choroba cieszyńska

background image

Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia

świń

(Polioencephalomyelitis enzotica suum,

enterovirus encephalomyelitis)

dawniej Choroba cieszyńska świń

background image

Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia

u świń jest chorobą zakaźną i zaraźliwą .

Wywołaną przez wirus z rodziny

Picornaviridae rodzaju Enterovirus ,

określany obecnie jako wirus choroby

cieszyńskiej i talfańskiej (Teschen/Talfan

virus TTV)

Drobnoustruj ten jest patogenny wyłącznie

dla świń , u których wywołuje nieropne

zapalenie opon mózgowych , mózgu i

rdzenia, przebiegająca z porażeniami

kończyn.

background image

WYSTĘPOWANIE

Od 1930 chorobę tę stwierdzono w kilku

rajach Europy Środkowej ,a zwłaszcza w

byłej Czechosłowacji (okolice

Cieszyna),Austrii na Węgrzech i

Madagaskarze.

Sporadyczne przypadki o przebiegu

łagodnym notowane są co pewien czas w

Europie, Ameryce, Australii i Afryce.

W Polsce choroba powodowała straty w

pogłowiu świń w latach 50 w południowych

rejonach kraju i ponownie w latach 80 w

regionie południowo wschodnim.

W ostatnich kilkunastu latach notowano

jedynie pojedyncze ogniska w małych

gospodarstwach.

background image

WYSTĘPOWANIE cd.

Choroba występuje przeważnie w małych

skupiskach świń, w gospodarstwach

chłopskich.

Ogniska choroby sp przeważnie rozrzucone

co określa się mianem „skokowy”sposób

szerzenia się zakażenia.

background image

Źródła zakażenia

Głównym źródłem zakażenia są świnie jawnie chore i będące w

okresie inkubacji tej choroby.

Siewcami wirusa mogą być zwierzęta, które przeszły zakażenie

bezobjawowo, a także świnie ozdrowieńcy.

W przewodzie pokarmowym wirus wirus utrzymuje się ok.2

miesięcy, również u świń odpornych na terenach enzootycznego

występowania choroby.

Źródłem infekcji jest mięso z chorych świń, a także z

bezobjawowych nosicieli i siewców zarazka.

Szczególne niebezpieczeństwo stanowią zakażone odpadki

kuchenne z zakładów gastronomicznych.

Wektorami mogą być środki transportu, miejsca spędu i uboju

tych zwierząt oraz pochodzące od nich mięso przetwory mięsne

i odpady poubojowe.

Inne wektory to: zwierzęta dziko żyjące , gryzonie, owady,

ludzie, wodę, paszę.

background image

Czynnikami ułatwiającymi szerzenie się

choroby są:

- duża oporność zarazka,

- zdolność przeżywania w bardzo

niekorzystnych warunkach

środowiskowych,

- zdolność częstego wywoływania zakażeń

bezobjawowych,ułatwiających dalsze

rozwlekanie zarazy.

Bramą wejścia zarazka jest :

- przewód pokarmowy,

- górne drogi oddechowe (rzadziej).

background image

ETIOLOGIA

Wirus należy do enterovirus ,rodziny

Pikornaviride.

- 13 serotypów omawiany wirus należy do

serotypu 1. Mniej zjadliwe szczepy wywołują

chorobę Talfańską .

- Wirus wykazuje znaczną oporność zarówno

na zmiany pH, jak i na wiele środków

odkażających i czynników środowiskowych.

- W temp. Pokojowej przeżywają 25 dni ,w

chłodzie 102 dni i nie traci miana przez 4

tyg. a w temp.15 st. utrzymuje się 168 dni

- W zwłokach świń przeżywa kilka tygodni,

natomiast w nawozie 2-3 tyg.

background image

Ze środków odkażających wysoce skuteczne

są 2% chloramina i 2% formalina, które

inaktywują wirus w ciągu 2h.

Wirus chorobotwórczy jest tylko dla świń

szczególnie młode (warchlaki)

background image

Patogeneza

-okres wylęgania choroby od kilku dni do

kilku tygodni

Po zakażeniu per os wstępne namnażanie

się wirusa następuje w migdałkach, jelitach

cienkich (głównie w biodrowym) i grubych,

prawdopodobnie w komórkach ukł.

fagocytarnego.

Fazę tą nazywamy nazywamy

jelitowolimfatyczną u większości

zakażonych świń proces chorobowy

zatrzymuje się na tym etapie i do

występowania objawów klinicznych nie

dochodzi. Stan ten związany jest z

długotrwałym wydalaniem dużych ilości

zarazka z kałem do środowiska oraz z

powstawaniem odporności

background image

U pewnej grupy zwierząt zwłaszcza zakażonymi zjadliwymi

szczepami serotypu 1 , wirus dostaje się do krwi (wiremia)

z która dociera do różnych narządów wewnętrznych.

