe (przewlekłe, utrwalone migotanie).
Migotanie przedsionków
Klinika:
•
Objawy są najbardziej widoczne u chorego z napadowym
migotaniem przedsionków.
•
Chory odczuwa kołatanie serca, zawroty głowy, uczucie
lęku.
•
Tachyarytmia może spowodować omdlenie i duszność na
skutek zmniejszenia objętości minutowej serca.
•
Stwierdza się wielomocz (jest następstwem działania ANP),
nieregularny puls z deficytem tętna (jest to różnica między
częstością akcji serca ustaloną osłuchowo, a częstością
tętna wyczuwalnego na tętnicy promieniowej u chorych z
częstoskurczem i niemiarowością).
Migotanie przedsionków
Powikłania:
•
Tworzenie skrzeplin w przedsionkach powodujące
zagrożenie zatorami tętniczymi, szczególnie w krążeniu
dużym (zatory mózgu!).
•
Ostra niewydolność komorowa u chorego z niemiarowością i
częstoskurczem (tachyarytmią) lub rzadkoskurczem
(bradykardią). Jest to następstwo krytycznego zmniejszenia
objętości minutowej serca.
Rozpoznanie:
•
Ustala się na podstawie wywiadów i obrazu klinicznego
(niemiarowe, przyspieszone tętno, deficyt tętna na
obwodzie) oraz badania EKG.
Migotanie przedsionków
Leczenie:
•
Przyczynowe (zawsze gdy tylko jest to możliwe) .
•
Objawowe:
- Normalizacja częstości akcji komór:
* tachyarytmie
- glikozydy nasercowe
- leki antyarytmiczne ( werapamil, β – blokery
* bradyarytmia
- wszczepienie rozrusznikaVVI
- Umiarowienie akcji przedsionków
* Umiarawianie farmakologiczne:
Podstawą jest podanie glikozydów nasercowych.
*Kardiowersja elektryczna sprzężona z zapisem EKG.
* Wewnątrzprzedsionkowa defibrylacja – gdy nieskuteczna
kardiowersja.
- Profilaktyka p/zakrzepowa
Częstoskurcz komorowy
Etiologia:
•
Najczęściej ciężkie organiczne choroby serca, szczególnie choroba
wieńcowa i zawał serca.
•
Przedawkowanie/zatrucie glikozydami nasercowymi lub lekami
przeciwarytmicznymi (np. chinidyną).
•
Rzadko występuje samoistny (idiopatyczny) częstoskurcz
komorowy u młodych osób, u których nie stwierdza się żadnej
choroby organicznej.
Patogeneza:
•
Ognisko nawracającego częstoskurczu komorowego w przebiegu
zawału serca powstaje zwykle w strefie pomiędzy blizną zawałową
a zdrowym mięśniem sercowym (w tym miejscu powstaje
mechanizm pobudzenia nawrotnego - reentry).
Częstoskurcz komorowy
Klinika:
•
Zależnie od ciężkości i czasu trwania częstoskurczu komorowego
oraz od stanu czynnościowego serca objawy mogą być bardzo
różne: od odczucia "gonitwy" serca, duszności, dławicy piersiowej,
aż do obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego.
Ekg:
•
Regularne przyspieszenie akcji serca (l00--200/min).
•
3 kolejno po sobie następujące, poszerzone i zdeformowane
zespoły komorowe (podobne do występujących w bloku odnogi
pęczka Hisa) trwające ~ 0,12 s.
•
Zespoły QRS mogą być:
- jednokształtne (monomorficzne),
- wielokształtne (polimorficzne).
Częstoskurcz komorowy
Leczenie:
•
Niezwłoczne - zagraża wystąpieniem migotania komór i wstrząsu
kardiogennego).
l. Doraźne leczenie napadu częstoskurczu:
- Należy sprawdzić sposób leczenia glikozydami nasercowymi stężenie K w
surowicy krwi.
- Leki antyarytmiczne: ajmalina ( lek z wyboru ), lidokaina, amiodaron
- Kardiowersja elektryczna
* wykonywana jest w czasie krótkiego znieczulenia ogólnego;
* w czasie pierwszego zabiegu stosuje się energię 50 J.
2. Leczenie choroby podstawowej
3. Zapobieganie nawrotom
- β – blokery
- wszczepienie kardiowertera/defibrylatora ICD
Trzepotanie i migotanie
komór
Trzepotanie komór. W zapisie EKG występuje krzywa
wysokonapięciowa z załamkami w kształcie spinki do włosów, o
częstości 250-320jmin. Jest to płynne przejście częstoskurczu
komorowego do migotania komór.
Migotanie komór. Jest to hiperdynamiczna (hipersystoliczna)
postać zatrzymania krąże nia. Polega na nieskutecznym
hemodynamicznie, nieskoordynowanym drganiu mięśni komór i
braku rzutu serca.
Obraz EKG charakteryzuje się nierytmiczną falą migotania
(początkowo grubofalistą, potem drobnofalistą) o dużej
częstotliwości (ponad 320jmin).
Patogeneza:
Mechanizm fali nawrotnej (mikroreentry).
Trzepotanie i migotanie
komór
Etiologia:
•
Obniżenie progu migotania przez:
- Hipoksję (choroba wieńcowa, zawał serca, kardiomiopatia i in.).
- Toksyczne działanie leków: antyarytmicznych (klasy I i III),
trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, pochodnych adrenaliny,
fenotiazyny, chininy, in.).
- Zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia).
- Porażenie prądem, uraz serca.
•
Wrodzone zaburzenia współczulnego unerwienia mięśnia sercowego (choroba
dziedziczona dominująco genem autosomalnym).
- Zespół wydłużonego QT ("long QT syndrome" = LQTS) - patologicznie
wydłużony czas QT.
- Nabyty, okresowy LQTS:
~ przyczyny: zatrucie lekami (patrz pkt 2).
- Wrodzony, stały LQTS:
Trzepotanie i migotanie
komór
Klinika:
•
Zatrzymanie krążenia i utrata świadomości, zanik tętna, zatrzymanie oddechu, szerokie
i sztywne źrenice.
Leczenie:
•
Objawowe:
- Reanimacja
- W razie napadu torsade de pointes leczeniem z wyboru jest podanie siarczanu
magnezu (zbyt
szybkie podanie magnezu grozi wystąpieniem bloku A-V). Po
zabiegu kardiowersji najczęściej dochodzi do nawrotów zaburzeń rytmu.
•
Przyczynowe: usunięcie czynników wywołujących!
- Przeciwwskazane są wszystkie leki wydłużające czas QT lub powodujące hipokaliemię.
- U chorych z chorobą wieńcową leczenie przyczynowe polega na rewaskularyzacji
naczyń.
-U chorych z wrodzonym zespołem "długiego QT" stosuje się zapobiegawczo leki
adrenolityczne
oraz doustne preparaty magnezu.
- Jeżeli farmakoterapia jest nieskuteczna wszczepia się automatyczny kardiowerter-
defibrylator
Zaburzenia przewodnictwa
Blok zatokowo - przedsionkowy
Bloki przedsionkowo – komorowy,
Blok wewnątrzkomorowy ( blok
odnogi pęczka przedsionkowo –
komorowego.
Blok zatokowo -
przedsionkowy
3 stopnie ciężkości:
Blok S-A I": wydłużenie przewodzenia pobudzenia z węzła przedsionkowo-zatoko
wego do mięśnia przedsionków. Nie daje się rozpoznać w EKG.
Blok S-A 1]0: przerywane zaburzenia przewodzenia:
Typ l (periodyka Wenckebacha):
EKG: przy jednakowych odstępach PQ przerwy między załamkami P stają się coraz
krótsze, aż pojawia się dłuższa pauza, która jest krótsza od podwójnego odstępu P-P
poprzedzającego tę pauzę (różnicowanie: niemiarowość zatokowa). Typ 2 (Mobitza):
EKG: w pracy serca występują przerwy, których długość trwania odpowiada
podwójnemu lub wielokrotnemu odstępowi P-P.
Blok S-A IIr: całkowite przerwanie przewodzenia z nieprzechodzeniem bodźca do
mięśnia przedsionków.
Jeżeli przy tym okres przerwy do momentu włączenia się rytmu z węzła A-V lub z
komór jest zbyt długi, występują podobnie jak w całkowitym bloku A-V napady
Morgagniego-Adamsa-Stokesa. W zwyczajnym zapisie EKG nie można odróżnić bloku
S-A IIIO od sinus-arrest (zatrzymania czynności węzła zatokowo-przedsion kowego).