Jest to druga faza zakażenia , dająca początek klinicznie

jawnemu okresowi choroby.

Charakteryzujący się :

- wysoką temperatura

- apatią

- brakiem apetytu

Po osiągnięciu rdzenia kręgowego i mózgu następuje

trzecia ostatnia faza zakażenia wyróżniająca się

uszkodzeniem tych narządów .

Proces chorobowy obejmuje najczęściej odcinek lędźwiowy

rdzenia kręgowego, powodując niedowład lub wiotkie

porażenie kończyn tylnych i pęcherza moczowego ,a

następnie drogą wstępującą obejmuje kolejne odcinki

rdzenia kręgowego i porażenie dalszych okolic ciała.

background image

Po zakażeniu donosowym wirus dostaje się

przez nici węchowe i nerw węchowy do

mózgu ,w którym po replikacji i po jego

uszkodzeniu wywołuje objawy oponowo-

mózgowe.

Charakterystyczną cechą zakażenia tym

wirusem jest zajęcie dużych ośrodków

regulujących napięcie i koordynacje mięśni.

Namnaża się on głównie w neuronach

motorycznych,powodujących najpierw

odczyn zapalny ,a później wyniszczenie

komórek i włókien nerwowych.

Powstające nacieki limfocytarne mogą

również przyspieszać procesy

zwyrodnieniowe i martwicze w tkance

nerwowej.

background image

OBJAWY KLINICZNE

Klinicznie wyróżnia się:

-stadium wstępne (prodromalne)

-stadium podniecenia

-stadium porażenia

background image

Stadium Wstępne

Trwa od kilku godzin do kilku dni.

W tym okresie zwierzęta tracą apetyt

,czasem wymiotują,więcej leżą.

Niekiedy zauważamy niezborność ruchów

(lekki niedowład zadu)

wewnętrzna ciepłota ciała wynosi 41 st. lub

więcej.

background image

Stadium Podniecenia

postać mózgowo-rdzeniowa

utrzymuje się 1-3 dni

objawy:

-skurcze toniczno-kloniczne

-zwierzęta leżą na boku i wykonują

mimowolne ruchy kończyn

-zgrzytanie zębami

-ubijanie śliny w pianie

background image

-oczopląs

-opisthotonus

-temp. wraca do normy

-u niektórych świń stwierdza się nieustanne

kwiczenie

-wykonywanie ruchów skokowych

-skręt szyi

wszystkie te objawy występują podczas

ataku

background image

Stadium Porażenia

Niekiedy występuje zaraz po okresie wstępnym z

pominięciem stadium podniecenia

Pojawiają się w tym czasie stale porażenia wiotkie, będące

skutkiem zaatakowania przez wirus rdzenia kręgowego

-przy porażeniu wielu grup mięśni zwierzęta leża na boku

-jeżeli porażenie dotyczy tylnych kończyn świnie przyjmują

postawę siedzącego psa

-przy porażeniu przednich kończyn zwierzęta saneczkuja

na nadgarstkach lub barkach

-w miarę rozwoju choroby porażeniu ulegają mięśnie klatki

piersiowej, co jest kompensowane pracą tłoczni brzusznej

-zwierzęta są świadome zachowują nawet chęć do

pobierania pokarmu

-temp. spada poniżej normy

-Śmierć następuje wskutek porażenia mięśni

oddechowych i zaburzeń regulacji wewnętrznej ciepłoty

ciała.

background image

-postać nadostra – śmierć następuje po

upływie 24 h od pojawienia się pierwszych

objawów klinicznych. 100% śmiertelności

-postać ostra- trwa 2-4 dni giną prawie

wszystkie chore świnie

-postać podostra – trwa 6-8 dni zdrowieje

50%

-postać przewlekła- która może trwać

miesiącami , śmiertelność nie przekracza

zwykle 20%

charakterystyczne jest to że nie wszystkie

świnie w kojcu czy gospodarstwie wykazują

objawy kliniczne.

background image

ZMIANY AP

-zmiany makroskopowe mało

charakterystyczne

-obrzęk i przekrwienie mózgu iopon

mózgowych

-przekrwienie mięśnia sercowego

-nadmierne wypełnienie pęcherza

moczowego

-atonia jelit

-w innych narządach brak zmian

background image

HISTOPATOLOGIA

Najlepiej przesłać cały mózg i rdzeń w

osłonach kostnych zatopiony w 10%

formalinie natomiast do bad.

wirusologicznych- w stanie schłodzonym

lub50% glicerolu

stwierdza się limfocytarne, nieropne

zapalenie opon mózgowych, mózgu i

rdzenia kręgowego, głownie istoty szarej,

zwykle najsilniej wyrażone w rogach

brzusznych i grzbietowych odcinków

szyjnego i lędźwiowego.

background image

Przyżyciowo izolujemy wirusa również z kału.