Blok zatokowo -
przedsionkowy
Etiologia:
•
Zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego, przedawkowanie
glikozydów naparstnicy/ leków antyarytmicznych, zapalenie mięśnia
sercowego, choroba wieńcowa serca l zawał serca.
Klinika:
•
Przy blokach wyższego stopnia, z dłuższymi przerwami asystolicznymi lub
nasilonej bradykardii - objawy zawrotów głowy, aż do utraty świadomości
(napad Morgagniego-Adamsa-Stokesa, MAS).
Rozpoznanie:
•
EKG (metodą Holtera).
•
Leczenie:
•
Przy toksycznym działaniu glikozydów naparstnicy lub leków
antyarytmicznych - odstawienie tych leków. Konieczna jest próba
atropinowa. Przy zawro tach/omdleniach (napad MAS) leczenie za pomocą
rozrusznika.
Blok przedsionkowo –
komorowy
3 stopnie ciężkości:
•
Blok A- V I° wydłużenie przewodzenia.
- Bez objawów, można go stwierdzić tylko w EKG: czas PQ > 0,2 s; Przy
znacznym wydłużeniu
czasu PQ załamek P może być umiejscowiony w fazie repolaryzacji poprzedniej ewolucji serca
•
Blok A-V II ° przerywane zatrzymanie przewodzenia:
- Typ Mobitz 1 (periodyka Wenckebacha):
Umiejscowienie bloku powyżej pęczka BiHsa; w EKG czas PQ w
kolejnych ewolucjach ulega
wydłużeniu, aż wypadnie jedno uderzenie
komór. Powstała pauza jest krótsza niż podwójny
odstęp P-P.
- Typ Mobitz 2:
Umiejscowienie blokowania zwykle poniżej pęczka Hisa.
EKG: stały stosunek blokowania; jeśli z dwóch pobudzeń zatokowych jedno jest
przewiedzione, mówi się o bloku 2 : 1, jeśli z trzech pobudzeń przewiedzione jest tylko jedno,
występuje blok 3: 1. Czas PQ, który może być prawidłowy lub wydłużony, nie ulega
przy tym
zmianie. Jako czynniki przyczynowe występują organiczne choroby
serca.
Istnieje
niebezpieczeństwo progresji do bloku III° z napadami MAS.
•
Blok A- Y Ill°: całkowite przerwanie przewodzenia, z kompletnym rozkojarzeniem akcji
przedsionków i komór: załamki P o prawidłowej częstości bez żadnego powiązania z wolnymi
zespołami QRS.
Blok przedsionkowo –
komorowy
Etiologia:
•
Zwiększone napięcie nerwu błędnego, np. u sportowców
•
Choroba wieńcowa serca i zawał serca, zapalenie mięśnia sercowego, KMP,
wrodzone wady serca.
•
Pourazowe.
•
Toksyczne polekowe (glikozydy naparstnicy, leki antyarytmiczne), hiperkaliemia
Klinika:
1. Przy całkowitym bloku A-V zagrażają dwa niebezpieczeństwa:
Dłużej trwająca asystolia między początkiem bloku całkowitego a rozpoczęciem
czynności zastępczego rytmu komorowego (pauza preautomatyczna) prowadzi
do
hipodynamicznej postaci napadu MAS:
Długość trwania asystole:
3-5 s: bladość, zawroty głowy. 10--15 s: utrata świadomości.
20--30 s: drgawki (błędne rozpoznanie - padaczka). 30--60 s: zatrzym. oddechu.
> 3 min: nieodwracalne zmiany w mózgu albo zgon.
W czasie napadu źrenice są szerokie, odruchy osłabione lub nie można ich
wywołać. Każdy napad może skończyć się zgonem!
Przy nasilonej bradykardii ( < 40/min) pojawia się niewydolność krążenia.
Blok przedsionkowo –
komorowy
Leczenie:
Postępowanie przyczynowe, np. odstawienie glikozydów naparstnicy lub leków
antyarytmicznych przy bloku n/s czynników toksycznych i farmakologicznych;
leczenie zapalenia mięśnia sercowego, zawału serca.
Postępowanie objawowe:
- Blok A-V I° i Il ° (Wenckebacha): poza postępowaniem przyczynowym (np. ew.
odstawienie glikozydów naparstnicy) zwykle nie jest potrzebne żadne leczenie
objawowe. Przy znaczniejszej bradykardii ew. podanie atropiny.
- Blok A-V Il ° (Mobitza): ponieważ wchodzi tu w grę blok poniżej pęczka Hisa z
zagrożeniem blokiem całkowitym, należy odstawić leki wydłużające przewodzenie
(glikozydy naparstnicy, leki antyarytmiczne). Należy rozważyć wskazania do
założenia rozrusznika; nie powinno się podawać atropiny, ponieważ prowadzi ona
do zagrożenia blokiem całkowitym A-V. Leczenie za pomocą rozrusznika jest
wskazane przy dolegliwościach w wywia dzie (zawroty głowy, omdlenia) albo
zagrożeniu blokiem całkowitym A-V.
- Blok A-V III ° przy napadzie Morgagniego-Adamsa-Stokesa reanimacja jak przy
zatrzymaniu krążenia i leczenie za pomocą rozrusznika.
Blok wewnątrzkomorowy ( blok
odnogi pęczka przedsionkowo –
komorowego.
Umiejscowienie poniżej pęczka Hisa
Biorąc pod uwagę trój wiązkową strukturę układu
bodźcoprzewodzącego komór rozróżnia się bloki:
l) jednowiązkowe, 2) dwuwiązkowe, 3) trójwiązkowe.
Z wyjątkiem bloku trój wiązkowego (który w EKG z
powierzchni ciała odpowiada obrazowi bloku całkowitego)
bloki odnóg nie powodują klinicznie uchwytnych zaburzeń
rytmu (rozpoznanie tylko na podstawie EKG).
Blok wewnątrzkomorowy ( blok
odnogi pęczka przedsionkowo –
komorowego.
Blok prawej odnogi (blokowanie w prawej odnodze):
•
Czas QRS > 0,12 s, opóźniony początek ujemnego zwrotu, niezgodność zwrotu odcinka końcowego
(ST -T) z zespołem komorowym (QRS), załamki S w l, R W VI> zespół komorowy zazębiony w
kształcie litery M.
•
Niecałkowity blok prawej odnogi; czas QRS < 0,11 s.
Blok przedniej wiązki lewej odnogi (LAH): jest to najczęstszy typ zaburzenia przewodnictwa
śródkomorowego. EKG: patologiczny lewogram - postać RI/SII/SIII; z głębokimi załamkami S aż do V
6
.
Blok tylnej wiązki lewej odnogi (obraz prawogramu - rozpoznanie można postawić jedynie wówczas,
gdy prawogram nie daje się wytłumaczyć przeciążeniem prawego serca).
Całkowity blok lewej odnogi.
•
Może on powstać wskutek bloku jednowiązkowego (blokowanie lewej odnogi przed jej
rozgałęzieniem) lub bloku dwuwiązkowego (2+3).
•
EKG: czas QRS > 0,11 s; opóźniony czas ujemnego zwrotu, szerokie i głębokie załamki S w V
I
,2,
zespół komorowy pozazębiany w V
5
/
6
("obłamana głowa cukru").
Niecałkowity blok lewej odnogi
•
Czas QRS 0,10-0,11s
Przez współistnienie obrazu bloków jednowiązkowych powstają bloki dwuwiązkowe; mogą one być
zwiastunami bloków trójwiązkowych (z zagrożeniem napadami MAS, tak jak w całkowitym bloku A-V).
Blok wewnątrzkomorowy ( blok
odnogi pęczka przedsionkowo –
komorowego.
Etiologia:
•
Choroba wieńcowa serca i zawał serca, zapalenie mięśnia
sercowego i kardiomiopatie, przeciążenie prawego serca (np.
przez wady wrodzone i zator płuca )
Leczenie:
•
Choroby podstawowej.
•
Przy bloku dwuwiązkowym (np. blok prawej odnogi oraz blok
przedniej wiązki lewej odnogi) należy rozważyć wskazania do
leczenia rozrusznikiem,
•
- Leczenie bloku trójwiązkowego jest podobne jak całkowitego
bloku A-V
Kardiomiopatie
Kardiomiopatie - choroby mięśnia serca
którym
towarzyszą zaburzenia jego czynności
Podział kardiomiopatii
(WHO/ISC)
kardiomiopatia rozstrzeniowa
kardiomiopatia przerostowa
kardiomiopatia restrykcyjna
arytmogenna kardiomiopatia
prawokomorowa
niesklasyfikowane kardiomiopatie
swoiste kardiomiopatie
Początkowe objawy
kardiomiopatii
postępujące pogorszenie tolerancji
wysiłkowej
bóle w klatce piersiowej
zaburzenia rytmu serca
zastoinowa niewydolność serca
zatory tętnic
nagły zgon
Kardiomiopatia rozstrzeniowa
Częsta przyczyna zastoinowej niewydolności serca
20-60 r.ż.