Wirus łatwo się namnaża się w pierwotnych

hodowlach komórek nerki świni ,a identyfikacji

zarazka dokonuje się ,stosując odczyny SN, IF ,PLA

Antygen wirusa w tkankach OUN można wykazać za

pomocą swoistego odczynu IF.

Do badań serologicznych pobiera się krew od kilku

zwierząt (chorych i zdrowych)w początkowym okresie

choroby oraz ozdrowieńców- po ok 14 dniach po

pierwszym pobraniu.

Stwierdzenie przeciwciał SN o wrastającym mianie

wskazuje na tę chorobę.

Miano dodatnie to 1:16

u świń zakażonych bezobjawowo wynosi nawet 1:200

po przechorowaniu klinicznej postaci choroby 1:1000.

Do badań masowych wykorzystujemy test ELISA.

background image

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

-choroba Aujeszkiego

-wścieklizna

-pomór klasyczny świń

-streptokokoze

-krzywice

-zatrucie solą kuchenną

-inne choroby pasożytnicze

background image

Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia

u świń w Polsce podlega obowiązkowi

rejestracji (Ustawa z dnia 11 marca 2004 r.

o ochronie zdrowie zwierząt oraz zwalczaniu

chorób zakaźnych zwierząt ) .

W Polsce od 30 lat nie wykonuje się

szczepień .

Szczepienia wykonuje się wyłączne w

krajach z enzootycznym występowaniem

choroby.

background image

Choroba talfańska

(Talfan disease)

Łagodniejsza odmiana enterowirusowego

zapalenia mózgu i rdzenia świń,

Choroba

podlegająca obowiązkowi

rejestracji

jako enterowirusowe zapalenie

mózgu i rdzenia świń

background image

Po raz pierwszy opisano ją w Anglii a nazwa pochodzi od

miejscowości Talfan.

Występuje sporadycznie w krajach Europy Zachodniej,

Ameryki Północnej i w Australii, była stwierdzana w Polsce.

ETIOLOGIA:

Wywoływana przez mniej zjadliwe szczepy enterowirusa

serotypu 1

Morfologicznie są one identyczne ze szczepami zjadliwymi

ale ich budowa antygenowa nie jest bliżej poznana

background image

Źródła i drogi zakażenia

Wirus występuje dość powszechnie w populacji świń,

Wrażliwe są prosięta w wieku 3-16 tyg. które po

zachorowaniu wydalają zarazek z kałem przez długi

okres,

Większość prosiąt ulega zakażeniu bezobjawowemu z

powstawaniem przeciwciał we krwi,

Choroba pojawia się sporadycznie lub ma przebieg

enzootyczny i dotyczy prosiąt wprowadzonych do

zakażonych większych stad,

Zachorowalność 2-5%,

Śmiertelność 0-2%.

background image

Patogeneza

Ograniczona do fazy jelitowo- limfatycznej

enterowirusowego zapalenia mózgu i

rdzenia świń,

Wirus rzadko wywołuje postać rdzeniową,

Nie stwierdza się postaci mózgowej.

background image

Objawy kliniczne

OKRES INKUBACJI: 9-13dni

Wzrost temp. ciała, brak innych objawów ogólnych,

Jeśli nastąpi uszkodzenie rdzenia kręgowego:

-zmniejszona kontrola ruchów kończyn tylnych,
-niedowład kończyn tylnych (od kilku dni do 2 tyg.),
-gwałtowne,napadowo występujące porażenia wszystkich

kończyn przy których zwierzęta upadają nagle,

Zwykle następuje wyzdrowienie.

background image

ZMIANY AP: brak zmian makroskopowych

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE: stwierdza się

tylko

lędźwiowym

odcinku

rdzenia

kręgowego zmiany podobne jakościowo do

obserwowanych w tym miejscu w przebiegu

enterowirusowego

zapalenia

mózgu

i

rdzenia lecz mniej nasilone i ograniczone

tylko do rogów brzusznych.

background image

Rozpoznanie

Odróżnienie obu odmian

enterowirusowego zapalenia mózgu i

rdzenia na podstawie objawów klinicznych

jest niemożliwe,

Konieczna izolacja zarazka i neutralizacja

surowicami o swoistości podtypowej,

Diagnostyka różnicowa:Choroba

Aujeszkego,Wścieklizna,Pomór

Su,Zatrucie solą kuchenną i

solanina,Streptokokoza świń.