Rozpoznanie: powiększenie (roztrzeń) jam serca ze zmniejszeniem
rzutu
minutowego
Zastępowanie miocytów tkanką łączną, przetrwałe przerosłe
kardiomiocyty, skąpe nacieki limfocytarne
Etiologia
•
Idiopatyczna 47%
•
Pozapalna 12%
•
Niedokrwienna 11%
•
Inne wykrywalne przyczyny 31%
•
Tło genetyczne (autosomalnie dominująco - konneksyna 40,
•
związane z chromosomem X - dystrofina)
Kardiomiopatia rozstrzeniowa
Przedmiotowo: objawy niewydolności serca
obrzęki, wodobrzusze
rzężenia u podstawy płuc
tachykardia
zaburzenia świadomości
wzrost ciśnienia tętna, tętno naprzemienne
przesunięcie uderzenia koniuszkowego
III, IV ton serca
objawy niedomykalności mitralnej
EKG
RV5>RV6
migotanie przedsionków
LBBB (20%)
ECHO
poszerzenie lewej (prawej) komory mięśnia serca
upośledzenie kurczliwości
odcinkowy przerost ściany lewej komory
czynnościowa niedomykalność mitralna
Przyczyny kardiomiopatii
rozstrzeniowej
Niedokrwienie
Toksyny
( Etanol, Kokaina
Amfetamina,
Kobalt
Ołów, Rtęć, CO )
Niedobory żywieniowe
( Tiamina, Selen
Karnityna )
Zaburzenia elektrolitowe
Hipokalcemia
Hipofosfatemia
Mocznica
Leki
( Doksorubicyna, Bleomycyna
5-fluorouracyl, anty-HIV, Fenotiazyny,
Chlorochina,
Napromienianie
Zaburzenia endokrynne
(Choroby tarczycy, przysadki,
guz
chromochłonny, cukrzyca
Choroby nerwów i mięśni
Dystrofia Duchenna
Zaburzenia metaboliczne
Hemochromatoza, Skrobiawica
Zakażenia
Wirusowe (Coxsackie,echo, CMV,
HIV…),
Bakteryjne (paciorkowce, dur
brzuszny,
błonica, ...), Riketsje, Krętki
(Borelia),
Grzyby (Histoplazma,
Cryptococci),
Pasożyty (toksoplazma )
Choroby tk. łącznej
Toczeń układowy, Sklerodermia
Inne
Poporodowa,Tachykardia, Sarkoidoza, Zespół
bezdechu
sennego
Postępowanie z chorym z
kardiomiopatią rozstrzeniową
Badania laboratoryjne
•
enzymy wskaźnikowe
•
glukoza
•
hormony tarczycy
•
wskaźniki przemiany żelaza
•
OB
•
badania serologiczne w kierunku zakażeń wirusowych
•
przeciwciała przeciwjądrowe, ANCA, przeciwko miozynie
•
stężenie witaminy B1, karnityny, selenu w osoczu
badania genetyczne
EKG
Rtg. klatki piersiowej
Echokardiografia
Próba wysiłkowa
Cewnikowanie tętnicy płucnej
Koronarografia
Biopsja endomiokardialna (?)
Kardiomiopatia rozstrzeniowa
Rokowanie
-
50% poprawa
-
Zależy od stopnia zaawansowania choroby
Leczenie
-
Odpoczynek
-
Przyczynowe
-
Usunięcie potencjalnych czynników
szkodliwych(EtOH!)
-
Leczenie niewydolności serca
-
Przeszczepienie serca
Kardiomiopatia przerostowa
Tło genetyczne (autosomalnie
dominująco,spontaniczne mutacje)
•
mutacje genu dla łańcucha ciężkiego beta-miozyny
•
polimorfizm genu ACE
•
mutacje genu dla troponiny T
•
białko C wiążące miozynę
•
alfa tropomiozyna
•
inne łańcuchy miozyny
•
inne białka kurczliwe
Kardiomiopatia przerostowa
Dolegliwości
-
duszność wysiłkowa
-
ortopnoe
-
bóle w klatce piersiowej
-
obrzęki
-
kołatanie serca
-
hipotonia ortostatyczne
-
osłabienie
-
omdlenia
Kardiomiopatia przerostowa
Objawy
-
III, IV ton serca
-
unoszenie skurczowe lewej komory
-
szmer skurczowy
-
fala a tętna żylnego
-
ekg - przerost lewej komory,
-
załamek Q, skrócenie PR
-
echo - przerost , ruch przedniego płatka
zastawki
mitralnej, gradient śródkomorowy
Kardiomiopatia przerostowa
Rokowanie
-
Znaczne ryzyko nagłego zgonu (komorowe zab.rytmu)
-
Może przejść w postać rozstrzeniową
Leczenie
-
β-adrenolityk/antagonista Ca
-
Amiodaron
-
Dizopyramid
-
Diuretyki (nie naparstnica!)
-
Chirurgiczne
-
Stymulator (DDD)
-
Przeszczepienie serca
Przyczyny kardiomiopatii
restrykcyjnej
Nacieki w mięśniu serca
-
Skrobiawica
-
Sarkoidoza
-
Choroba Gauchera
-
Choroba Hurlera
Choroby spichrzeniowe
-
Hemochromatoza
-
Choroba Fabry’ego
-
Zab. przemiany glikogenu
Zwłóknienie
-
Popromienne
-
Twardzina
Metaboliczne
- Niedobór karnityny
-
Zab. przemiany kwasów
tłuszczowych
Inne
- Rakowiak
- Doksorubicyna
- Zespół Loefflera
- Rozstrzeniowa
- Zaburzenia metabolizmu
miocytów
Idiopatyczna
Przyczyny zapalenia mięśnia
serca
Zakażenia
•
Wirusowe (Coxsackie B, Echo, EBV, CMV, wirus grypy,
adenowirusy, ...)
•
Bakteryjne (paciorkowce, dur brzuszny, błonica, gruźlica, Salmonella...)
•
Riketsje
•
Krętki (Borelia)
•
Grzyby (Histoplazma, Cryptococci)
•
Pasożyty (Toksoplazma, świdrowce, włosień, schistosoma, ...)
Niezakaźne
•
Zapalne (Toczeń układowy, sarkoidoza, choroba Kawasakiego
•
Reakcje nadwrażliwości (antybiotyki, diuretyki, lit, ...)
•
Toksyczne (katecholaminy, antracykliny, kokaina, ...)
Zapalenie mięśnia sercowego
Początkowe objawy zapalenia
mięśnia serca
łatwe męczenie się
bóle w klatce piersiowej
tachykardia
zapalenie osierdzia
III, IV ton serca
nieprawidłowy elektrokardiogram
nieprawidłowy obraz w badaniu USG serca
powiększenie serca widoczne na zdjęciu klatki piersiowej
nadkomorowe lub komorowe zaburzenia rytmu
niewydolność serca
„nietypowy” zawał mięśnia serca
wstrząs kardiogenny
nagły zgon
Rozpoznawanie zapalenia
mięśnia serca
Istotne podejrzenie zapalenia mięśnia serca
•
objawy kardiomiopatii niejasnego pochodzenia
•
zaburzenia ukłądu krążenia pojawiają się w trakcie zakażenia
•
tachykardia nieproporcjonalna do gorączki
•
choroba zakaźna z obecnością płynu w osierdziu
Potwierdzenie rozpoznania
•
echokardiografia
•
scyntygrafia z izotopem galu, przeciwciałami przeciw
•
miozynie
•
serologia wirusowa
•
MRI
•
cewnikowanie serca
•
biopsja endomiokardialna
Leczenie zapalenia mięśnia
serca
Zwykle łagodny przebieg
Odpoczynek
Leczenie przyczynowe (anty-wirusowe, ...)
Leczenie immunosupresyjne, przeciwzapalne?
Poliklonalne immunoglobuliny
Leczenie objawowe
•
zaburzeń rytmu
•
niewydolności serca
( zwiększona wrażliwość na naparstnicę!)
Leczenie przeciwkrzepliwe
Przeszczepienie serca