background image

SMEDI

Zamieralność śródporodowa -S,

Rodzenie się prosiąt zmumifikowanych –

M,

Zamieralność zarodków – ED,

Niepłodność – I.

background image

Czynnik etiologiczny

Picornaviridae,

Duża oporność na działanie temperatury i

pH(długa żywotność) a co za tym idzie

ubikwitarne występowanie

,

Środki dezynfekcyjne oparte na podchlorynie

sodu i formaldechydzie inaktywują

enterowirusy,

Wirusy występujące powszechnie (u

większości badanych zwierząt stwierdza się

obecność przeciwciał dla tej grupy wirusów).

background image

PATOGENEZA

Infekcje płodów związane z zakażeniem prośnej samicy,

Okres inkubacji 5-30 dni,

Enterowirusy charakteryzują się zdolnością przekraczania

bariery łożyskowej,

Obecność przeciwciał w organizmie lochy nie zawsze chroni

płody przed zakażeniem śródmacicznym,

Nie wszystkie zarodki lub płody w miocie ulegają infekcji i

śmierci,

Efekty zakażenia śródmacicznego zależą od okresu ciąży w

którym doszło do infekcji,

a)w przypadku zakażenia zarodków w okresie przed 35 dniem

ich życia-zamieranie i resorpcja embrionów (niecykliczna

ruja),

b)w przypadku zakażenia płodów w okresie powyżej 35 dnia

obserwuje się ronienia,prosięta zmumifikowane i

zdeformowane.

background image

OBJAWY KLINICZNE

Nieregularne cykle rujowe,

Niska skuteczność krycia,

Ronienia,

Rodzenie się miotów mało licznych,

Rodzenie się miotów w skład których

wchodzą prosięta zmumifikowane,

martwe lub zamarłe,

background image

Im wcześniej po pokryciu nastąpi

zakażenie tym częściej następuje resorpcja

obumarłych zarodków.

REZULTATY TO:

1.mała liczebność miotów

2.nieregularne cykle płciowe

W łożysku lub w macicy możemy

znajdować płody o rozmiarach od około 2

cm do wielkości normalnej co świadczy o

tym,że obumieranie płodów może nastąpić

w każdym okresie ciąży.

Brak objawów klinicznych u samic.

background image

Zmiany AP

Brak jest charakterystycznych zmian

patologicznych.

background image

Pobieranie i przesyłanie

materiału do badań

1.przesyłamy zmumifikowane płody

(zamrożone lub schłodzone),

2.wirus w płodach występuje przede

wszystkim w płucach i w pniu mózgu,

3.badanie serologiczne u loch jest mało

przydatne ze względu na ubikwitarne

występowanie zarazka.

background image

Zwalczanie

BRAK SZCZEPIONEK,

Ze względu na powszechne występowanie

zarazków brak jest sposobów zabezpieczenia

stad przed tymi drobnoustrojami nawet na

fermach SPF stwierdza się ich występowanie,

Zaleca się by przynajmniej 3 tyg. przed

kryciem loszki włączone były w skład stada

podstawowego w którym mają duże szanse

na zetknięcie się z zarazkiem sianym przez

maciory i mają szansę na uodpornienie się.

background image

Straty ekonomiczne można ograniczyć poprzez

podawanie wraz z paszą, loszkom i lochom w ok.3 tyg.

przed pokryciem rozcieru kału, łożysk oraz

zmumifikowanych prosiąt.

-przestrzegać zasad przygotowania i przechowywania

rozcieru (do 24h w temp. 4 C),

-materiał powinien być świeży,
-rozcier po przygotowaniu należy natychmiast podać

zwierzętom

-niewłaściwe przechowywanie rozcieru może powodować

inaktywację wirusa i jednoczesne namnażanie się w nim

innych patogennych dla świń drobnoustrojów.

background image

Diagnostyka różnicowa

Bruceloza,

Leptospiroza,

Listerioza,

Różyca,

Pomór,

TGE.


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
CHOROBA CIESZYŃSKA, Epi, Swinie
choroby naczyn i serca(1)
ŻYWIENIE A CHOROBY 4b
Choroby układu nerwowego ppt
Produkty przeciwwskazane w chorobach jelit II
Choroba niedokrwienna serca
CZLOWIEK I CHOROBA – PODSTAWOWE REAKCJE NA
Choroby nerwów czaszkowych
Choroby Cywilizacyjne 5
3 Seminarium Patofizjologia chorób rozrostowych
Replikacja DNA i choroby związane
Choroby ukadu pok
Żywienie a choroby
Krew i choroby układu krwionośnego

więcej podobnych podstron